Болезнь глаз при сахарном диабете макула отек

Содержание

Макулярный отек сетчатки — это синдром, характеризующийся отеком центральной части сетчатки глаза (макулы), что вызывает нарушение центрального зрения. Диаметр макулы относительно небольшой и составляет примерно 5 мм, однако, именно эта часть сетчатки характеризуется скоплением клеток, обладающих светочувствительной функцией, – фоторецепторов, и формирует центральное предметное зрение. Скопление жидкости в центральной зоне сетчатки, и получило название макулярный отек глаза или отек макулы.

Почему развивается отек макулы?

Макулярный отек сетчатки глаза не классифицируется как отдельная нозология, а является симптомом, который возникает при следующих глазных заболеваниях:

  • Тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей.
  • Диабетическая ретинопатия, как глазное осложнение сахарного диабета.
  • Последствия офтальмологических операций (в частности, после осложненного удаления катаракты).
  • Воспаления сосудистой оболочки глаза (увеиты).
  • Посттравматические изменения вследствие ранения и тупой травмы органа зрения.
  • Отслойка сетчатки.
  • Доброкачественные и злокачественные внутриглазные новообразования.
  • Глаукома.
  • Воздействие токсических веществ.

Кроме того, отек макулярной области сетчатки может возникать при различных не офтальмологических заболеваниях: инфекционные болезни (ВИЧ, токсоплазмоз, туберкулез); атеросклероз; ревматизм; патология почек; артериальная гипертензия; заболевания головного мозга (менингит, травмы головы); болезни крови; аллергические реакции.

Образование отека макулы имеет различные механизмы, которые зависят от основной причины заболевания.

Диабетический макулярный отек развивается вследствие поражения сосудов сетчатки глаза, что вызывает изменение проницаемости капилляров, пропотевание и застой жидкости в макулярной области.

При окклюзии центральной вены сетчатки кистозный макулярный отек развивается по причине нарушения венозного оттока, вследствие чего жидкость проникает в околососудистую область и накапливается в центральной зоне сетчатки.

При посттравматических и воспалительных поражениях сетчатки возникают витреоретинальные сращения (соединительнотканные мембраны, соединяющие стекловидное тело с сетчаткой). Вследствие этого стекловидное тело оказывает тракционное (тянущее) воздействие на сетчатку, таким образом, вызывая отек макулы, а иногда и отслоение или разрыв сетчатки.

Тракционный макулярный отек сетчатки

Механизм послеоперационного отека макулы (синдрома Ирвина-Гасса) до конца не изучен. Вероятнее всего, он также вызван формированием витреомакулярных тракций. Из всех офтальмологических операций макулярный отек глаза чаще всего возникает после удаления катаракты. По статистике чаще макулярным отеком осложняется операция экстракапсулярной экстракции (в 6,7% случаев) в сравнении с операцией факоэмульсификации.

Симптомы макулярного отека сетчатки глаза

Клиника макулярного отека обусловлена накоплением жидкости непосредственно в слоях макулы, что вызывает следующие нарушения зрения:

  • нечеткое, смазанное изображение преимущественно в центральной зрительной области;
  • эффект визуальной деформации прямых линий;
  • изображение в ряде случаев может приобретать розоватый цвет;
  • повышенная фоточувствительность, болезненное восприятие яркого света, вплоть до формирования фотофобии;
  • в некоторых случаях наблюдается циркадность ухудшения остроты зрения (циклично, в зависимости от времени суток).
Симптомы отека макулы

При неосложненном течении макулярного отека глаза абсолютной потери зрения чаще всего не происходит, но восстанавливается зрение достаточно медленно – от двух месяцев до года. Хронический отек макулы, сохраняющийся более 6 мес., характеризуется необратимым повреждением зрительных рецепторов сетчатки с последующим их замещением фиброзной тканью и необратимым снижением центрального зрения. Это доказывает актуальность ранней верификации диагноза и необходимость полноценного лечения данной патологии.

Классификация отека макулы

В зависимости от причины, вызвавшей отек макулярной зоны, патогенеза развития и клинических проявлений выделяют следующие виды макулярного отека сетчатки глаза:

Диабетический макулярный отек

Диабетический макулярный отек – это отек, формирующийся в результате осложненного течения сахарного диабета и развития диабетической ретинопатии, при этом в зависимости от площади поражения различают две формы:

  • Фокальный – отек не распространяется на макулярную зону и занимает по площади менее 2-х диаметров диска зрительного нерва (ДЗН).
  • Диффузный занимает более двух диаметров ДЗН и захватывает центральную область сетчатки. Такой отек макулы имеет более неблагоприятное течение, поскольку вызывает дегенеративные процессы с последующим развитием дистрофии сетчатки, стойкими и значительными нарушениями зрительной функции.

