Характер дыхания пациента при альвеолярном отеке легких

Содержание

Отек легких является опасным для жизни, очень тяжелым и острым болезненным состоянием, связанным с аномальным скоплением интерстициальной жидкости в легочных тканях и внутри альвеол. Таким образом, вместо воздуха, который должен проникать в легочные пузырьки, в них попадает вода, и человек не имеет из-за этого возможности дышать, в буквальном смысле захлебываясь и погибая.

Альвеолярный отек легких является уже поздней стадией, когда жидкость, которая просочилась сквозь капиллярную стенку в район между тканевыми клетками, оказывается в легочных альвеолах. В условиях, на фоне которых альвеолярные пузырьки наполняются жидкостью, акт дыхания у человека прерывается, из-за чего кислород не наполняет легкие и организм погибает.

характер дыхания пациента при альвеолярном отеке легких

Итак, разберемся, о чем говорят температура и учащенное дыхание у пациента.

Описание недуга

На фоне альвеолярного отека легких к клинической картине добавляется частое шумное дыхание наряду со слышимыми на расстоянии крупнопузырчатыми влажными хрипами. У больного возникает кашель с выделением жидкой серозной мокроты розового цвета. Бывает, что становится тяжело дышать лежа на спине. В легких больного на фоне ослабленного дыхания быстро нарастает число влажных хрипов. Характер дыхания при альвеолярном отеке легких сложно с чем-то спутать.

Хрипы вначале могут присутствовать в нижнем заднем отделе легких, далее они постепенно распространяются по всей поверхности органа. Тоны сердца на фоне всего этого становятся более глухими. При этом может выслушиваться протодиастолический ритм галопа. Артериальное давление, как правило, резко снижается. Пульс на лучевой артерии присутствует учащенный, а порой аритмичный.

Отличие от сердечной астмы

Нередко клиническая картина отека легких (по МКБ 10 — J81) не дает возможность строго его отличить от приступа сердечной астмы. Правда, быстрое прекращение удушья после ликвидации болевого синдрома и употребления нескольких пилюль «Нитроглицерина» говорит о наличии сердечной астмы. Непосредственно для альвеолярного отека характерно приступообразное удушье, появление в нижних отделах легких влажного и мелкопузырчатого хрипа.

Далее перейдем к рассмотрению симптомов, которые наблюдаются у пациентов в случае возникновения альвеолярного отека.

характер дыхания пациента при альвеолярном отеке легких

Симптоматика

Клиническими симптомами такой патологии, как альвеолярный отек легких являются следующие проявления:

  • Появление резко выраженного удушья, а, кроме того, кашля с выделением чрезмерного количества пенистой мокроты с кровяными примесями.
  • Присутствие клокочущего дыхания. При этом даже на расстоянии могут быть слышны влажные хрипы. Помимо этого, отмечается цианотичное лицо наряду с набухшими шейными венами и холодным потом.
  • Пульс на фоне описываемой патологии у больного частый, слабый и аритмичный, а артериальное давление понижено, а сердечные тоны глухие.
  • В легких над всей поверхностью могут выслушиваться разнокалиберные хрипы.

Теперь разберемся в причинах, которые провоцируют возникновение у людей такой патологии как альвеолярный отек легких.

характер дыхания пациента при альвеолярном отеке легких

Причины

Причинами такого отека могут стать следующие факторы:

  • Заболевания, которые сопровождаются выделением эндогенных токсинов, а, кроме того, воспаление легких.
  • Передозировка лекарственными средствами (в особенности такими, как «Фентанил» и «Апрессин»).
  • Радиационное поражение.
  • Прием наркотических веществ в виде героина или кокаина. Дело в том, что токсины нарушают целостность альвеолокапиллярных мембран, из-за чего повышается их проницаемость, и капиллярная жидкость выходит во внесосудистую область.
  • Наличие заболеваний сердца в стадии декомпенсации, которые сопровождаются недостаточностью левого желудочка и застоем крови.

Какие еще причины альвеолярного отека легких известны? Болезнь может развиться:

  • На фоне легочных заболеваний, которые приводят к застою в районе правого круга кровообращения. Например, подобное может происходить при бронхиальной астме и эмфиземе легких.
  • При тромбоэмболии легочных артерий. В особенности это актуально для лиц, которые предрасположены к образованию тромбов, то есть те пациенты, которые страдают варикозным расширением или гипертонической болезнью.
  • На фоне болезней, сопровождающихся понижением количества белка в крови, например, при циррозе печени, патологиях почек с нефротическим синдромом и тому подобное. На фоне перечисленных состояний у людей снижается онкотическое кровяное давление, что может послужить причиной отека легких.
  • В результате внутривенных вливаний чрезмерных объемов растворов без форсированного диуреза. Это может привести к повышению гидростатического кровяного давления и развитию отека.
  • Часто случается отек легких у пожилых людей.

Диагностика

В рамках диагностики отека легких (по МКБ 10 — J81) проводятся следующие процедуры:

  • Проведение электрокардиограммы.
  • Выполнение рентгена при альвеолярном отеке легких.

характер дыхания пациента при альвеолярном отеке легких

Как бороться с данной патологией?

Отек легких является состоянием, которое несет в себе крайнюю угрозу для жизни человека. Данный патологический процесс часто завершается гибелью пациента, поэтому при начальном проявлении расстройства дыхания, тем более на фоне сердечного или легочного заболевания, больному требуется вызывать скорую или мобильную реанимацию без малейшего промедления. Далее узнаем, в чем именно заключается оказание неотложной помощи при возникновении данной патологии, и выясним, каков порядок проведения сердечно-легочной реанимации.

Неотложная помощь

Первые меры, которые предпринимаются близкими, коллегами, друзьями и прохожими при отеке легких перед приездом врачей должны быть следующими:

  • В том случае, если человек не потерял сознание, то его нужно осторожно посадить так, чтобы верхняя часть тела приняла вертикальное положение.
  • Нужно открыть форточки и окна, чтобы в помещение поступало больше кислорода.
  • Следует расстегнуть все предметы одежды, которые давят на грудь и перетягивают живот.
  • Дают больному рассосать таблетку «Нитроглицерина», которую кладут под язык. Также дают «Фуросемид», для вывода из отекающей ткани избытка жидкости.
  • Человеку необходимо обеспечить возможность дышать через спиртовой пар для того, чтобы погасить пенистые выделения. В условиях дома или офиса следует пропитать марлю спиртом и дать больному дышать через нее.

Следует учитывать, что «Нитроглицерин» вызывает резкое падение давления и потерю сознания, что может усугубить ситуацию. Поэтому этот медикамент дается только при условии постоянного отслеживания кровяного давления. Лучше использовать подъязычный спрей, например, «Нитроспрей» или «Нитроминт», которые более эффективные в экстренных ситуациях.

