Анасарка асцит гидроторакс отек гидронефроз гидроцефалия это

Содержание

Водянка плода

Водянка плода – это патологическое состояние, которое возникает во внутриутробном периоде, характеризуется анасаркой и скоплением транссудата в полостях организма. Основные клинические проявления: генерализованный отек, увеличение размеров головы за счет мозгового черепа, гидроторакс, гидроперикард, асцит, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Антенатальная диагностика включает в себя УЗИ и определение групп крови, постнатальная – визуальное выявление всех симптомов, характерных для водянки плода, лабораторные анализы, УЗИ, КТ, МРТ. Лечение симптоматическое – реанимационные мероприятия, дренирование транссудата. При иммунной форме показано внутриутробное переливание крови.

Водянка плода

Водянка плода – это полиэтиологическое патологическое состояние в неонатологии и педиатрии, которое характеризуется внутриутробным развитием генерализованного отека, накоплением жидкости в грудной и брюшной полостях, а также в перикардиальной сумке. Общая распространенность – 1:1-14 тысяч новорожденных, при этом иммунная форма встречается 1 раз на 3 000 родов. Несмотря на относительно большую распространенность АВ0 и резус-конфликтов матери и плода в популяции, развитие иммунной формы водянки плода на этом фоне возникает редко. Это связано с возможностями современной диагностики, внутриутробного лечения и профилактики гемолитической болезни новорожденных. Более чем в половине случаев (55-60%) этиология остается неизвестной. Прогноз при данной патологии всегда серьезный. Летальность для неиммунной формы очень высока и составляет порядка 70-80%, в то время как для иммунной – около 20%.

Причины водянки плода

Водянка плода – это гетерогенное заболевание. Зачастую точную этиологию установить не удается, однако известны наиболее вероятные причины ее развития. Неиммунная форма может быть вызвана мутациями (синдром Дауна, Шерешевского-Тернера, триплоидия и тетраплоидия), генетическими заболеваниями (дефицит Г-6-ФДГ, α-таласемия, синдром Нунан и Пена-Шокея и др.), нарушением проводимости и врожденными пороками сердца (ДМПП, ДМЖП, наджелудочковые и желудочковые тахикардии), патологиями магистральных сосудов (тромбоз верхней и нижней полых вен, артериовенозное шунтирование), аномалией структуры грудной клетки (грыжа диафрагмы и асфиктическая дисплазия), TORCH-инфекциями (токсоплазмоз, ЦМВ, сифилис и др.), дисплазией мочеполовой системы (врожденный стеноз или аплазия мочеточника, гидронефроз), патологиями беременности (синдром плацентарной трансфузии, хориоангиома, эклампсия). Патогенез неиммунной водянки плода основывается на сердечной недостаточности ребенка, гипопротеинемии и анемии, которые уменьшают онкотическое давление крови.

Помимо всех вышеперечисленных причин развития водянки плода, можно выделить факторы риска, которые повышают риск возникновения неиммунной формы. К ним относятся беременность до 16 или после 40 лет, многоплодная и переношенная беременность, макросомия. Мужской пол считается более склонным к водянке плода. Основная причина иммунной водянки плода – несовместимость матери и плода по группе крове (0 (I) у матери и А (II) или В (III) – у ребенка) или Rh-фактору (мать – Rh+, а ребенок – Rh-), вследствие чего возникает усиленный гемолиз эритроцитов ребенка и развивается гемолитическая болезнь. На данный момент этот вариант встречается крайне редко в связи с общепринятыми диагностическими мерами в акушерстве.

Классификация и симптомы водянки плода

Водянка плода имеет две этиологические формы:

    Клинические проявления водянки плода определяются уже с момента рождения. Общее состояние ребенка, как правило, тяжелое или очень тяжелое (чаще). У таких детей выявляется несоразмерно большая голова за счет значительного увеличения мозговой части черепа. Из-за общей мышечной слабости ребенок занимает позу лягушки. Швы черепа разомкнуты, роднички выпирают, кости имеют податливую консистенцию. На теле определяется большой объем сыровидной смазки и множество пушковых волос, обнаруживается общая отечность и бледность. Подкожная жировая клетчатка выражена слабо, из-за чего температура тела очень лабильна и сильно зависит от окружающей среды. При водянке плода у мальчиков может наблюдаться крипторхизм, а у девочек – недоразвитость половых губ. Физиологические рефлексы (в т. ч. сосательный и поисковый, Моро) угнетены. ЧЧС лабильное (120-160 уд/мин), АД ниже нормы (50-65 мм. рт. ст.). Наблюдается тахипноэ, чередующееся с периодами апноэ. Часто отмечается выраженная гепатоспленомегалия, гидроторакс, асцит, гидроперикард. В некоторых случаях может формироваться транзиторный гипотиреоз и поллакиурия.

    Диагностика водянки плода

    Диагностика водянки плода включает в себя сбор анамнестических данных, объективный осмотр ребенка, лабораторные и инструментальные методы исследования. При опросе матери обращают внимание на перенесенные инфекционные и гинекологические заболевания, хронические патологии, особенности течения беременности и ее осложнения. При объективном осмотре неонатологом или педиатром устанавливаются характерные симптомы водянки плода, присутствующие осложнения, оценивается общее состояние ребенка и необходимость реанимационных мероприятий. Лабораторная диагностика в виде ИФА, ПЦР или других серологических реакций дают возможность выявить вероятного инфекционного возбудителя. При подозрении на гемолитическую болезнь плода проводится повторное определение группы крови и Rh-фактора матери и ребенка. Общие лабораторные тесты (ОАК, ОАМ, биохимия крови) используются с целью оценки работы внутренних органов и исключения сопутствующих заболеваний.