Диабетический отек макулы развивается в результате длительного течения сахарного диабета, осложненного диабетической ретинопатией. Механизм его формирования заключается в поражении мелких сосудов сетчатки, выработки эндотелиальных факторов роста. Нарушается проницаемость капилляров, часть плазмы проникает из сосудистого русла в сетчатку, таким образом, вызывая отек макулы. При фокальном отеке основную играет роль развитие микроаневризм сосудов сетчатки. При диффузном диабетическом макулярном отеке происходит поражение всей капиллярной сети сетчатки, расширение капилляров, истончение сосудистой стенки, нарушение проницаемости кровеносных сосудов. Стойкая гипергликемия при отсутствии адекватной коррекции вызывает утолщение и поражение мембраны капилляров, высвобождение свободных радикалов. В итоге это приводит к необратимым изменениям вплоть до гибели фоторецепторов. Наличие и степень отека макулы зависит от давности наличия сахарного диабета, степени коррекции гликемии, типа сахарного диабета, наличия сопутствующих заболеваний (тяжелая артериальная гипертензия, дислипопротеинемия, гипоальбуминемия).

Кистозный макулярный отек

Кистозный макулярный отек (КМО) – это формирование в сетчатке микрополостей (микрокист), заполненных жидкостью. Кистозный макулярный отек объединяет виды макулярного отека, вызванные различными заболеваниями, но имеющие общий патогенетический механизм – в сетчатке происходит накопление транссудата, вызванное изменением целостности гематоофтальмического барьера. В результате этих патологических процессов нарушается соотношение осмотического давления в сетчатке и сосудистой оболочке глаза, что в сочетании с образованием витреоретинальных тракций провоцирует выработку воспалительных факторов (фактор роста эндотелия, а также фактор роста тромбоцитов) и образование избыточного количества жидкости в макулярной области. Если кистозный макулярный отек существует непродолжительное время, то вероятность последующего восстановления высокая. Такой вариант считается относительно безопасным для глаз. При длительном течении кистозного макулярного отека существует риск слияния мелких кистозных образований в крупные кисты, что может привести к ламеллярному разрыву в центральной ямке сетчатки и необратимым нарушениям центрального зрения.

Кистозный макулярный отек

Отек макулы при влажной дистрофии сетчатки

Данный вид макулярного отека связан с возрастными изменениями и возникает у людей в возрасте старше 40 лет при развитии возрастной макулярной дегенерации. «Влажная» (или экссудативная) форма возрастной макулярной дегенерации составляет около 10-20% от всех случаев. В основе патогенетического механизма формирования отека макулы лежит образование новых сосудов, которые, врастая под сетчатку, формируют субретинальную неоваскулярную мембрану. Сквозь нее в макулярную область сетчатки начинает пропотевать жидкость, вызывая последующий ее отек. Это в дальнейшем может привести к локальной отслойке сетчатки, субретинальному кровоизлиянию, гибели фоторецепторов, безвозвратному снижению зрения вплоть до слепоты. Возрастная макулярная дегенерация может прогрессировать с различной скоростью у разных пациентов. Однако, при раннем выявлении развития субретинальной неоваскулярной мембраны и проведении своевременного лечения можно добиться стойкой ремиссии и восстановить зрение.

Макулярный отек глаза при влажной форме макулодистрофии

Диагностика макулярного отека

Отек макулы глаза является серьезной патологией, сопровождающейся утратой центрального зрения и потенциально приводящее к полной слепоте. Своевременное выявление заболевания на ранних стадиях помогает не только сохранить, но и восстановить зрение. Основные диагностические методы выявления заболевания включают как стандартные методы офтальмологического обследования, так и специализированные исследования:

  • Офтальмоскопия позволит выявить выраженный отек сетчатки по характерной картине глазного дна. Однако, небольшой, локальный отек макулярной области иногда визуально не определяется, но его можно заподозрить по комплексу дополнительных косвенных признаков.
  • Тест Амслера используется для выявления метаморфопсий и скотом.
  • Оптическая когерентная томография (ОКТ) признана золотым диагностическим стандартом, позволяет оценить структурные изменения сетчатки, а также ее толщину и объем.
Осмотр глазного дна Томография сетчатки
  • Гейдельбергская ретинальная томография (HRT) верифицирует отек макулярной области и измеряет толщину сетчатой оболочки в центральных отделах.
  • Флюоресцентная ангиография (ФАГ) глазного дна позволяет выявить участки ишемии сетчатки, сосудистые нарушения, в особенности при окклюзии центральной вены.

Диагностический алгоритм определяется врачом индивидуально для каждого конкретного пациента и зависит от типа макулярного отека и наличия сопутствующих офтальмологических заболеваний.

Лечение макулярного отека

Выбор варианта лечения макулярного отека сетчатки глаза различается при разных видах отека, а также может варьировать в зависимости от причин и давности заболевания. Выделяют три основных варианта лечения макулярного отека глаза: консервативное, лазерное и хирургическое.