Порядок проведения сердечно-легочной реанимации должен строго соблюдаться.

Теперь перейдем к рассмотрению основных приемов лечения, которые используются врачами в случае возникновения у пациента данного недуга.

характер дыхания пациента при альвеолярном отеке легких

Стационарное лечение

Квалифицированными специалистами предпринимаются следующие меры:

  • Обеспечивается насыщение легких кислородом. Помимо этого, проводят кислородные ингаляции через спиртовой раствор. При этом вводят в носовые ходы канюли для разрушения пенообразования. В особо опасных ситуациях делается интубация трахеи, проводится принудительная вентиляция легких.
  • Внутривенно делается инъекция гидрохлорида морфина (5 миллиграмм), а, если нужно, то через двадцать минут процедура выполняется повторно. Морфий устраняет нервное перевозбуждение и купирует страх смерти. Помимо этого, данный наркотик ликвидирует проявление одышки, расширяя сосуды мозга, сердца и легких. Помимо всего прочего, это вещество снижает давление в центральной легочной артерии. Опиат не используется при наличии низкого давления и явном расстройстве дыхания. В том случае, если дыхание у пациента угнетено, ему назначается антагонист морфия в виде «Налоксона».
  • Накладывается мягко давящий жгут на верхнюю часть бедер. При этом важно контролировать, чтобы прощупывался пульс. Жгут снимают через двадцать минут. Это необходимо для того, чтобы уменьшить приток крови к сердцу и снизить давление.
  • Осторожно следует использовать «Нитроглицерин» у пациентов с симптомами ишемии миокарда и при наличии повышенного давления. При использовании «Нитроглицерина» сначала больному дают 0,5 миллиграмм под язык. Важно предварительно смочить водой рот, так как при отеке пересыхает слизистая. После этого в вену посредством капельницы медленно вводится препарат не быстрее 15 микрограмм в минуту, затем доза постепенно повышается. Все мероприятия проводятся при условии постоянного контроля давления. Нельзя допускать падения давления ниже 100.
  • На фоне развития кардиогенного шока внутривенно применяется «Добутамин», повышающий объем сердечного выброса. Этот препарат также усиливает сокращение сердечной мышцы, повышая до нормальных значений давление крови. Представленный медикамент наделен полезным, а, вместе с тем, специфическим свойством: вместе со стимуляцией сокращений миокарда благодаря ему расширяются сосуды сердца, почек, мозга, кишечника, а, кроме того, улучшается кровяная циркуляция в них. «Добутамин» вводят через капельницу по 175 микрограмм в минуту с замедленным увеличением дозировки до 300.
  • В обязательном порядке проводится терапия мочегонными средствами, чтобы увеличить диурез, уменьшив тем самым застой в легких венозной крови. К тому же благодаря этому расширяются емкостные сосуды, и снижается нагрузка на сердце. Внутривенно, в дозировании 60 миллиграмм назначается «Фуросемид».
  • При наличии сильного и учащенного сердцебиения используются сердечные гликозиды. Но они не применяются на фоне острого инфаркта сердца, в рамках сужения атриовентрикулярного отверстия, а, кроме того, при наличии у пациента повышенного давления, так как эти препараты способны вызвать обратную реакцию, приводя к усугублению альвеолярного отека. В связи с этим, чем хуже состояние сердечной мышцы, тем с большей осторожностью следует применять сердечные гликозиды.
  • В том случае, если при отеке наблюдают пароксизмальное нарушение ритма в виде желудочковой тахикардии, экстренно применяется терапия эклектическими импульсами.
  • В том случае, если при отеках возникают спазмы бронхов, пациентам вводится «Эуфиллин», а также гормональные средства в виде «Преднизолона» или «Дексаметазона».

характер дыхания пациента при альвеолярном отеке легких

Дополнительные меры лечения

Дополнительно и в обязательном порядке применяются такие средства, как:

  • При наличии малого количества в крови белка больному внутривенно вливается «Альбумин».
  • На фоне симптомов закупорки легочной и коронарной артерии сгустком крови используется «Гепарин» наряду с «Пентоксифиллином», разжижающими кровь и не допускающими склеивания тромбоцитов в сгустки. То есть благодаря этому исключается агрегация.
  • При наличии брадикардии зачастую используется лекарственный препарат под названием «Атропин».

Кровопускание до 500 миллилитров в медицинской практике уже давно не применяют, но этот метод является весьма действенным и может оказаться единственным спасением в сложных обстоятельствах, при которых другие врачебные возможности окажутся бесполезными.

Стандартное медицинское лечение служит основным залогом спасения того или иного пациента в случае возникновения у него альвеолярного отека. Но помимо этого, в рамках комплексного лечения можно обратиться и к народным методикам.

Каков прогноз при отеке легких?

На прогноз влияет вид отека, степень тяжести, сопутствующие недуги, а также то, насколько качественно и быстро оказали человеку медицинскую помощь. Наиболее неблагоприятным прогнозом характеризуется токсический отек легких, который вызван передозировкой лекарствами, вдыханием ядов или токсических испарений. Наиболее высокую смертность наблюдают при данной форме отека.

Рассмотрим народные средства от кашля и самые действенные рецепты.

Народные средства

В народной медицине существует немало средств, способных помочь больному при наличии альвеолярного отека, как в рамках профилактики, так и для терапии столь опасного заболевания. Народные методики могут применяться для приготовления отхаркивающих отваров из анисовых семян на меде. Приготовить такое лекарство можно следующим образом: три ложки заливают стаканом меда и варят в течение пятнадцати минут, затем уже в готовую смесь добавляют пол-ложки соды.

Могут быть очень эффективны народные средства от кашля. Самые действенные рецепты приведены ниже.

Еще одним народным средством, которое рекомендуется при отеке легких, служит отвар из льняных семян. Для того, чтобы его приготовить литром воды заливают четыре ложки семян льна, кипятят их, снимают с огня и дают настояться в каком-нибудь теплом месте. Далее получившееся средство процеживают и принимают по полстакана шесть раз в день через каждые два часа.

В настоящее время древние методики терапии все чаще вспоминаются при лечении пациентов, помочь которым бывает крайне сложно. В рамках этого нередко вспоминаются старые рецепты. Одним из них при лечении альвеолярного отека легких служит отвар из корней синюхи. Для приготовления отвара заливают одну ложку синюхи 0,5 литрами воды и держат на кипящей водяной бане сорок минут. Принимают получившееся лекарство по 70 миллилитров четырехкратно после еды.