    Ведущую роль в инструментальной диагностике водянки плода играет УЗИ. Ультразвуковое сканирование позволяет поставить предварительный диагноз еще в антенатальном периоде. К УЗ-признакам, которые могут указывать на водянку плода, относятся отечность плаценты, многоводие, наличие жидкости в полостях организма ребенка, гепатоспленомегалия, отек подкожной жировой клетчатки, «поза Будды». Постнатальное УЗИ выполняется для подтверждения опасных патологических состояний (гидроперикард, гидроторакс, асцит) и определения терапевтической тактики. Также могут применяться ЭКГ, компьютерная и магнитно-резонансная томография с целью дифференциальной диагностики и оценки структуры внутренних органов.

    Лечение водянки плода

    Специфического лечения неиммунной водянки плода нет. Роды проводятся в условиях полной готовности реанимационного оборудования. Непосредственно после рождения ребенку оказывается полный объем интенсивной терапии: интубация трахеи с подачей 100% кислорода, при необходимости – сердечно-легочная реанимация, переливание крови или эритроцитарной массы и т. д. При неэффективности всех проводимых мероприятий показано выполнение плевральной, перикардиальной пункций и лапароцентеза под контролем УЗИ и жизненно-важных показателей ребенка. В зависимости от ситуации может назначаться антигеморрагическая, антибактериальная, иммунокорригирующая, метаболическая, противосудорожная терапия и пр.

    При иммунной форме водянки плода лечение начинается еще в антенатальном периоде. Оно заключается во внутриутробном переливании Rh- крови плоду при помощи кордоцентеза. Показана данная процедура при выраженной анемии и падении гематокрита ниже 30 г/л. При необходимости может проводиться повторное переливание через 14-21 дней.

    Прогноз и профилактика водянки плода

    Прогноз при неиммунной водянке плода в большинстве случаев неблагоприятный. Выживаемость составляет не более 20-30% от общего числа новорожденных с данной патологией. При возникновении неиммунной водянки в первой половине гестации имеется высокий риск спонтанного прерывания беременности, во второй – внутриутробной гибели ребенка. При иммунной водянке плода исход более благоприятный – на фоне лечения выживают порядка 85% детей. Специфическая профилактика может проводиться только по отношению к иммунной форме водянки плода. Она показана при подтвержденной несовместимости крови матери и ребенка. Ее суть заключается во введении матери иммуноглобулинов, которые будут препятствовать гемолизу эритроцитов плода. Неспецифические превентивные меры заключаются в рациональном планировании беременности, полноценном обследовании во время вынашивания ребенка, регулярном посещении женской консультации, лечении соматических и инфекционных заболеваний матери.

    Нарушения лимфообращения: лимфостаз, лимфатический отек, слоновость. Виды отеков (анасарка, гидроторакс, пневмоторакс, асцит)

    Лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходит образование липиды и наступление ее в лимфатические капилляры. Процесс лимфообразования включает переход жидкости и растворенных в ней веществ через стенку кровеносных капиллярных сосудов в межклеточное пространство, распространении веществ в периваскулярной соединительной ткани, резорбцию капиллярного фильтрата в кровь, резорбцию белков и избытка жидкости в лимфоносные пути и т. д.

    представляют собой нарушение равновесия в обмене воды между кровью, тканевой жидкостью и лимфой. Причины возникновения и развития отеков можно разбить на две группы: отеки, вызванные изменением факторов, определяющих местный баланс воды и электролитов и вторая группа – отеки, обусловленные регуляторными и почечными механизмами, приводящими к задержке натрия и воды в организме.

    Развитию отеков способствуют следующие изменения факторов местного баланса воды и электролитов:

    рост внутрикапиллярного гидростатического давления, что может быть связано с локальными изменениями микроциркуляции, нарушениями венозного оттока при механическом сдавлении, тромбофлебитах или обусловлено нарушениями кровообращения при избыточных гемотрансфузиях, при право- или левожелудочковой недостаточности;

    снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации при действии глюкокортикоидов, тормозящих образование коллагена;

    уменьшение онкотического давления плазмы вследствие потери белков при ожогах, при нефротическом синдроме, или вследствие нарушения их синтеза при заболеваниях печени, а также из-за снижения образования и повышенного распада белков при голодании;

    увеличение осмотического или онкотического давления тканевой жидкости, например, при активации катаболической фазы обмена в очаге воспаления;

    повышение проницаемости гистогематических барьеров при гипоксии, при действии эндогенных и экзогенных токсинов, или биологически активных веществ (гистамина, серотонина, нуклеотидных метаболитов и других соединений);

    нарушение лимфооттока как следствие рефлекторного спазма лимфатических сосудов при повышении давления в верхней полой вене, механическом сдавлении, после удаления лимфоузлов.

    В развитии отеков важную роль играют общие механизмы регуляции водного баланса. При патологических состояниях различного генеза, когда ставится под угрозу такой важный параметр кровообращения как минутный объем сердца и в некоторых других ситуациях запускаются гормональные механизмы задержки натрия и воды. Механизмы активной задержки натрия включают катехоламины, ренин-ангиотензивную систему и альдостерон. Любой из них сам по себе усиливает задержку натрия, а также может включать и другие механизмы. Ангиотензин является важнейшим регулятором секреции альдостерона. Катехоламины и ангиотензин представляют инструмент быстрого реагирования для сохранения объема крови. Альдостерон – это механизм медленного, но более длительного срабатывания. Эта совокупность регуляторных воздействий имеет большее значение в фазе динамического нарастания отеков. В далеко зашедших случаях задержка натрия происходит за счет снижения клубочковой фильтрации, а повышение альдостерона – за счет снижения метаболизма кортикоидов в печени.