При диабетическом макулярном отеке самым действенным способом лечения является метод лазерной коагуляции. Лазерное лечение диабетического макулярного отека заключается в коагуляции измененных сосудов и централизации кровотока. Таким образом, купируется отек и предотвращается дальнейшее развитие заболевания. Лечение диабетического макулярного отека также включает интравитреальное введение лекарственных препаратов (кеналог). При пролиферативной диабетической ретинопатии интравитреально может вводиться anti-VEGF, что позволяет улучшить состояние сосудов сетчатки.

Лечение кистозного макулярного отека включает применение системных и местных нестероидных противовоспалительных препаратов, интравитреальное введение пролонгированных глюкокортикостероидов (Озурдекс) и ингибиторов эндотелиальных факторов роста. С целью оптимизации кровообращения в центральной области может также применяться лазерная коагуляция сетчатки.

При экссудативной форме возрастной макулярной дегенерации основное лечение макулярного отека глаза сводится к интравитреальным инъекциям ингибиторов эндотелиального фактора роста (Авастин, Луцентис, Афлиберцепт), что приводит к обратному развитию вновь образованных сосудов, а также восстановлению капиллярной сети и нормализации кровообращения в сетчатке.

Хирургическое лечение макулярного отека является наиболее высокотехнологичным и эффективным методом, когда иные способы лечения либо проявили свою нерезультативность, либо приводят к незначительному или нестойкому улучшению состояния сетчатки в макулярной области и не сопровождаются стабилизацией или повышением зрительных функций.

Оперативное лечение диабетического и кистозного макулярного отека сетчатки глаза заключается в выполнении операции, которая называется витрэктомия. В условиях Клиники им. Святослава Федорова витрэктомия выполняется в формате 25-27G, когда диаметр рабочей части инструмента составляет менее 0,5 мм! Малоинвазивный характер операции позволяет проводить ее в условиях местного обезболивания, без использования общего наркоза и без госпитализации пациента в стационар клиники. В ходе витрэктомии производится иссечение стекловидного тела и удаление эпиретинальных мембран, оказывающих тракционное воздействие на сетчатку и поддерживающих диабетический и кистозный макулярный отек. Лечение отека макулярной области вследствие развития у пациента влажной формы макулярной дегенерации сопровождается удалением субретинально расположенных новообразованных сосудов, формирующих субретинальную неоваскулярную мембрану, являющуюся причиной макулярного отека.

Своевременно проведенное лазерное или хирургическое лечение макулярного отека существенно оптимизирует результаты лечения и значимо влияет на прогноз заболевания. Кроме того, прогноз зависит от этиологии, давности заболевания, наличия сопутствующей патологии, степени выраженности отека и наличия осложнений. Самый благоприятный прогноз отмечают при послеоперационном отеке макулярной области с полным восстановлением зрения и купированием отека за несколько месяцев. Неблагоприятный прогноз для зрительной функции может быть при осложненных формах отека, при формировании дистрофических изменений, разрывов сетчатки, гибели фоторецепторов. Такие патологические процессы могут привести к необратимому нарушению зрительной функции вплоть до полной слепоты.

Микрохирургия глаза. Клиника им. Святослава Федорова оснащена новейшей аппаратурой, которая позволяет провести детальную диагностику и качественное высокотехнологичное лечение с минимальными рисками и максимальным зрительным результатом. Задачей пациента остается лишь следить за своим здоровьем и зрением, и вовремя обратиться к специалисту при наличии тревожных симптомов.

Сахарный диабет – заболевание, связанное с недостатком выработки в организме гормона под названием «инсулин», а так же со снижением его эффективности. Почти каждый 50 человек в России страдает диабетом. Сахарный диабет может быть, как врожденным заболеванием, так и приобретенным. Диабет может вызвать различные осложнения, в том числе и со стороны органа зрения.

Эта статья направлена на описание проявлений, причин и способов лечения диабета глаз.  Диабет глаз достаточно распространенная причина слепоты и снижения зрения в РФ.

Как работает здоровый глаз

Когда вы смотрите на предмет, свет, отраженный от этого объекта, проходит через переднюю часть глаза и фокусируется с помощью роговицы и хрусталика на поверхность сетчатки. Сетчатка глаза представляют собой тонкую пленку выстилающую глаз изнутри и состоит из множества нервных окончаний. Сетчатка светочувствительна и преобразует свет в нервный импульс, который по волокнам зрительного нерва попадает в определенную область головного мозга. Мозг интерпретирует эти сигналы. Диабет глаза может повлиять на все звенья восприятия объекта, по этой причине повреждение глаза при сахарном диабете многообразны и будут описаны далее.