Для предупреждения отека легких у пожилых людей, а именно у лежачих пациентов, их необходимо в обязательном порядке по несколько раз в день переворачивать с одного бока на другой в том случае, если для этого отсутствуют противопоказания.

Альвеолярный отек легких

· кашель с обильной пенистой мокротой розового цвета.

При объективном исследовании:

· положение вынужденное ортопное;

· шумное клокочущее дыхание;

· отхождение розовой пены изо рта;

Оглавление:

  • Альвеолярный отек легких
  • Все о отеке легких
  • ОБЩЕЕ
  • Физиологические факторы, предотвращающие отек:
  • Различают два механизма развития патологии:
  • ПРИЧИНЫ
  • Кардиальные причины
  • Внесердечные причины
  • КЛАССИФИКАЦИЯ
  • В зависимости от клинической картины выделяют формы отека легких:
  • Течение отека имеет 4 степени тяжести:
  • Отек легких разделяется по особенностям течения:
  • СИМПТОМЫ
  • Сердечная астма
  • Пациента беспокоят:
  • Альвеолярный отек легких
  • У больного наблюдаются:
  • Отек легких вследствие повышенной проницаемости
  • ДИАГНОСТИКА
  • Физикальные методы исследования:
  • Рентгенологическое исследование:
  • Электрокардиография:
  • ЛЕЧЕНИЕ
  • ОСЛОЖНЕНИЯ
  • ПРОФИЛАКТИКА
  • ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ
  • характер дыхания при альвеолярном отеке легких
  • Популярные статьи на тему: характер дыхания при альвеолярном отеке легких
  • Характер дыхания пациента при альвеолярном отеке легких
  • Отек легких как причина смерти. Симптомы, причины, лечение, последствия
  • Предрасполагающие факторы отека легких
  • Особенности отека легких у детей
  • Виды отека легких
  • Формы некардиогенного отека легких
  • Классификация заболевания
  • Интерстициальный отек легких: симптомы
  • Симптомы альвеолярного отека легких
  • Отек легких у новорожденных детей
  • Неотложная помощь при отеке легких
  • Осложнения отека легких
  • Отек легких: последствия
  • Профилактика
  • Как предотвратить смерть?
  • Отек легких: признаки, виды, диагностика, неотложная помощь
  • Причины заболевания
  • Симптомы заболевания
  • Диагностика заболевания

· цианоз, холодный пот;

· в тяжелых случаях — дыхание Чейна-Стокса.

· при аускультации легких: ослабленное дыхание, влажные мелко и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, затем над всей поверхностью, затем проводные крупнопузырчатые хрипы в области трахеи и бронхов.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

· изменения как при интерстициальном отеке, возможна артериальная гипотония.

Рентгенография органов грудной клетки:

· признаки интерстициального отека легких;

· линии Керли — контрастирование междольковых перегородок;

· затемнение и инфильтрированность корней;

· размытый легочной рисунок;

· утолщение касательной плевры.

Рентгенологические признаки альвеолярного отека легких:

· диффузное снижение прозрачности легочного поля;

· гипертрофия или перегрузка левого предсердия;

· гипертрофия или перегрузка левого желудочка;

· блокада левой ножки пучка Гиса.

Неотложная помощь при кардиогенном отёке легких:

· придание больному положения сидя, со спущенными вниз ногами, наложение венозных жгутов (уменьшается венозный возврат к сердцу);

· оксигенотерапия — ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовые канюли;

· пеногашение при альвеолярном отеке — ингаляция 30% раствора этилового спирта, 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана;

· вспомогательная вентиляция легких;

· при прогрессировании отека легких — ИВЛ;

· морфин 2-5 мг в/в — подавление избыточной активности дыхательного центра;

· нейролептики (дроперидол) или транквилизаторы (диазепам) для устранения гиперкатехоламинемии; нельзя при гипотонии;

· нитроглицерин – сублингвально, затем можно в/в, нитропруссид натрия в/в — периферическая вазодилатация, уменьшение пред- и постнагрузки на сердце;

· фуросемид — для уменьшение ОЦК, венозная вазодилатация, уменьшение венозного возврата;

· при артериальной гипертензии – антигипертензивные препараты;

· при артериальной гипотонии введение добутамина или дофамина;

· антикоагулянты для профилактики тромбозов;

· применение сердечных гликозидов;

· эуфиллин — вспомогательное средство, показан при наличии бронхоспазма и брадикардии, противопоказан при остром коронарном синдроме;

Кардиогенный шок (КШ) — это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения и функции органов, обусловленное дисфункцией миокарда и сопровождающееся чрезмерным напряжением механизмов регуляции гомеостаза.

Те же что и при острой левожелудочковой недостаточности. Чаще всего КШ является осложнением инфаркта миокарда.

Патогенез гемодинамических нарушений при КШ:

· снижение сердечного выброса;

· сужение периферических артерий вследствие активации САС;

· открытие артериовенозных шунтов;

· расстройство капиллярного кровотока вследствие внутрисосудистой коагуляции.

Классификация кардиогенного шока

Истинный кардиогенный шок — в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка. Наиболее частой причиной служит инфаркт миокарда.

Рефлекторный шок — в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК.

Аритмический шок — в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

Главным клиническим признаком шока является значительное снижение систолического давления в сочетании с признаками резкого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

Систолическое давление при шоке — ниже 90 мм рт. ст. разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) снижается до 20 мм рт. ст. или еще меньше (при этом значения АД, полученные аускультативным методом Н.С. Короткова, всегда ниже истинных, поскольку при шоке кровоток на периферии нарушен!).

Тахикардия, нитевидный пульс.

Помимо артериальной гипотензии, для диагностики шока обязательно наличие признаков резкого ухудшения перфузии органов и тканей: основное значение имеют: диурез менее 20 мл/ч;

Симптомы ухудшения периферического кровообращения:

— бледно-цианотичная, «мраморная, крапчатая, влажная кожа»;

— спавшиеся периферические вены;

— резкое снижение температуры кожи кистей и стоп;

— снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезновение белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или центр ладони — в норме 2 с);

— нарушение сознания (от легкой заторможенности до психоза и комы), возможно появление очаговой неврологической симптоматики.

Дополнительные методы исследования:

Лабораторными методами исследования при КШ можно выявить:

· признаки инфаркта миокарда;

· признаки полиорганной недостаточности (почечной, печеночной);

· признаки ДВС синдрома;

· общий анализ мочи — повышение удельного веса, протеинурия («шоковая почка»).

· признаки инфаркта миокарда;

· нарушение сердечного ритма и проводимости.