    В зависимости от локализации и распространенности отеки подразделяются на общие и местные. Классификация отеков по патогенетическим механизмам затруднительна в связи с тем, что в реальных ситуациях возникновение их обусловлено, как правило, изменением нескольких факторов, комбинационное сочетание которых может меняться в зависимости от причин, вызывающих отеки. В клинической практике используется этиологическая классификация отеков, дающая возможность полно описать механизмы их развития и подходы к терапии. Наиболее распространенным является деление на сердечные, нефротические, кахектические, воспалительные, аллергические отеки, отеки при циррозе печени и ряд других.

    В механизме развития сердечных, нефротических, кахектических и некоторых других отеков узловым моментом является нарушение гемодинамики, ведущее к гиповолемии и запуску гормональных механизмов задержки в организме катионов натрия и воды, которые перераспределяются в интерстициальный сектор. При сердечной недостаточности нарушения гемодинамики обуславливают центральную венозную гипертензию, ведущую к рассогласованию взаимодействия локальных факторов водного баланса внеклеточного сектора: появлению капиллярной гипертензии, повышению проницаемости сосудистой стенки вследствие гипоксии, нарушению лимфооттока, то есть реализуются механизмы застоя. Однако определяющими в развитии сердечных отеков являются нарушения кровообращения, что приводит к активации рении-ангиотензиновой системы, вторичному гиперальдостеронизму, избыточной продукции вазопрессина и как следствие всего этого – к задержке натрия и воды.

    При гломерулонефритах имеет место уменьшение выведения натрия и воды ввиду снижения фильтрации в пораженных клубочках. Наряду с этим нарушение почечного кровотока запускает рении-ангиотензиновую систему со всеми вытекающими из этого последствиями. При нефротических и кахектических отеках пусковым механизмом выступает гипопротеинемия, обуславливающая перераспределение воды в интерстициальный сектор, а развивающиеся вследствие этого гиповолемия и нарушения гемодинамики запускают гормональные механизмы задержки натрия и воды. При кахексии картина усугубляется резким превалированием фазы катаболизма, что приводит к нарушению проницаемости клеточных и капиллярных мембран и повышает осмолярность внеклеточного сектора.

    При циррозе печени первоначально развивается асцит, ведущим фактором, в механизмах которого является портальная гипертензия. На дальнейшее развитие отеков влияет снижение белоксинтезирующей функции печени, следствием чего является гипоальбуминемия. В последующем срабатывают механизмы гормональной задержки воды и натрия. Стабильность вторичного гиперальдостеронизма поддерживается нарушением метаболизма стероидных гормонов в гепатоцитах.

    Местные отеки могут возникать под влиянием различных причин и, в частности, факторов, вызывающих повреждение ткани и развитие воспаления. В случае действия антигенов – аллергенов на предварительно сенсибилизированный организм развивается аллергический отек. При воспалении и аллергии главным механизмом, приводящим к отек является повышение проницаемости капиллярных мембран под влиянием гистамина, серотонииа, брадикинина, иммунных комплексов, токсинов, продуктов метаболизма, компонентов системы комплемент. Поддерживает отек в очаге воспаления возникающие нарушения микроциркуляции.

    Принципиальные подходы к лечению отеков состоят в следующем:

    необходима эффективная терапия основного заболевания;

    должен быть установлен отрицательный водный и электролитный (по натрию) баланс. Для этого ограничивается количество воды и солей в рационе, используются диуретики, угнетающие реабсорбцию воды, и салуретики, оказывающие натрийуретический эффект;

    следует воздействовать на гормональные механизмы задержки натрия препаратами, снижающими эффект действия ангиотензина и альдостерона;

    с учетом патогенетических механизмов возникновения и развития отека возможно назначение белковых препаратов крови и кровезаменителей, повышающих коллоидно-осмотическое давление, капилляроукрепляющих средств. Лечение отеков должно проходить под постоянным контролем электролитного состава плазмы крови.

    Отеки. Причины развития. Виды

    Это скопление жидкости в тканях или полостях, вследствие нарушения ее распределения между кровью и межклеточным веществом.

    Нарушение соотношения гидродинамического, осмотического, онкотического факторов может приводить к усиленному выходу жидкости из сосудов в ткань и развитию отеков.

    o застой крови в большом круге кровообращения при сердечно-сосудистой и венозной недостаточности приводит к повышению гидрастатического давления и образуются застойные (сердечные) отеки.

    o уменьшение белка в плазме уменьшается и онкотическое давление, вода «не удерживается» в просвете капилляра, и возникают марантические (кахектические) отеки.

    o почечные отеки возникают при нарушении выведения солей почками.

    o токсические отеки возникают при повреждении ядами стенок сосудов.

    o травматические отеки возникают при механических травмах.

    Анасарка

    Водянка

    Гидроторакс

    Асцит

    Гидроперикард

    Гидроцеле

    Гидроцефалия

    Анасарка – это скопление жидкости в межклеточном пространстве и подкожной клетчатке.

    Водянка – скопление жидкости в полостях.

    Гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости.

    Асцит – скопление жидкости в брюшной полости.

    Гидроперикард – скопление жидкости в сердечной сумке.

    Гидроцеле – скопление жидкости в яичке.

    Гидроцефалия – скопление жидкости в желудочках мозга.

    Дата добавления: 2015-03-11 ; просмотров: 164 . Нарушение авторских прав

    Источники:

    http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/hydrops-fetalis

    http://studopedya.ru/1-91286.html

    http://studopedia.info/2-10541.html

    Многие люди совершенно не обращают внимания на различные недомогания, откладывая до последнего свой визит к врачу. За медицинской помощью человек обычно обращается уже тогда, когда заболевание достигает своего пика, а его симптомы выражены очень ярко. Врачам не нравится такое отношение к здоровью, ведь лечение на ранней стадии болезни помогает избежать большого количества осложнений, таких, например, как анасарка. Что это такое? Это резко выраженный отек подкожной клетчатки из-за наличия в ней лишней жидкости, которую организм не в состоянии вывести. В этой статье мы более подробно рассмотрим это грозное осложнение.