Диабет глаза

Диабет глаза может приводить и вызывать следующие заболевания:

  • Диабетическая ретинопатия
  • Диабетическая макулопатия (макулярный отек, отек центральной зоны сетчатки, кистозный макулярный отек)
  • Диабетическая катаракта
  • Вторичная неоваскулярная глаукома
  • Атрофия зрительного нерва, вызванная диабетом глаз
  • Рецидивирующая эрозия роговицы при диабете глаза
  • Тракционная отслойка сетчатки при далеко зашедшем диабете глаз
  • Диабет глаза. Диабетическая ретинопатия

Наиболее серьезное осложнение со стороны органа зрения при диабете называется – диабетическая ретинопатия.  Связано оно с влиянием основного заболевания на микрокапилляры сетчатки глаза. На начальном этапе развития диабет глаза может приводить к ухудшению зрения в разные периоды дня, с последующей нормализацией,  зависимости от уровня сахара крови.  Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к микроангиопатии. Просвет кровеносного сосуда становится непроходим, что вызывает выход крови и микроэлементов из сосудистого русла в слои сетчатки. Степень и выраженность микроангиопатии зависит от длительности диабета и показателей сахара крови.

Фоновая ретинопатия при диабете

Этот вид изменений наиболее часто характеризует диабет глаза. Кровеносные сосуды сетчатки изменены незначительно, ход их нарушается, появляются микроаневризмы, может наблюдаться выход экссудата в слои сетчатки или умеренный диабетический макулярный отек. Диабет глаза на этой стадии не приводит к повреждению центральной зоны (макулы), по этой причине крайне важно как можно раньше обнаружить признаки прогрессирования. Диабет глаза на этом этапе требует только динамического наблюдения и контроля за уровнем сахара крови.

Пролиферативная стадия диабета глаза. Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Если диабет глаза прогрессирует, изменения сосудов сетчатой оболочки глаза приводят к ишемии (недостатку питательных веществ) тканей заднего отрезка глаза. К таким изменениям в первую очередь относятся: рост патологических сосудов, диабетический макулярный отек, кровоизлияние в сетчатку и появление выпота в виде экссудатов.

Диабет глаза в пролиферативной стадии это компенсаторный процесс, организм пытается восполнить питание ишемизированных зон сетчатки. К сожалению, выросшие сосуды имеют очень слабую стенку и растут в атипичных локализациях — по сетчатке и в витреальную полость. В результате, особенно при повышении артериального давления, эти признаки диабета глаза могут привести к кровоизлиянию в сетчатку или вызвать гемофтальм.

Диабет глаза на данной стадии требует уже лечения и чем раньше начнется лечение, тем лучше прогноз. Пролиферативная диабетическая ретинопатия может потребовать, как малоинвазивной лазерной хирургии, так и может понадобиться витрэктомия. Обширное кровоизлияние в сетчатку глаза может вызвать образование рубцовой ткани. Появление, которой вызывает возникновение тракционной отслойки сетчатки.

Диабет глаза в пролиферативной стадии встречается у 5-10 процентов пациентов. Но стоит помнить, что при отсутствии тщательной диагностики и несвоевременном начале терапии может приводить к выраженным изменениям зрительных функций. Сахарный диабет 1 типа чаще вызывает осложнения со стороны органа зрения.

Диабетический макулярный отек. Диабетическая макулопатия

Диабетическая макулопатия – повреждение макулы, вызванное диабетом глаз. Поражение центральной области может случиться, как при фоновой ретинопатии, так и при пролиферативной диабетической ретинопатии.

Повреждение фовеа сетчатки может вызвать значительное снижение предметного зрения, вы будите испытывать затруднения при чтении, работе за компьютером, вождении автомобиля и т.д.. Характер и выраженность изменений достаточно вариабелен.

Диабетический макулярный отек. Симптомы.

  • Туманность, размытость объектов
  • Изменение формы и размеров объектов (метоморфопсии)
  • Снижение предметного зрения
  • Миодезопсия

Диабетический макулярный отек вызван нарушением проницаемости сосудистой стенки, как собственных сосудов сетчатки, так и новообразованных сосудов (пролиферативная диабетическая ретинопатия). Эта жидкость, выходя в толщу нервных волокон сетчаткой оболочки глаза, накапливается там. Что приводит к структурным и функциональным нарушения в сетчатки, проще говоря, к гибели фоторецепторов. В большинстве случаев диабетический отек сетчатки поддается лечению. Диабет глаза на данной стадии может потребовать, как лазерного лечения, так и введение в полость глаза специальных препаратов. Диабетический макулярный отек сетчатки может потребовать и комбинирования этих подходов, тактику лечения и выбор метода можно выбрать только при осмотре пациента.

Диабет глаза. Профилактика

Факторы риска развития диабета глаза условно можно разделить на те, которые можно контролировать и не зависимые риски. Профилактика диабета глаза значительно снижает риск перехода фоновой ретинопатии в пролиферативную диабетическую ретинопатию.