— при рефлекторном шоке адекватное обезболивание (наркотические анальгетики);

— при аритмическом — нормализация сердечного ритма

— при истинном КШ — срочное восстановление

сократительной способности сердца.

Больного уложить горизонтально с приподнятым под угломногами;

оксигенотерапия; назначить антикоагулянты и дезагреганты; при необходимости – обезболивание, купирование аритмии.

Начать инфузионную терапию — под контролем центрального венозного давления (ЦВД).

Для инфузионной терапии при КШ используют реополиглюкин или 10% раствор глюкозы. Объем и скорость инфузии определяют по динамике ЦВД, АД.

Инфузионную терапию проводят под тщательным контролем АД, ЧСС, частоты дыхания, проводят аускультации сердца и легких в динамике.

Признаки передозировки жидкости:

— увеличение ЧСС и часты дыхания;

— жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы в легких;

— появление акцента II тона на легочной артерии.

— при появлении влажных хрипов в нижних отделах легких инфузию прекращают.

Если на 2-м этапе АД не стабилизировано:

3-й этап — применение препаратов с положительными инотропным действием адреномиметики — добутамина, дофамина, норадреналина.

Глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон) показаны при рефлекторном шоке. Положительного действия на сердечный выброс они не оказывают и на течение истинного КШ не влияют.

Натрия гидрокарбонат – вводят только при наличии ацидоза и возможности контроля за кислотно-основным состоянием.

Внутриартериальная баллонная контрпульсация — введение в аорту баллончика, который раздувается в диастолу и спадается в систолу, что способствует увеличению кровотока в коронарных артериях и увеличению сердечного выброса.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика — восстановление проходимости коронарных артерий.

КОЛЛАПС — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением ОЦК.

Принципиальным отличием коллапса от шокового состояния является отсутствие характерных для последнего патофизиологических признаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно-щелочного равновесия.

Коллапс может возникнуть: на фоне интоксикации, инфекции, гипо-гипергликемии, надпочечниковой недостаточности, при физическом и психическом переутомлении.

Коллапс проявляется резким ухудшением состояния, появлением слабости, головокружения, чувством дурноты.

Кожные покровы становятся бледными, выступает холодный пот, отмечается легкий акроцианоз, поверхностное, учащенное дыхание, синусовая тахикардия.

Степень снижения АД отражает тяжесть состояния. Неотложная помощь аналогична лечению обморока.

ОБМОРОК (синкоп) — приступ кратковременной внезапной потери сознания с нарушением постурального тонуса и быстрым полным самостоятельным восстановлением нормального состояния.

Основные признаки любого синкопального состояния — внезапность развития, кратковременность и обратимость.

Считается, что у 30% взрослых хотя бы раз в жизни был обморок.

В основе обморока лежит церебральная гипоксия, причиной которой является транзиторное нарушение мозгового кровотока.

Считают, что он развивается в случае резкого (более чем на 50%) снижения или кратковременного (на 5-20 с) прекращения мозгового кровотока.

У больных с синкопальными состояниями можно выделить три периода: предобморочный, собственно обморок (синкоп), послеобморочный.

Предобморочное состояние проявляется ощущением дурноты, потемнением в глазах, звоном в ушах, слабостью, головокружением, подташниванием, потливостью, бледностью кожи и обычно продолжается 1 минуту.

Во время обморока отмечается потеря сознания, резкое снижение мышечного тонуса, поверхностное дыхание. Редко, при относительно продолжительном нарушении мозгового кровотока могут отмечаться тонико-клонические судороги, непроизвольное мочеиспускание.

Послеобморочное состояние длится до 1 минуты и заканчивается полным восстановлением сознания.

При некоторых разновидностях обмороков отчетливо наблюдается все три периода, при других периоды отсутствуют.

С практических позиций важно выделить три основные группы синкопальных состояний:

— кардиогенные (аритмогенные — при брадикардии, АВ-блокадах; обструктивные — когда есть препятствие сердечному выбросу);

— ангиогенные — ортостатические и цереброваскулярные.

Выделение указанных групп имеет принципиальное значение, так как включаемые в них обмороки существенно отличаются по методам диагностики, профилактики и прогнозу.

Для выявления причин синкопальных состояний основная программа обследования должна включать:

· анамнез жизни — сведения о перенесенных заболеваниях, инфекциях, травмах, приеме гипотензивных средств (позволяет установить 25% причин);

· жалобы в межприступный период; как долго и как часто повторяются обмороки;

· факторы, провоцирующие обмороки — душные помещения, переход из горизонтального в вертикальное положение;

· особенности синкопального состояния:

— наличие, проявления, продолжительность предобморочного состояния;

— симптомы во время обморока (цвет и влажность кожи,

частота дыхания), продолжительность обморока;

— наличие, проявления и продолжительность послеобморочного состояния;

· физикальное обследование (размеры сердца, шумы, АД, ЧСС, регулярность пульса, признаки СН);

· анализ ЭКГ, при подозрении на аритмическую природу обмороков — обязательное суточное мониторирование ЭКГ.

· при наличии показаний — лабораторные методы исследования (Hв, эритроциты, гематокрит, глюкоза в крови);

· в зависимости от выявленных особенностей — проведение тестов: активной ортостатической пробы по Тулезиусу, пробы Вальсальвы, массажа каротидного синуса.

· Причина – ухудшения мозгового кровотока из-за его перераспределения в системе мозг-мышцы;

консультации специалистов (невропатолог, кардиолог, психиатр);

обмороки нужно дифференцировать от эпилептических припадков, истерии, гипогликемии.

Неотложная помощь при обмороке:

Последовательность оказания неотложной помощи:

придать больному горизонтальное положение с приподнятым ножным концом и не перемещать его, пока не будут приняты следующие меры:

— обеспечить свободное дыхание: расстегнуть воротник, пояс;

— обрызгать лицо холодной водой, похлопать по щекам;

— хорошо помогает вдыхание возбуждающих средств

(нашатырный спирт, уксус);

при затяжном обмороке следует растереть тело, обложить теплыми грелками, показано в/м введение 1 мл 1 % р-ра мезатона или п/к 1 мл 10 % р-ра кофеина; при выраженной гипотонии и брадикардии п/к 0,5-1 мл 1% раствора атропина сульфата.

В его основе лежит массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и других биологически активных веществ (БАВ) на фоне повторного попадания в организм аллергена. Наиболее часто его вызывают антибиотики, сыворотки, ферменты, витамины, яд жалящих насекомых (пчел, ос), иногда пищевые продукты.

Анафилактический шок развивается через несколько минут после попадания аллергена в организм и характеризуется кожным зудом, крапивницей, спазмом гладких мышц, приступ удушья, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, потерей сознания, падением АД.