    Анасарка – что это такое?

    анасарка асцит гидроторакс отек гидронефроз гидроцефалия это

    Анасарка представляет собой диффузную отечность мягких тканей, которая образуется чаще всего в нижней части туловища. Способствуют ее возникновению различные заболевания, и она считается их осложнением. Если своевременно не вылечить анасарку, это приведет к сильному ухудшению состояния здоровья, так как жидкость начинает скапливаться не только в подкожных слоях, но и во всех внутренних органах. Состояние больного в этом случае расценивается уже как очень тяжелое, требующее незамедлительной медикаментозной коррекции. Таким образом, если возникает анасарка, симптомы и лечение должны обязательно контролироваться врачом.

    Причины возникновения анасарки

    Отечность провоцируют различные заболевания. Так как это отек, то причины анасарки связаны с нарушением транскапиллярного обмена жидкостью между тканями и кровью. Это очень серьезное осложнение, требующее немедленного посещения врача.

    Почему отеки считаются грозным осложнением? Дело в том, что анасарка довольно часто сопровождает тяжелые, хронические заболевания сердца и сосудов. Нередко отек возникает в результате развития онкологического заболевания. Если имеются патологии мочевыводящей системы, то отечность образуется в результате нарушения нормального выведения жидкости из организма, что очень заметно на ногах, руках и утром на лице.

    анасарка асцит гидроторакс отек гидронефроз гидроцефалия это

    При заболеваниях сердца и сосудов, особенно при сердечной недостаточности, отечность более сильно проявляется к вечеру. Возникает тяжесть в ногах, покалывание, боль, судороги икроножных мышц. При сгибе стопы и повороте голеностопного сустава появляются болезненные ощущения.

    Нередко анасарка возникает при нарушении кровообращения, недостаточной работе сердца, когда ослабляется его насосная функция. Провоцирует отеки и инфаркт миокарда, а также пороки клапанов, когда соединительная ткань заменяет мышечную.

    Такие причины не возникают самостоятельно, а один фактор тянет за собой другой. Не имеет никакого значения, какие причины способствовали появлению отека, так как спровоцировать возникновение анасарки может практически любое заболевание.

    Симптомы анасарки при сердечной недостаточности

    На симптомы проявления отечности и степень ее прогрессирования влияет основное заболевание. Анасарка при сердечной недостаточности развивается медленно, затрагивая дистальные отделы нижних конечностей. Особенно сильно проявляется это по вечерам. Почему отеки возникают именно в этой области? Только здесь гидростатическое давление является высоким из-за удаленности от сердца.

    анасарка асцит гидроторакс отек гидронефроз гидроцефалия это

    Если возникает тяжелая сердечная недостаточность, то отеки в значительных количествах начинают охватывать также поясницу, переднюю часть живота, гениталии, грудную клетку. Отечность у лежачих больных сильнее всего образуется в районе спины и крестца, что объясняется влиянием силы тяжести. Если лечение является неэффективным, то анасарка провоцирует асцит (скопление жидкости в брюшной полости) и отек легких (гидроторакс).

    Симптомы анасарки при заболеваниях почек и мочевыводящей системы

    Если имеется патология мочевыводящей системы или больные почки, симптомы анасарки начинают проявляться из-за нарушения нормальной фильтрации жидкости, так как она начинает скапливаться в организме. Объем циркулирующей крови увеличивается, что приводит к недостатку белковых молекул в плазме, а онкотическое давление снижается. Из-за этого возникает отек подкожной клетчатки.

    Если у человека больные почки, симптомы анасарки разнообразны по степени локализации, выраженности, стойкости. В первые часы после пробуждения под глазами образуются мешки, лицо становится одутловатым, начинают отекать руки. Если нефротический синдром начинает прогрессировать на фоне нарушения минерального обмена, то происходит увеличение отечности. Анасарка развивается очень стремительно, и состояние больного способен облегчить только системный гемодиализ.

    Лечение отечности

    У многих больных часто возникает вопрос, когда врач рекомендует лечить им такое заболевание, как анасарка: «Что это такое?» Это даже не заболевание, а осложнение. Если отеки носят умеренную степень выраженности и проявляются небольшим скоплением жидкости в мягких тканях конечностей, то медикаментозная терапия может и не понадобиться. В этом случае пересматривают рацион больного, ограничивая употребление соли. Кроме этого, следует носить коррекционный трикотаж.

    анасарка асцит гидроторакс отек гидронефроз гидроцефалия это

    Если отеки вызваны сердечной недостаточностью и они затрагивают все органы и системы, то больному прописывают постельный режим с использованием препаратов группы сердечных гликозидов. Кроме этого, врач может прописать препараты, оказывающие дилатирующее действие на стенки венозных сосудов. Чтобы устранить в сердечной мышце метаболические нарушения, больному назначают средства группы кардиотропных метаболитов.

    Очень хорошо помогает при отеках использование мочегонных средств. Анасарка, возникшая в результате хронической патологии сердца, лечится комбинацией таких препаратов, как «Фуросемид» и «Верошпирон», обязательно контролируется суточный диурез.

    Если мочегонные препараты бессильны, а отечность продолжает прогрессировать, причем возникает дыхательная недостаточность, то врач может принять решение о хирургическом удалении жидкости из брюшной и плевральной полостей при помощи торако- и плевроцентеза.

    Лечение отечности при помощи народных средств

    Для лечения отеков, возникших из-за сердечных заболеваний, берут листья и почки березы в равных количествах, измельчают и добавляют к ним такое же количество травы подмаренника и семян петрушки. Перемешивают и заваривают одну столовую ложку этой смеси в стакане кипятка. Настой принимают в теплом виде 3-4 раза в день по четверти стакана.