  1. Необходим ежедневный контроль сахара в крови (уровня гликемии)
  2. Постоянный контроль показателей артериального давления
  3. Контроль и нормализация показателей холестерина и липопротеинов в плазме крови

Дозированные физические нагрузки (ходьба или фитнес), отсутствие избыточной массы тела, отказ от курения и здоровое питание помогают в профилактике. Постоянно наблюдение у эндокринолога и кардиолога так же необходимо. Курение очень пагубно влияет на диабет глаз, вызывая повышение уровня сахара в крови, повышение артериального давление и закупорку сосудов сетчатки.

Постоянный скрининг за состоянием глаз крайне важен даже при фоновой диабетической ретинопатии без признаков поражения.  сетчатки скрининга (есть больше информации об этом в следующем разделе). Раннее выявление и лечение предотвращает потерю зрения из-за пролиферативной диабетической ретинопатии.

Независимые факторы риска диабетической ретинопатии

  1. Длительность сахарного диабета
  2. Возраст наступления сахарного диабета
  3. Отягощенная наследственность
  4. Беременность
  5. Диабет глаза. Скрининг и кратность осмотров офтальмологом

Сахарный диабет далеко не всегда дает осложнения на орган зрения. При постоянном контроле, диабет глаз может не возникнуть или его проявления будут не столь серьезными. Тем не менее, запущенные стадии заболевания приводят к серьезной потере зрения или даже слепоте.

Большинство осложнений, которые вызывает диабет глаз поддаются лечению, но важно, что бы эти изменения были выявлены как можно раньше. Диабет глаз может быть выявлен только при детально, квалифицированном и полном осмотре офтальмолога. Крайне важно проходить ежегодные профосмотры с обязательным расширением зрачков. При наличии диабетической ретинопатии необходимо выполнять снимок сетчатки глаза, это позволяет сравнивать характер и динамику изменений глазного дна. Правильные и своевременные осмотры офтальмолога в Микрохирургии глаза Святослава Федорова позволяют предотвратить потерю зрения.

Глаза при сахарном диабете. Лечение

Большинство проблем, которые вызывает диабет глаз требуют лазерного лечения.  Целью лечения диабета с помощью лазера является предотвращение рост новообразованных сосудов и уменьшение площади ишемии сетчатки.

Локальная (Фокальная) лазерная коагуляция сетчатки

При небольших участках пролиферативной диабетической ретинопатии выполняют локальную коагуляцию сетчатки глаз. Такое лечение останавливает неоваскуляризацию и уменьшает макулярный отек сетчатки. Такое лечение диабетической ретинопатии амбулаторное и занимает обычно не более 20 минут. Фокальная лазерная коагуляция сетчатки обычно применяется при диабетической макулопатии.

Панретинальная лазерная коагуляция сетчатки

При обширных зонах поражения, неоваскуляризации, твердых и мягких экссудатах, а так же при наличии макулопатии требуется расширенное лазерное лечение сетчатки – панретинальная лазерная коагуляция сетчатки глаз. Цель заключается в централизации кровотока от периферии глазного дна к центру, снижении риска развития неоваскулярной глаукомы и тракционного отслоения сетчатки.

Диабетический макулярный отек. Лечение

Диабет глаз может вызывать отек нервных волокон центральной области сетчатой оболочки глаза. Макулярная зона очень небольшой участок сетчатки, однако, чрезвычайно важный. Этой зоной мы видим мир вокруг нас, остальная сетчатка отвечает за поле зрения.  Лечение макулярного отека сетчатки должно очень деликатно и индивидуально. В зависимости от распространенности отека, может быть применено, как лазерная коагуляция сетчатки, так и интравитреальное введение препаратов, которые способствуют рассасыванию отека.  Препараты влияющие на макулярный отек сетчатки разнообразны, к ним относятся Луцентис, Кенолог, Дипроспан, Авастин, Озурдекс.

Витрэктомия при диабете глаза

При выраженных осложнениях диабет глаз может потребовать и полноценного хирургического лечения. К таким состояниям относятся: пролиферативная диабетическая ретинопатия, тотальный или частичный гемофтальм, тракционное отслоение сетчатки глаз.  Оперативное лечение необходимо для устранения мутного стекловидного тела, удаления соединительной ткани с сетчатки и расправления сетчатки при ее отслойке. Технологии витрэктомии в настоящее время позволяют быстро и безопасно с практически 100 процентной вероятностью улучшить ваше зрение.

Диабетическая катаракта глаз

Диабет глаз часто вызывает помутнение хрусталика, прозрачно линзы внутри глаза. В таких случаях может потребоваться хирургическое лечение катаракты с заменой хрусталика. Наличие диабетической катаракты может усложнять диагностику, а так же препятствовать лазерному лечению при диабетической ретинопатии.