Если больному не будет оказана своевременная помощь, возможен летальный исход.

· Биологически активные вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микроциркуляции, в результате периферическое сосудистое сопротивление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу. Иначе этот процесс можно оценить как децентрализацию кровообращения, т.е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК.

· Под влиянием БАВ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких, а переход жидкой части крови в интерстиций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК.

· Все это происходит на фоне мгновенно развивающегося ларинго- и бронхоспазма, что клинически проявляется возникновением признаков ОДН. Появляются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря и матки с соответствующей клинической картиной.

Неотложная помощь должна осуществляться в следующей последовательности:

· устранить контакт с аллергеном и наложить жгут выше места введения аллергена, обколоть место инъекции разведенным раствором адреналина, что замедлит всасывание аллергена;

· в/в струйная инфузионная терапия под контролем ЦВД и почасового диуреза;

· в/в медленно 1 мл 0,1% раствора адреналина вмл физ. раствора. При затруднении пункции периферической вены допустимо введение адреналина в мягкие ткани подъязычной области;

· для купирования бронхоспастического синдрома показано медленное в/в введение 5-10 мл 2,4 % раствора эуфиллина;

· в качестве десенсибилизирующих препаратов и стабилизаторов клеточных мембран показано введение глюкокортикостероидов. Первоначальная доза преднизолонамг. Одновременно назначается гидрокортизонмг, который обладает минералкортикоидной активностью, что способствует задержке натрия и воды в организме.

— Объективное исследование сердечно-сосудистой системы (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация сердца и сосудов).

— Пальпация и перкуссия живота.

— Пальпация и перкуссия печени.

— Интерпретация данных инструментальных исследований:

· рентгенография органов грудной клетки;

— Интерпретация лабораторных данных:

· общий анализ крови;

· общий анализ мочи;

· биохимический анализ крови: билирубин, АСТ, АЛТ, креатинин, калий и натрий, фибриноген, СРБ, исследование уровня мозгового натрийуретического пептида.

— Оказание неотложной помощи больным с острой левожелудочковой недостаточностью, при кардиогенном шоке, анафилактическом шоке, обмороке, коллапсе.

· Курация больного с недостаточностью кровообращения в палате.

· Написание фрагмента истории болезни по результатам проведенного исследования.

10. Рекомендуемая литература:

· Пропедевтика внутренних болезней /под ред. А.Л. Гребенёва. – М.: Медицина, 2002.

· Ефремушкин Г.Г., Кондакова Г.Б., Колесников И.В., Кузнецова А.В. Синдромы в кардиологии. – Барнаул, 2004.

· Ивашкин В.Т., Султанов В.К. Пропедевтика внутренних болезней: Практикум. – Санкт-Петербург, 2000.

· Мухин Н.А., Моисеев В.С. Основы клинической диагностики внутренних болезней (пропедевтика). – М.: Медицина, 1997.

Тема: Клиническое исследование больных

Все о отеке легких

ОБЩЕЕ

Отек легких развивается при несостоятельности механизмов компенсации, которые регулируют объем жидкости, поступающей в легкие через капилляры и покидающей их с током лимфы.

Физиологические факторы, предотвращающие отек:

  • уменьшение онкотического интерстициального давления, происходящее при застое в малом кругу кровообращения;
  • увеличение интерстициального гидростатического давления происходит при накоплении жидкости вокруг легочных капилляров;
  • увеличение онкотического давления плазмы, что способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле;
  • запасные способности лимфатической системы, что проявляется значительным увеличением оттока лимфы по легочным сосудам при наличии отечной жидкости.

Нарушение нормального функционирования механизмов, которые предотвращают отек, приводит к пропотеванию плазмы в интерстиций легких или в альвеолярную ткань органа.

Различают два механизма развития патологии:

  • увеличение внутрикапиллярного давления, провоцирующее просачивание значительного объема жидкой части крови в ткань легкого и несостоятельность компенсаторных возможностей организма;
  • увеличение проницаемости стенок сосудистого русла.

ПРИЧИНЫ

Выделяют две большие группы:

Кардиальные причины

В эту группу этиологических факторов объединены болезни сердечно-сосудистой системы, вызывающие застой в малом кругу кровообращения из-за недостаточной сократительной способности левого желудочка или предсердия. Возникающая легочная гипертензия способствует оттоку жидкости из сосудистого русла к ткани легкого. Наиболее часто это можно наблюдать при таких патологиях:

  • Острый инфаркт миокарда приводит к отеку легких у 44% пациентов. Признаки нарушения гемодинамики появляются при поражении четвертой части кардиомиоцитов левого желудочка. При значительном инфаркте миокарда практически сразу развивается кардиогенный шок, который обязательно сопровождается отеком легких.
  • Прогрессирование гипертонической болезни является частой причиной выхода плазмы в ткани легкого. Это происходит вследствие значительной гипертрофии мышечного слоя левого желудочка с последующей недостаточностью его сократительной способности в сочетании с увеличением объема циркулирующей крови, характерным для тяжелой степени артериальной гипертензии.
  • Постинфарктное разрастание соединительной ткани.
  • Аневризмы левого желудочка, развивающиеся при трансмуральных инфарктах миокарда.
  • Поражения сердечной мышцы воспалительного характера.
  • Нарушение нормального функционирования клапанного аппарата сердца.
  • Патологический процесс бактериальной природы в эндотелии или клапанах.
  • Кардиомиопатии.
  • Тяжелое нарушение ритма сердечных сокращений.

При повышении капиллярного давления в легких более 30 мм рт.ст. наблюдается декомпенсация физиологических механизмов и развитие отека. Показатели давления выше 40 мм рт.ст свидетельствует о молниеносной форме патологии.

Внесердечные причины

Под действием внесердечных этиологических факторов происходит увеличение проницаемости стенок легочных капилляров для белков плазмы, вслед за которыми выходит жидкая часть крови.

К экстракардиальным причинам относят:

  • заброс желудочного содержимого в легкие;
  • действие токсических веществ (ртути, хлора и т.п.);
  • развитие септических нарушений и действие бактериальных токсинов;
  • травматические повреждения грудной клетки;
  • воспалительные заболевания бронхолегочной системы различной природы.

Помимо этиологических факторов, важную роль в развитии отека легких играют физическое и эмоциональное истощение, иммунодефицитные состояния и сопутствующие заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Отек легких разделяют по механизму возникновения:

  • гидростатический, связанный с увеличением давления в малом круге кровообращения;
  • мембраногенный, который развивается при нарушении нормальной проницаемости стенки сосудов.