    Настой из листьев майского одуванчика хорошо помогает избавлению от отеков.

    Вывод

    Часто пациенты задают вопрос: «Анасарка – что это такое?» Теперь стало ясно, что это осложнение в виде отечности, возникающее при различных заболеваниях. При малейшем намеке на эту патологию необходимо как можно быстрее обратиться к врачу, чтобы избежать тяжелых последствий.

    За красивым греческим словом анасарка скрывается серьёзное осложнение тяжёлых заболеваний сердца или почек.

    Отеки предупреждают о развитии многих болезней. Но анасарка – не предупреждение, а осложнение этих заболеваний. Анасаркой называют масштабный отек подкожной клетчатки и мягких тканей, который первоначально охватывает нижнюю часть тела – ноги, поясницу, туловище.

    Недостаточное лечение приводит к стремительному ухудшению состояния, жидкость задерживается не только в подкожных слоях всего тела, но и во внутренних органах. При этом может наступить момент резистентности образовавшихся отеков к мочегонной терапии.

    Почему возникает

    Как и все отеки, развитие анасарки начинается с нарушений транскапиллярного обмена жидкостью между кровью и тканями. Причины, располагающие к скоплению межтканевой жидкости:

    • повышение гидростатического давления, выжимающего жидкость из сосудов;
    • снижение концентрации белковых молекул в крови;
    • застойные явления в кровеносных сосудах;
    • снижение онкотического давления плазмы, которое в норме противостоит гидростатическому;
    • увеличение концентрации электролитов в крови – прежде всего ионов натрия;
    • изменение эндокринной регуляции;
    • повышение проницаемости сосудистых стенок.

    Обычно эти факторы не появляются в одиночку, а одно изменение тянет за собой другое. Не имеет значения, какие причины спровоцировали отек: застой кровообращения, изменение состава крови или нарушение деятельности почек. Такое осложнение, как анасарка, может вызвать практически каждое заболевание, симптомы которого включают отечные явления.

    Распространенные болезни, приводящие к анасарке.

    Заболевания сердца

    • инфаркт;
    • кардиомиопатии;
    • декомпенсированная сердечная недостаточность;
    • врожденные патологии сердца;
    • ишемическая болезнь;
    • гипертоническая болезнь;

    Заболевания выделительной системы

    • гломерулонефрит;
    • пиелонефрит;
    • мочекаменная болезнь;
    • опухоли почек;
    • амилоидоз почек;

    Болезни эндокринной системы

    • длительный гипотиреоз;
    • микседема;
    • гиперальдостеронизм.

    Симптомы анасарки

    На симптомы, которыми проявляется анасарка и интенсивность ее прогрессирования напрямую влияет основная патология. Обязательными признаками становятся:

    • отечный синдром;
    • одышка.

    Для заболеваний сердечно-сосудистой системы характерно медленное развитие отеков дистальных отделов нижних конечностей по вечерам. Именно здесь гидростатическое давление выше всего из-за удаленности от сердца. В случае тяжелой сердечной недостаточности массивные отеки охватывают не только ноги, но и поясницу, гениталии, переднюю часть живота, грудную клетку. У лежачих больных под влиянием силы тяжести отечность сильнее проявляется в районе крестца и спины, или тот бок, на котором лежит пациент. Когда симптоматическое лечение оказывается недостаточным, анасарка сопровождается скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом) и отеком легких (гидротораксом).

    При патологиях почек или мочевыводящей системы нарушается нормальная фильтрация в жидкости, она удерживается в организме. Из-за увеличения объема циркулирующей крови возникает недостаток белковых молекул в плазме, снижается онкотическое давление, что приводит к отеку подкожной клетчатки. О начале заболеваний сообщают такие симптомы, как мешки под глазами в первые часы после пробуждения, одутловатость лица, отеки рук. Но при прогрессировании нефротического синдрома на фоне нарушений минерального обмена риск анасарки увеличивается. При этом она развивается стремительно, и только системный гемодиализ способен облегчить состояние больного.

    По мере развития анасарки пациентов начинает беспокоить одышка. Она возникает в результате скопления жидкости в нижних отделах плевральных полостей. Причины для этого могут быть различны: застойные явления в сосудах легких при сердечных патологиях, ярко выраженный нефротический синдром. Двухсторонний гидроторакс обуславливает компрессию органов средостения, усугубляя состояние больного дыхательными расстройствами, а развивающаяся гипоксия поддерживает отечность.

    Гормональные изменения в организме активируют механизмы, нарушающие количество альбуминов. При гипотиреозе недостаток альбуминов ведет к вымыванию белка с мочой и развитию отеков из-за снижения онкотического давления. При избытке альбуминов, вырабатываемых корой надпочечников, анасарка вызывается сбоем электролитных процессов – обилие ионов натрия удерживают воду в теле человека.

    Лечение анасарки

    Отеки на ранней стадии легко поддаются коррекции за счет специальных диет, уменьшающих поступление натрия в организм и обеспечивающих достаточное количество калия и белка. Но анасарка предупреждает, что состояние организма приближается к критическому. Опасность представляет не столько внешняя отечность, сколько задержка жидкости во внутренних полостях и последующее сдавливание внутренних органов.