Более подробно о каждом методе лечения и диагностики читайте с специальном разделе

Важные моменты:

  • Ранняя диагностика диабетической ретинопатии является жизненно важной
  • Каждые 12 месяцев необходимы консультации офтальмолога с расширением зрачков
  • Не ждите, пока ваше зрение ухудшится, что бы обратиться за консультацией
  • Диабет глаз часто развивается бессимптомно
  • Большинство осложнений диабета глаз поддаются лечению
  • Необходим контроль гликемии, артериального давления и уровня холестерина
  • Курение повышает риск диабета глаз

Пациенты, страдающие сахарным диабетом, нередко обращаются к офтальмологу в связи с появившимися проблемами со зрением. Чтобы вовремя заметить какие-либо отклонения, нужно регулярно проходить обследования у окулиста. Значительная гликемия, при которой имеется высокая концентрация глюкозы в крови, считается фактором риска развития офтальмологических заболеваний. Сахарный диабет является одной из главных причин развития слепоты у пациентов в возрасте 20-74 лет.

Всем пациентам с повышенным уровнем сахара в крови нужно знать, что при появлении первых признаков нарушения зрения, включая снижение остроты зрения, появление затуманивания, необходимо показаться врачу.

Изменения в глазах при сахарном диабете связаны с отеком хрусталика, который возникает на фоне высокой гликемии. Чтобы снизить риск развития офтальмологических заболеваний, пациенты с сахарным диабетом должны стремиться к нормализации уровня глюкозы (90-130 мг/дл (5-7,2 ммоль/л) до еды, не более 180 мг/дл (10 ммоль/л) после еды через 1-2 часа). Для этого нужно контролировать гликемию очень тщательно. На фоне лечения сахарного диабета состояние зрительной системы может восстановиться полностью, но для этого потребуется е менее трех месяцев.

Затуманивание зрения у пациентов с сахарным диабетом может быть симптомом тяжелого заболевания глаз, среди которых преобладают ретинопатия, катаракта и глаукома.

Катаракта и сахарный диабет

Развитие катаракты связано со снижением прозрачности важной линзы глаза – хрусталика. В норме он совершенно прозрачен для световых лучей и отвечает за пропускание света и фокусировку его в плоскости сетчатки. Конечно же, катаракта может развиться практически у каждого человека, но у пациентов с сахарным диабетом нарушение прозрачности хрусталика отмечается в более раннем возрасте. Само заболевание при этом прогрессирует значительно быстрее.

При сахарном диабете пациенты катарактой испытывают затруднения с фокусировкой взгляда на изображении, кроме того само изображение становится менее четким. Основными симптомами катаракты являются безбликовое зрение и затуманивание взгляда.

Для лечения катаракты применяют хирургическое лечение, при котором врач удаляет собственный измененный хрусталик и заменяет его искусственной линзой, которая не обладает всеми качествами естественного хрусталика. В связи с этим для коррекции зрения после операции довольно часто требуется применение контактных линз или очков.

Глаукома и сахарный диабет

Если внутриглазная жидкость перестает нормально циркулировать, то возникает ее скопление в каких-либо камерах глаза. Это приводит к повышению внутриглазного давления, то есть глаукома на фоне сахарного диабета. При повышенном внутриглазном давлении происходит поражение нервной ткани и сосудов.

Чаще всего симптомы внутриглазной гипертензии отсутствуют до тех пор, пока глаукома не перейдет в тяжелую стадию. При этом потеря зрения сразу же станет значительной. Значительно реже уже в начале заболевания появляются симптомы глаукомы, они включают боль в глазах, головную боль, повышенное слезотечение, затуманивает взгляда, потерю сознания, специфические глаукоматозные ореолы, которые возникают вокруг источников света.

Для лечения глаукомы при диабете следует использовать специальные капли, иногда помогает лазерное воздействие и хирургическое вмешательство. Чтобы справиться с серьезными проблемами на фоне повышенного уровня глюкозы крови, нужно регулярно проходить скрининговое обследование у офтальмолога.

Диабетическая ретинопатия

Сетчатка состоит из особых клеточных элементов, которые передают световые сигналы из внешней среды в центральную нервную систему. В результате этого по волокнам оптического нерва в кору головного мозга поступают импульсы о визуальной информации.

При диабетической ретинопатии поражаются сосуды, которые расположены в сетчатки. Заболевание это является наиболее частым осложнением высокой гликемии. При этом в патологический процесс вовлекаются мелкие сосуды, то есть развивается микроангиопатия. По такому же механизму поражается нервная система и почки у пациентов с сахарным диабетом. Если повреждаются крупные сосуды, то есть развивается макроангиопатия, то на фоне сахарного диабета у пациентов возникает инфаркт или инсульт.

Было проведено много исследований, которые показали связь микроангиопатии и высокой гликемией. Если снизить концентрацию глюкозы в плазме крови, то прогноз в отношении зрения значительно улучшается.