В зависимости от клинической картины выделяют формы отека легких:

  • сердечная астма;
  • альвеолярный отек;
  • отек вследствие повышенной проницаемости.

Течение отека имеет 4 степени тяжести:

  • 1 степень — предотечная. Она характеризуется практически полным отсутствием симптомов. При аускультации выслушиваются влажные хрипы.
  • 2 степень — средняя. Умеренные хрипы пациента слышны на расстоянии, появляется одышка в горизонтальном положении.
  • 3 степень — тяжелая. Выраженные хрипы сочетаются с ортопноэ.
  • 4 степень — классический отек легких. Характерны грубые громкие хрипы, приступы удушья, типичный внешний вид пациента.

Отек легких разделяется по особенностям течения:

  • острый — протекающий не более четырех часов;
  • подострый — от 4 до 12 часов;
  • затяжной — протекающий более 12 часов.
  • молниеносный — клинические признаки появляются в течение нескольких минут.

СИМПТОМЫ

Клиническая картина отека легких зависит от формы заболевания, степени тяжести и особенностей течения.

Сердечная астма

Развитию отека в этом случае предшествует длительное течение патологии сердечно-сосудистой системы с симптомами недостаточности кровообращения различной степени выраженности. Однако у некоторых пациентов приступ сердечной астмы может стать первым признаком декомпенсации состояния.

Пациента беспокоят:

  • резко развивающаяся нехватка воздуха, чаще возникающая в ночное время суток;
  • страх смерти с эмоциональным напряжением;
  • изменение цвета кожных покровов и видимых слизистых с физиологического на бледно-синюшный;
  • одышка до 30 раз в минуту.

Больной, просыпаясь среди ночи, принимает вынужденное сидячее положение с опущенными ногами и фиксированными верхними конечностями для облегчения состояния. Пациенту тяжело разговаривать из-за одышки. Он с напряжением прислушивается ко всем изменениям, происходящим в организме.

Продолжительность эпизода сердечной астмы может колебаться от нескольких минут до нескольких часов. Стоит помнить, что эквиваленты этого патологического состояния (легкое покашливание среди ночи, несоответствие частоты дыхания физической нагрузке, незначительные влажные хрипы) свидетельствуют о предотечной стадии отека.

Альвеолярный отек легких

При большом объеме поражений кардиомиоцитов практически сразу возникает альвеолярный отек легких.

У больного наблюдаются:

  • увеличение частоты дыхания до 30–40 вдохов в минуту;
  • выраженная одышка, усугубляющаяся в горизонтальном положении;
  • нарушение общего состояния;
  • чувство страха, потливость;
  • цианоз кожных покровов;
  • изменение хрипов от свистящих до влажных крупнопузырчатых;
  • выделение пенистой мокроты.

Длительность отека легких может варьироваться от кратковременной до продолжающейся несколько часов. Иногда наблюдается молниеносное течение отека легких.

Отек легких вследствие повышенной проницаемости

Он связан с нарушением структуры эндотелия легочных капилляров и пропитыванием альвеолоцитов белками плазмы и жидкостью. Этот отек характеризуется высокой летальностью, достигающей 90%, и поражением пациентов молодого возраста.

Клинические проявления практически идентичны симптомам альвеолярного отека легких, однако, они имеют свои особенности:

  • жалобы пациента возникают не сразу, а через 6–48 часов с момента действия поражающего фактора;
  • срок разрешения длительный и может затягиваться до 2 недель.

ДИАГНОСТИКА

В диагностике отека легких важно быстро поставить правильный диагноз и приступить к немедленному лечению пациента.

Физикальные методы исследования:

  • При осмотре виден цианотичный цвет кожных покровов, набухание шейных вен, вынужденное положение.
  • Во время аускультации выслушиваются влажные хрипы, тахипноэ, признаки нарушения сердечной деятельности (глухость тонов, снижение АД, нарушение ритма).

Рентгенологическое исследование:

  • выявляется нечеткость легочного рисунка, изменения в прикорневых отделах легких
  • изменения сохраняются на протяжении 1–2 суток.

Электрокардиография:

  • определяются признаки основной патологии;
  • выявляется гипертрофия левых отделов сердца.

ЛЕЧЕНИЕ

В терапии пациентов с отеком легких используют следующий алгоритм:

  • Уменьшают нагрузку на левые отделы сердечной мышцы путем снижения давления в системе легочных сосудов. Для этого пациента переводят в сидячее положение с опущенными нижними конечностями.
  • Корректируют объем циркулирующей крови с помощью жгутов, которые накладывают на конечности. Эту манипуляцию выполняют для уменьшения венозного оттока.
  • Проводят дегидратацию легочной ткани медикаментозным путем.
  • Улучшают сократительную способность миокарда, используя сердечные гликозиды.
  • Увеличивают поступление кислорода методом оксигенотерапии через назальные катетеры.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее тяжелыми осложнениями отека легких считают:

  • угнетение дыхания;
  • нарушение проходимости дыхательных путей из-за выделения большого количества пены;
  • прекращение сердечной деятельности;
  • развитие молниеносной формы заболевания;
  • болевой шок вследствие интенсивного ангинозного синдрома.

ПРОФИЛАКТИКА

В предупреждении развития отека ключевым фактором является ранняя диагностика и полноценное лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы, инфекционных болезней, патологии легких.

ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

Прогноз практически всегда неблагоприятный. Быстрое развитие патологического процесса и высокая летальность делают отек легким одним из самых тяжелых осложнений сердечной недостаточности.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Фарингит – это инфекционное заболевание слизистой и лимфоидной ткани глотки, которое характеризуется болью в горле, першением, сухим навязчивым кашлем.

характер дыхания при альвеолярном отеке легких

Популярные статьи на тему: характер дыхания при альвеолярном отеке легких

Хроническое обструктивное заболевание легких – хроническое заболевание, характеризующееся диффузным поражением дыхательных путей, ограничением проходимости дыхательных путей, которое не полностью обратимо.

Легочными эозинофилиями называют группу заболеваний легких, в основе которых лежит гиперэозинофильный синдром.

Проблема лечения хронических обструктивных заболеваний легких по-прежнему остается актуальной как для научных работников, так и для практических врачей.

Окончание. Начало в № 1 (62). Диагностика Если диагноз легочной гипертензии (ЛГ) заподозрен на основании клинических симптомов, необходимо провести ЭКГ, рентгенографию органов грудной полости (ОГП) и трансторакальную Эхо-КГ для верификации ЛГ. При.

Хроническое обструктивное заболевание легких – болезнь, поддающаяся профилактике и лечению, характеризующаяся ограничением воздушного потока через дыхательные пути.