    Основное симптоматическое лечение осложнения подразумевает прием диуретиков вне зависимости от того, какое заболевание стало причиной отеков. Но нельзя злоупотреблять мочегонными препаратами и принимать их без консультаций с врачом. Большая нагрузка на почки, а также потери белка вместе с мочой могут ухудшить состояние. Торасемид и фуросемид, идеально действующие в критических ситуациях, при длительном использовании значительно снижают уровень калия. Калийсберегающие диуретики и антагонисты альдостерона (верошпирон, амилорид) не так сильно влияют на нефроны почек, но имеют свои противопоказания. В случае резистенции к диуретическим препаратам возможно хирургическое вмешательство для отвода жидкости из внутренних полостей организма.

    httpss://www.youtube.com/watch?v=Ha4x_Ev70so

    В остальном терапия анасарки подразумевает активную борьбу с основным заболеванием. Чем точнее будет поставлен диагноз, тем безопаснее и надежнее окажется лечение. Но подбор препаратов осуществляется всегда индивидуально. Средства, помогающие устранить масштабные отеки при одних болезнях, могут быть опасными при других. Потому самодиагностика и самолечение этого осложнения недопустимы.

    Отеки при сердечной недостаточности

    Отеки наряду с одышкой и цианозом являются ведущим симптомом сердечной слабости. Пациент с сердечной недостаточностью вначале замечает припухлость лодыжек — области с максимальным внутрисосудистым гидростатическим давлением. При легкой декомпенсации отеки за ночь исчезают, чтобы днем при увеличении физической нагрузки появиться снова.

    Скрытые отеки проявляются никтурией.

    Генерализованные отеки характерны для застойной сердечной недостаточности любой природы.

    В случае сердечного заболевания отеки (при нормальной протеинемии) развиваются преимущественно в низкорасположенных участках тела. На фото показан выраженный отек подкожной клетчатки (анасарка) у пожилой пациентки с правожелудочковой недостаточностью. Вследствие нарастающей декомпенсации отечность перешла на нижние конечности и кожу живота и привела к развитию асцита. Худые верхние конечности при этом резко контрастируют с асцитическим животом и с отечными ногами и ступнями.

    Распространение отека при сердечной недостаточности происходит снизу вверх через гениталии и ягодицы на верхние участки тела. Наличие отека подтверждается образованием ямки после нажатия пальцем, это свойство связано с легкостью перемещения воды в тканях. Этим же свойством объясняется смещение отека в низкорасположенные участки тела после многочасового пребывания в лежачем положении.

    Высокая степень отечности может привести к образованию стрий натяжения, трофическим нарушениям кожи и ногтей, даже к растрескиванию кожи и выходу жидкости на поверхность.

    У тяжелых сердечных больных отмечается транссудация в серозные полости. Плевральные транссудаты наблюдаются преимущественно справа. Большие транссудаты существенно ограничивают дыхание. Плевральные транссудаты наблюдаются как при право-, так и при левожелудочковой недостаточности.

    Асцит развивается в основном при тяжелых отеках, преимущественно при пороках трехстворчатого клапана и констриктивном перикардите.

    Характерные для сердечной недостаточности уменьшение выделения NaCl почками, гипопротеинемия (нарушение печеночного синтеза) и протеинурия способствуют дальнейшему нарастанию отечности.

    Правожелудочковая недостаточность с отеками может развиваться как следствие первичной недостаточности левого желудочка, но также возникать в результате первичного поражения и декомпенсации правого желудочка при легочных заболеваниях, пороках трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии.

    Клиническая картина повышенного давления и застоя в венозной системе большого круга кровообращения обусловлена симптомами со стороны печени и почек, анасаркой, асцитом и т. п.

    Следует упомянуть о том, что такие пациенты страдают одышкой, в постели предпочитают находиться в полусидячем положении и имеют резко выраженный цианоз кожи, губ и ушей.

    Ф.B.Тишeндop

    «Отеки при сердечной недостаточности» и другие статьи из раздела Дифференциальная диагностика по внешним признакам

    Что такое анасарка?

    Легкие и плевральную полость;

    Полость перикарда;

    Брюшную полость.

    Термин анасарка был введен специально для акцентирования внимания на критическом состоянии организма, требующем неотложных мероприятий. Диффузная отечность периферических тканей не несет непосредственной угрозы для организма. Скопление жидкости в полостях (полисерозит) не так безобидно, поскольку большое ее количество нарушает функционирование внутренних органов, вызванное их компрессией. Особенно опасно в этом отношении сдавление легких и диафрагмы с уменьшением дыхательной экскурсии, что становится причиной вентиляционной недостаточности и усиления гипоксии.

    Причины анасарки

    Снижением онкотического и осмотического давления плазмы;

    Перераспределением ионного состава крови и межклеточной жидкости в виде задержки натрия в тканях.

    Перечисленные механизмы могут срабатывать при таких заболеваниях:

    Декомпенсированная патология сердца с тяжелой застойной сердечной недостаточностью (инфаркт. миокардит. различные виды кардиомиопатий, нарушения сердечного ритма и другие);

    Заболевания почек и выделительной системы, сопровождающиеся почечной недостаточностью или нарушением уродинамики и оттока мочи (нефротический и нефритический синдромы при гломерулонефрите, пиелонефрите. мочекаменной болезни. амилоидозе почек);

    Эндокринная патология в виде гипотиреоза. Критическую форму этого заболевания называют микседема. Оно заканчивается резким снижением уровня белка в плазме, что становится причиной потери жидкости за счет осмотического просачивания в ткани;

    Гиперальдостеронизм . Все заболевания надпочечников, сопровождающиеся повышением синтеза минералокортикоидов (альдостерона) вызывают электролитные нарушения в организме в виде задержки натрия с его концентрацией в межклеточном пространстве, что приводит к повышению осмотического давления относительно плазмы;

    Аллергические реакции. Они очень редко становятся причиной анасарки, которая нарастает молниеносно и называется отеком Квинке. Особенно опасным при этом становится отек дыхательных путей (гортани).

    — Нашли ошибку в тексте? Выделите ее (несколько слов!) и нажмите Ctrl + Enter

    — Вам не понравилась статья или качество поданной информации? — напишите нам!