В настоящее время диабетическая ретинопатия нередко служит причиной необратимой слепоты пациентов (согласно данным статистики в развитых странах). При этом риск развития ретинопатии при сахарном диабете зависит от длительности основного заболевания, то есть при длительном течении сахарного диабета риск потерять зрение вследствие ретинопатии значительно выше.

При сахарном диабете первого типа ретинопатия возникает довольно редко в первые пять лет заболевания (или до достижения пубертата). По мере прогрессирования диабета риск поражения сетчатки возрастает.

Чтобы снизить риск развития ретинопатии, нужно тщательно контролировать гликемию. В крупном исследовании, в котором приняли участие пациенты с сахарным диабетом, было показано, что жесткий контроль над гликемией при помощи инсулиновой помпы (многочисленных инсулиновых инъекций) снижал риск развития ретинопатии на 50-75%. То же касалось также нефропатии и полинейропати.

При сахарном диабете 2 типа проблемы со зрением встречаются значительно чаще. Обычно какие-либо изменения глазного дна можно обнаружить еще в момент постановки диагноза. В этом случае также важно контролировать гликемию, так как это замедляет прогрессирование патологии. Чтобы избежать дополнительных офтальмологических проблем также следует контролировать уровень артериального давления и концентрацию холестерина.

Виды ретинопатии при сахарном диабете

При сахарном диабете могут присоединиться следующие типы поражения сетчатки:

  • Макулопатия опасна тем, что при этом повреждается важная центральная область сетчатки, называемая макулой. В связи с тем, что эта зона отвечает за ясное и четкое зрение, острота его может значительно снижаться.
  • Фоновая ретинопатия возникает при повреждении кровеносных сосудов. Функция зрения при этом не страдает. На этом этапе крайне важно конролировать гликемию, так как это поможет предотвратить прогрессирование заболевание и снижение остроты зрения.
  • Пролиферативная ретинопатия связана с разрастанием вновь образованных патологических сосудов на задней стенке глазного яблока. Это процесс связан с ишемией и недостатком кислорода в этой области. Патологические сосуды обычно тонкие, склонны к окклюзии и ремоделированию.

Макулярный отек вызывает резкое нарушение функций «желтого пятна», а значит, и значительное снижение остроты центрального зрения.

Симптомы

Основными симптомами и признаками, которые могут указывать на отёк макулы, являются:

  • Центральная размытость картинки перед глазом
  • Искажение, искривление изображения – прямые линии изгибаются
  • Картинка перед больным глазом приобретает розоватый оттенок
  • Повышается светочувствительность
  • Иногда снижение и изменение остроты зрения имеет некоторую цикличность в течение дня (утром острота зрения ниже). Рефракция колеблется в незначительных пределах в 0,25 диоптрий

Цветовосприятие в течение суток обычно не изменяется.

Неосложнённый отек макулы (например, послеоперационный) к безвозвратному снижению зрения обычно не приводит. Однако восстановление зрения может затянуться от 2 до 15 мес. Если отёк сохраняется длительно, то повышается риск развития необратимых изменений в сетчатке и ухудшение зрения становится необратимым.

При сахарном диабете существует два вида отёков макулы:

  • Диффузный — утолщение сетчатки имеет площадь в 2 или более диаметров ДЗН (диска зрительного нерва) и распространяется на центр макулы. Этот вид отёка чаще сопровождается необратимым падением зрения и развитием дистрофии пигментного эпителия сетчатки, эпиретинальной мембраны, макулярного разрыва и прочих осложнений.
  • Фокальный — не захватывает центр макулы и составляет не больше 2 диаметров ДЗН.

Причины

Поражение внутренней оболочки глаза обусловлены воздействием разных факторов, но чаще всего причиной является травма глаза.

Среди других причин выделяют следующие:

  • заболевания, не связанные с сетчаткой глаза (сахарный диабет, заболевания почек, атеросклероз, ревматизм, болезни крови, менингит, гипертония);
  • глазные болезни (близорукость, дальнозоркость, всевозможные дегенеративно-дистрофические и воспалительные процессы);
  • инфекционные заболевания (туберкулез, токсоплазмоз, сифилис, различные вирусные заболевания и гнойные инфекции);
  • аллергические реакции;
  • травмы головного мозга;
  • отравления;
  • стрессы.

Диагностика

Быстрое и точное установление диагноза – чрезвычайно важный момент в определении прогноза этого заболевания. Это объясняется тем, что чем дольше будет сохраняться отек, тем выше становится вероятность появления необратимого снижения зрения. Поэтому специалисты клиники им. С. Федорова рекомендуют обращаться к специалисту сразу же после того, как вы отметили у себя характерные симптомы. При своевременной диагностике и раннем начале лечения отек макулы чаще всего не приводит к полной потере зрения, но процесс реабилитации может занимать от 2 месяцев до 1,5 лет.