Терминология и классификация Одним из распространенных и прогностически неблагоприятных интерстициальных заболеваний легких (ИЗЛ) является идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА), который характеризуется воспалением и фиброзом легочного.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это внезапная закупорка артериального русла легких тромбом (эмболом), который образовался в венозной системе, правом желудочке или правом предсердии сердца, или другим материалом, попавшим в сосуды системы.

В последние годы отмечен значительный прогресс в диагностике и лечении бронхиальной астмы.

Легочная гипертензия — довольно распространенное состояние, диагностировать которое, особенно на ранних этапах развития, и лечить очень непросто. С легочной гипертензией сталкивается в своей практике каждый врач-терапевт, а зачастую и.

Характер дыхания пациента при альвеолярном отеке легких

в) слабое поверхностное

Выберите один правильный ответ:

При альвеолярном отеке легких отмечается кашель с выделением мокроты

а) пенистой розовой

б) обильной жидкой

в) вязкой стекловидной

Выберите один правильный ответ:

Положение, которое необходимо придать пациенту с явлениями отека легких

а) сидя с упором на руки

б) с приподнятым головным концом кровати

Выберите один правильный ответ:

Наложение венозных жгутов на конечности при оказании помощи пациенту с явлениями отека легких необходимо

в) только, если есть кровохарканье

г) нет, если ампутирована одна нога

Выберите один правильный ответ:

Для купирования явлений отека легких больным показана оксигенотерапия с

а) масляными растворами

б) содовым раствором

в) 96% этиловым спиртом

г) небулайзерной терапией

Выберите три правильных ответа:

Признаки, характеризующие синдром острой сосудистой недостаточности

б) неадекватное возбуждение

г) нарушение сознания

Выберите три правильных ответа:

Клиническими проявлениями острой сосудистой недостаточности являются

г) геморрагический инсульт

Выберите один правильный ответ:

Обмороку может предшествовать

а) период дурноты

б) потемнение в глазах или мелькание «мушек»

в) онемение конечностей

г) потеря сознания

Выберите один правильный ответ:

При обмороке артериальное давление (АД) у больных

а) резко снижается

б) снижается постепенно в течении нескольких часов

в) не изменяется

г) резко повышается на несколько минут

Выберите два правильных ответа:

а) несколько минут

б) несколько часов

в) несколько секунд

Выберите два правильных ответа:

Пациента надо госпитализировать после выведения из обморока, развившегосявследствие

в) интоксикации при инфекции

Выберите два правильный ответ:

При обмороке необходимо создать пациенту положение

а) лежа с опущенным головным концом

б) лежа с приподнятым головным концом

в) сидя, максимально запрокинуть голову назад

г) сидя, опустив голову между колен

Выберите один правильный ответ:

Оказывая помощь при обмороке, можно применить ингаляции

б) паров нашатырного спирта

в) паров 96% этилового спирта

Выберите два правильных ответа:

г) безучастие к окружающему

Выберите один правильный ответ:

а) снижается систолическое домм рт.ст.

б) кратковременно повышается с последующим прогрессивным его снижением

в) не изменяется

г) снижается систолическое до 90 мм рт. ст.

Выберите три правильных ответа:

На доврачебном этапе при коллапсе необходимо

а) обеспечить полный покой

б) создать положение сидя или полусидя

г) напоить горячим крепким чаем или кофе

Выберите один правильный ответ:

Основным симптомом анафилактического шока является

а) аллергические высыпания на коже

б) нарушение дыхания

в) падение артериального давления (АД)

г) отсутствие пульсации на периферических артериях

Выберите два правильных ответа:

Анафилактический шок – это общая системная реакция, развитие которой

а) не зависит от путей введения антигена

б) напрямую связано с путем введения антигена

в) зависит от дозы аллергена

г) не зависит от дозы аллергена

Выберите один правильный ответ:

Ведущий симптом анафилактического шока во II стадии

а) резкое прогрессивное снижение давления

б) постепенное (в течении нескольких часов снижение давления)

в) кратковременный подъем давления с последующим его снижением

г) снижение давления с последующей его стабилизацией

Выберите два правильных ответа:

Помимо снижения давления при анафилактическом шоке наблюдаются следующие клинические проявления

Отек легких как причина смерти. Симптомы, причины, лечение, последствия

Патологическое состояние, при котором в просвете альвеол и легочной ткани накапливается жидкость, называется отеком легких. Не вовремя оказанная медицинская помощь в части реанимационных манипуляций или поздняя диагностика является причиной смерти от отека легких каждого второго больного.

Предрасполагающие факторы отека легких

Провоцирующим фактором может быть эмоциональный, физический стресс, а также переохлаждение. Вследствие увеличения нагрузки на левый желудочек сердце не справляется и в легких образуются застойные явления. Избыток капиллярной крови приводит к выходу жидкости в альвеолы и легочную ткань. В результате этого в легких нарушается газообмен, кислорода в крови становится недостаточно, миокард ослабляется. Расширяются периферические сосуды, увеличивается приток венозной крови к сердечной мышце, и легкие наполняются большим объемом крови. В таком состоянии больному срочно необходима неотложная помощь, так как без лечения наступает смерть. Если причиной отека является инфаркт, то летальный исход наступает буквально за несколько минут. В случае если причина кроется в почечной недостаточности в хронической стадии, то больной испытывает мучения несколько суток, при этом патология прогрессирует и человек погибает. Констатируют причину смерти – отек легких.

Атеросклеротический кардиосклероз – это хроническая стадия ишемической болезни сердца. Возникает данная патология вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда, приводящего к длительной гипоксии клеток. При прогрессировании заболевания симптомы сердечной недостаточности нарастают и приводят к смерти больного. Причина смерти – отек мозга и легких. Предрасполагающим фактором развития отека головного мозга является нарушение мозгового кровообращения. Отек легких, развивающийся от неконтролируемого приема наркотических средств приводит к гипоксии головного мозга.

Особенности отека легких у детей

В отличие от взрослых развитие отека легких у детей не зависит от времени суток. Основной причиной отека легких является аллергическая реакция или вдыхание различных токсических веществ. Ребенок очень сильно пугается, так как ему становится трудно дышать из-за нехватки воздуха. Появляется одышка – это один из самых первых признаков. Выделяется пенистая мокрота розового цвета, образуются хрипы, одышка, кожные покровы приобретают синеватый оттенок. Патология встречается у детского населения всех возрастных групп и даже у новорожденных.