    — Неточный рецепт? — напишите об этом нам, мы его обязательно уточним из первоисточника!

    Симптомы анасарки

    Клиническая картина анасарки способна развиваться постепенно или прогрессивно. В большинстве случаев приходится сталкиваться с первым вариантом заболевания.

    При этом отмечаются:

    Отечный синдром. Заключается в распространенном сильном отеке всех сегментов тела. Сначала отекают голени и стопы. У людей с почечной патологией возможно первичное распространение отеков с лица и верхних конечностей. Со временем отекают половые органы и туловище. Подтвердить наличие отечности тканей можно путем надавливания на них пальцем. Чем глубже след после этого, тем более выражен отечный синдром;

    Одышка. При анасарке возникает всегда. Обусловлена скоплением жидкости в плевральной полости (гидроторакс) и ее застоем в малом круге кровообращения. Длительно себя не проявляет, возникая только при выраженной компрессии обоих легких. Больных должны настораживать симптомы в виде чувства нехватки воздуха при нагрузках, которые постепенно снижаются вплоть до одышки в покое;

    Кардиомегалия. При анасарке кардиального происхождения всегда регистрируется резко увеличенное в размерах сердце. Это является следствием гипертрофии миокарда и скопления жидкости в полости перикарда.

    Лечение анасарки

    Возможности и объемы лечебных мероприятий при анасарке зависят от причины ее возникновения. Ни в коем случае нельзя:

    Наводнять организм;

    Принимать средства, содержащие натрий;

    Бездействовать в плане оказания помощи.

    Лечение анасарки должно включать в себя:

    Дегидратация организма. Достигается путем интенсивной внутривенной диуретической терапии петлевыми диуретиками в высоких дозах (трифас, лазикс, фуросемид). Назначаются во всех случаях анасарки, независимо от происхождения;

    Кардиопротекторная терапия. При сердечной патологии обязательно нужно укрепить сердечную мышцу. В этом могут помочь сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон) и метаболические препараты (милдронат, метамакс, АТФ);

    Гемодиализ и ультрафильтация плазмы. Показаны при анасарке почечного происхождения. Такие мероприятия могут оказаться единственным выходом из сложившейся ситуации;

    Глюкокортикоиды и антигистаминные препараты (дексаметазон, метилпреднизолон, тавегил, супрастин). Показаны при анасарке аллергического происхождения. Гормоны могут использоваться, как мембраностабилизаторы сосудистых стенок и при других видах анасарки;

    Повышение онкотического давления плазмы. Обязательно требуется при микседеме. Достигается путем инфузий плазмы и альбумина. В дальнейшем назначается заместительная гормональная терапия L-тироксином.

    Застойная сердечная недостаточность – однозначно самая частая причина анасарки. Каждый больной с сердечной патологией должен следить за своим состоянием, чтобы не допустить ее возникновения!

    Автор статьи: Вафаева Юлия Валерьевна, врач-нефролог

    Анасарка

    Анасарка – это диффузная отечность мягких тканей с преимущественной локализацией в нижней половине туловища, возникающая как следствие других заболеваний и имеющая прогрессивное течение. Избыток жидкостного компонента при анасарке наблюдается не только в виде подкожно локализованной жидкости, но и внутриполостного скопления экссудата с развитием асцита, перикардита и плеврита.

    Устанавливая заключение «анасарка», доктора подразумевают крайне тяжелое состояние пациента, нуждающееся в незамедлительном применении медикаментозной коррекции данной патологии.

    Причины анасарки

    Патогенетические механизмы развития анасарки заключаются в следующих изменениях:

    — повышенный гидростатический тип давления крови, циркулирующей в просвете сосуда с одновременным снижением онкотического плазматического давления;

    — застойные изменения крови в сосудах венозного русла;

    — появление повышенной проницаемости стенки сосуда и способности пропускать жидкий компонент крови во внесосудистые межуточные ткани;

    — перераспределение ионов в крови и увеличение склонности к скоплению натрия, задерживающего воду во всех тканях.

    Таким образом, все заболевания, сопровождающиеся вышеперечисленными патогенетическими звеньями, могут стать фоновыми для развития анасарки.

    Так, большая категория пациентов, страдающих хронической патологией нарушения сердечной деятельности с последующей декомпенсированной сердечной недостаточностью. относятся к группе риска по появлению такого осложнения, как анасарка. Прогрессирующее ишемическое повреждение миокарда, дилатационный тип кардиомиопатии и гипертоническая болезнь являются непосредственными фоновыми заболеваниями провоцирующими анасарку при условии отсутствия принятых мер как со стороны пациента, так и лечащего врача.

    Анасарка при сердечной недостаточности имеет склонность к медленному прогрессированию в течение нескольких лет и быстрым нивелировании симптомов при использовании медикаментозных мероприятий.

    Тяжелые заболевания органов мочевыделительной системы с сопутствующим нефротическим синдромом являются второй по частоте встречаемости патологией, сопровождающейся массивной анасаркой. В отличие от генерализованных отеков, наблюдающихся при декомпенсации сердечной функции, анасарка данного типа имеет злокачественное агрессивное течение и для ее устранения необходимо применять системный гемодиализ. Механизм развития этого типа анасарки заключается в нарушении выделительной функции почек и сопутствующими нарушениями минерального обмена.

    Изолированное поражение щитовидной железы и длительный гипотиреоз сопровождается быстрой потерей альбуминов из плазмы и резким снижением онкотического типа давления в просвете сосудов, результатом чего является прогрессирующее накопление жидкости в полостях и мягких тканях, имеющее нозологическое название «микседема».