Выраженный макулярный отек достаточно просто определяется при выполнении обычной офтальмоскопии. Если же изменения находятся еще на ранней стадии, врачи нашей клиники используют современное офтальмологическое оборудование, позволяющее устанавливать диагноз с высокой степенью достоверности. Мы применяем такие методы, как:

  • оптическая когерентная томография;
  • гейдельбергская ретинальная томография;
  • флюоресцентная ангиография сетчатки.

Лечение

Существует несколько методов лечения макулярного отека: консервативное, лазерное и хирургическое. Тактика ведения пациентов зависит от причины макулярного отека и длительности его существования.

Консервативное лечение отека макулы заключается в применении противовоспалительных препаратов в каплях, уколах и таблетках. Назначают кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Основным преимуществом при назначении НПВС является отсутствие нежелательных эффектов, возникающих при лечении кортикостероидами: повышение ВГД, снижение местного иммунитета, изъязвление деэпителизированных участков роговицы. Предоперационное использование НПВС повышает эффективность хирургии катаракты. Инстилляции НПВП следует начать за несколько дней до операции. НПВС и кортикостероиды, как правило, используются в послеоперационном периоде в качестве противовоспалительной терапии. Их применение можно рассматривать в качестве профилактики послеоперационного макулярного отека или лечения его субклинических форм.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии в полость стекловидного тела вводят определенные препараты, например, кортикостероиды длительного действия или лекарственные средства, специально предназначенные для интравитриального введения.

При наличии выраженных изменений стекловидного тела – тракций, эпиретинальных мембран, производят витрэктомию – удаление стекловидного тела.
Единственным методом лечения диабетического макулярного отека является лазерная фотокоагуляция сетчатки. Принципиально важным условием является ранее лазерное лечение. Эффективность лазеркоагуляции доказана при фокальном макулярном отеке. В то же время, по мнению многих исследователей, несмотря на проведенное лазерное лечение диффузного отека, прогноз в отношении зрительных функций плохой.

Суть лазерной коагуляции сетчатки при макулярном отеке сводится к коагуляции всех неполноценных сосудов, через стенку которых происходит просачивание жидкости. Центр макулы должен оставаться незатронутым.

Прогноз при макулярном отеке зависит от патологии, на фоне которой он возник, от своевременной диагностики и раннем лечении. Наиболее благоприятный прогноз в случаях послеоперационного макулярного отека – он рассасывается в течение нескольких месяцев и зрительные функции, как правило, полностью восстанавливаются.
Залог успешного лечения – своевременное обращение к специалисту. Даже если Вы давно наблюдаетесь у окулиста по поводу какого-либо заболевания и знаете свой диагноз, не нужно пренебрегать незначительными, на Ваш взгляд, симптомами. Будьте внимательны к своему здоровью!

Диабетический

Диабетический макулярный отек является результатом другого осложнения диабета, так называемой диабетической ретинопатии, при которой повреждаются кровеносные сосуды глаза, позволяя вытекать жидкости.

Диабетический макулярный отек бывает двух видов, и он классифицируется в зависимости от пути попадания жидкости в макулу:
Локальный ДМО вызывается очень мелкими отклонениями кровеносных сосудов, известными как микроаневризмы.

Диффузный ДМО возникает из-за расширения капилляров сетчатки, тонких кровеносных сосудов расположенных в задней части глаза.

Степень тяжести диабетического макулярного отека зависит от ряда факторов:

  • Степени диабетической ретинопатии
  • Продолжительности наличия диабета у пациента
  • Типа диабета
  • Тяжелой гипертензии, очень высокого артериального давления
  • Задержки жидкости
  • Гипоальбуминемии, или низкого содержания альбумина в жидкостях
  • Гиперлипидемии или повышении уровня жиров в крови

Симптомы диабетического макулярного отека

У пациентов, которые страдают диабетом, имеется риск развития ДМО с течением времени.

Если у Вас диабет, необходимо регулярно проверять зрение. Не забудьте рассказать врачу, если вы заметите такие изменения зрения, как:

  • Нечеткое зрение
  • Двоение
  • Плавающие «мушки» в глазах

Лечение диабетического макулярного отека
Для лечения диабетического макулярного отека обычно производится два вида лечения, оба из которых нацелены на сохранение зрения пациента и предотвращение дальнейшего снижения зрения:

Лазерное лечение локального ДМО: c помощью лазерного излучения закрывают просачивающиеся кровеносные сосуды, предотвращая поступление еще большего количества жидкости в макулу. Через три месяца после лечения необходимо произвести повторное обследование пациента, чтобы убедиться, что ДМО реагирует на лечение.

Лазерное лечение диффузного ДМО: используется решетчатое лазерное лечение для сужения расширенных кровеносных сосудов. Как и при лечении локального ДМО, у пациента необходимо произвести повторное обследование через три месяца после операции, чтобы убедиться, что ДМО реагирует на лечение.