    Большое значение в регуляции обменных электролитных процессов имеет альдостерон, продуцируемый корой надпочечников, в связи с чем, любая эндокринная патология, сопровождающаяся увеличенной продукцией минералокортикоидов, становится провокатором для развития анасарки.

    Единственным патологическим состоянием, провоцирующим развитие острой формы анасарки, является отек Квинке. наблюдающийся при воздействии аллергического фактора.

    Симптомы анасарки

    Клиническая симптоматика и интенсивность прогрессирования анасарки напрямую зависит от фонового заболевания, осложнением которого она является, однако в большинстве случаев наблюдается медленно прогрессирующее течение с длительным латентным периодом.

    Дебют анасарки заключается в появлении стойкого отечного синдрома, который вначале имеет ограниченный, а затем генерализованный характер. Локализация отеков при различных патологиях имеет свои особенности. Так, если пациент предъявляет жалобы на выраженную отечность век и шеи в утренние часы, следует предположить почечную природу анасарки, в то время как сердечная патология сопровождается скоплением жидкости в подкожной клетчатке дистальных отделов конечностей в вечернее время суток. Впоследствии отек мягких тканей прогрессивно увеличивается и не исчезает без применения медикаментозной коррекции.

    При объективном осмотре пациента с анасаркой, прежде всего, необходимо определить преимущественную локализацию отечного синдрома и глубину его проявления, для чего используется компрессионная проба.

    Кроме визуальных изменений мягких тканей, пациента с длительным течением анасарки беспокоит прогрессирующая одышка, которая является следствием пропитывания жидкости в межальвеолярные пространства и скоплением в нижних отделах плевральных полостей. Как правило, гидроторакс в данном случае носит двухсторонний характер и сопровождается выраженными дыхательными расстройствами, обусловленными компрессией главных структур средостения. Таким образом, появление симптомов нарушения вентиляции легких свидетельствует о массивном скоплении жидкости в плевральных полостях.

    Терминальная степень анасарки сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными нарушением сердечной деятельности. В ситуации, когда имеет место избыточное накопление экссудата в полости перикарда, наступает крайне тяжелое состояние пациента, нуждающееся в проведении неотложных медикаментозных мероприятий, направленных на сохранение жизни пациента.

    Отдельной клинической формой отечного синдрома является анасарка плода, наблюдающаяся с частотой 1 случай на 1000 эпизодов родов. Появление этого грозного заболевания у ребенка обусловлено иммунными и не иммунными механизмами (гемолитическая болезнь новорожденного, тяжелое внутриутробное инфекционное поражение плода, грубые сердечные пороки с выраженными нарушениями кардиогемодинамики).

    Диагностика данного состояния не составляет труда, так как сразу после рождения у ребенка отмечаются выраженные визуальные изменения в виде тотального отека мягких тканей. В связи с тем, что анасарка у новорожденного ребенка имеет молниеносное течение и сопровождается грубыми дыхательными расстройствами, уровень летальности данной категории пациентов очень высокий. В связи с тем, что в настоящее время в медицине применяются высокие технологии инструментальной визуализации, позволяющие уже на ранних стадиях диагностировать данную патологию и начать медикаментозную коррекцию до наступления родов, в педиатрической практике больше стали встречаться случаи полного выздоровления ребенка с анасаркой.

    Лечение анасарки

    В ситуации, когда имеет место анасарка умеренной степени выраженности, заключающаяся в небольшой отечности мягких тканей конечностей, не требуется проведения активной медикаментозной терапии, а достаточно лишь коррекция пищевого поведения с ограниченным употреблением соленой пищи, а также систематическое использование предметов компрессионного трикотажа. Если лабораторно исключенным является факт почечной природы анасарки, рекомендовано введение в рацион питания пациента пищи, содержащей большой процент белков.

    Если анасарка у пациента является следствием сердечной недостаточности и ее проявления затрагивают все органы и системы, больному показан постельный режим и применение препаратов группы сердечных гликозидов (Дигоксин в максимально начальной суточной дозе 0,0005 г с последующим переходом на поддерживающую терапевтическую дозировку – 0,00015 г пожизненно). В данном случае целесообразным и патогенетически обоснованным является применение препаратов, обладающих дилатирующим действием на стенку венозных сосудов (Нитроглицерин в разовой дозе 5 мг длительным курсом). С целью устранения метаболических нарушений в сердечной мышце, больному необходимо назначить препараты группы кардиотропных метаболитов (Милдронат в суточной дозе 500 мг внутривенно курсом 10 инъекций).

    Наиболее эффективной в отношении купирования признаков анасарки группой лекарственных средств, являются мочегонные препараты, причем при назначении того или иного медикамента необходимо учитывать фоновое заболевание. Так, анасарка при хронической патологии сердца хорошо поддается лечению комбинацией Фуросемида в суточной дозе 40 мг с Верошпироном в дозировке 0,025 мг под обязательным контролем объема суточного диуреза, который должен на 800 мл превышать количество употребляемой за сутки жидкости.

    Если у пациента отмечается прогрессирующее течение, неподдающееся лечению мочегонными препаратами с сопутствующими признаками дыхательной недостаточности, необходимо принять решение о хирургическом удалении избыточной жидкости из плевральных и брюшной полостей методом торако- и плевроцентеза. Данные мероприятия у этой категории пациентов относятся к разряду паллиативных вмешательств и в дальнейшем эти мероприятия должны быть дополнены активной мочегонной терапией.

    При возникновении анасарки, как осложнения тяжелого гипотиреоза, единственным патогенетически обоснованным методом лечения является заместительная терапия с применением L-тироксина в суточной дозе 1,6 мкг на 1 кг веса пациента, а также проведение инфузии препаратов плазмы.

    Если анасарка имеет почечное происхождение, часто прибегают к назначению глюкокортикостероидов (Дексаметазон по 4 мг 2 раза в сутки внутримышечно).