Виды отека легких

Кардиогенный отек вызван нарушением кровообращения. Сердечная астма – первый признак, проявляющийся в учащении дыхания, одышкой в состоянии покоя, удушьем и возникновением чувства нехватки воздуха. Приступы возникают в ночное время. Больной моментально просыпается и старается выбрать положение, в котором легче дышать. Обычно пациент садится и руками опирается на край кровати. Такая поза называется ортопноэ и характерна она для каждого пациента при вышеописанных симптомах. Кожные покровы бледнеют, губы синеют – так проявляется гипоксия.

При нарастании клиники отека легких дыхание становится шумным, иногда выделяется большое количество пенистой мокроты, окрашенной в розоватый цвет. В альвеолы начинает проникать кровь. Симптомы уходят при своевременном лечении в среднем через три дня. Смертельный исход от этого вида отека встречается наиболее часто.

Некардиогенный имеет несколько форм. Причиной отека может стать повреждение альвеолокапиллярной мембраны токсинами, химическими средствами, аллергенами. Лечение более длительное, в среднем около четырнадцати дней. По частоте возникновения кардиогенный отек встречается довольно часто. Самая распространенная причина смерти от отека легких при болезни сердца – это инфаркт.

Формы некардиогенного отека легких

  1. Токсический. При попадании газообразных веществ или паров токсической природы в дыхательные пути развивается этот вид отека. Клиническая картина: одышка, кашель. В результате воздействия раздражителей на слизистые оболочки дыхательных путей образуется слезотечение. Течение токсического отека легких сложное, иногда уже на первых минутах после вдыхания токсических веществ может произойти остановка сердца или дыхания, вследствие угнетения функций продолговатого мозга.
  2. Раковый. Образуется при опухоли легкого злокачественного характера. При этой патологии нарушается функция лимфатических узлов, что впоследствии приводит к накоплению жидкости в альвеолах.
  3. Аллергический. Отек возникающий при чувствительности к определенным видам аллергенов, например, к укусу осы или пчелы. При несвоевременном устранении раздражителя существует опасность развития анафилактического шока, а иногда и смертельного исхода.
  4. Аспирационный. При этом отеке содержимое желудка попадает в бронхи. Дыхательные пути забиваются, и происходит отек.
  5. Шоковый. Такой вид отека легких является следствием сильного потрясения. Насосная функция левого желудочка при возникновении шока снижается, как следствие образуются застойные явления в малом кругу кровообращения. В результате внутрисосудистое гидростатическое давление повышается и жидкость из сосудов проникает в ткани легких.
  6. Высотный. Довольно редкий вид отека легких, возникновение которого возможно при подъеме на горную возвышенность выше четырех километров. На такой высоте нарастает кислородное голодание вследствие повышения давления в сосудах и увеличения проницаемости капилляров, что в конечном итоге неизбежно ведет к отеку.
  7. Нейрогенный. Достаточно редкий вид отека. При этом патологическом состоянии иннервация сосудов дыхательной системы нарушается и образуется спазм вен. Такие изменения ведут к увеличению внутри капилляров гидростатического давления крови. Жидкая часть крови попадает в межклеточное пространство легких и далее, в альвеолы, образуя отек.
  8. Травматический. Возникает чаще всего при пневмотораксе, т. е. при состояниях, когда нарушается целостность плевры. Капилляры, располагающиеся около альвеол, при пневмотораксе повреждаются. Таким образом, жидкая часть крови и эритроциты проникают в альвеолы, вызывая отек легких.

Классификация заболевания

В зависимости от причины можно выделить следующие виды отека легких у больного:

  • Мембранозный. Происходит в результате токсического воздействия на капиллярные и альвеолярные стенки, которые впоследствии разрушаются.
  • Гидростатический. Образуется при увеличении внутрисосудистого гидростатического давления. Причиной служит сердечно-сосудистая недостаточность.

Формы осложнений отека легких:

  1. Интерстициальная. Прекрасно лечится. Однако несвоевременная медицинская помощь провоцирует ее переход в альвеолярную стадию.
  2. Альвеолярная. Самая опасная. Последствия ее — смерть пациента.

Классификация по степени тяжести симптомов:

  • Первая или предотечная. Для нее характерно расстройство ритма и частоты дыхания, наличие небольшой одышки.
  • Вторая. Одышка усиливается, появляются хрипы.
  • Третья. Симптомы нарастают: хрипы и одышка слышны на расстоянии от больного.
  • Четвертая. Присутствуют все характерные черты отека легких.

Интерстициальный отек легких: симптомы

Признаки заболевания проявляются в основном в ночное время. Эмоциональное или физическое перенапряжение может спровоцировать развитие симптома отека легких. Начальный признак – это покашливание. К сожалению, на него не обращают внимания. В утренние часы симптоматика нарастает. Кожные покровы бледнеют, одышка проявляется даже в покое. Человек не может вдохнуть полной грудью, наступает кислородное голодание, сопровождающееся головными болями и головокружением. Кожа становится влажной и потной, вырабатывается большое количество слюны, носогубный треугольник синеет – это важные признаки интерстициального отека легких.

Симптомы альвеолярного отека легких

Нижеперечисленные признаки альвеолярного отека можно охарактеризовать как внезапные, если это не осложнение интерстициального отека легких. У больного:

  • нарастает одышка и может развиться удушье;
  • дыхание до 40 раз в минуту;
  • сильный кашель, возможно отделение мокроты с кровью и пеной;
  • тревожность и страх охватывают пациента;
  • дерма бледнеет;
  • язык белеет;
  • цианоз;
  • давление снижается;
  • наблюдается сильное потоотделение;
  • лицо опухает.

Прогрессирование патологического состояния приводит к тому, что из ротовой полости начинает выделяться пена, хрипы становятся клокочущими и громкими, возникает спутанность сознания. Человек впадает в кому и наступает смерть вследствие асфиксии и кислородного голодания.

Отек легких у новорожденных детей

Причинами отека легких у новорожденных является:

  • Попадание околоплодных вод в бронхи и альвеолы.
  • Отмирание клеточной ткани определенного участка плаценты или инфаркт плаценты. При этой патологии кровоснабжение плода нарушается и высока вероятность образования гипоксии.
  • Пороки сердца. При сужении артериального клапана и недостаточности митрального клапана давление в малом кругу кровообращения увеличивается. Эти недуги провоцируют попадание крови в легкие и затем в альвеолы.
  • Травма головного мозга во время родов или предродовая в результате которой нарушается кровоснабжение всего организма. В итоге кислородное голодание и, как следствие, отек легких.

Неотложная помощь при отеке легких

Отек легких — это серьезное и тяжелое патологическое состояние, требующее срочного оказания медицинской помощи. Основные правила предоставления первой помощи:

  • Пациенту придают особое положение: ноги опускают, а руками больной опирается на край кровати. Такая поза способствует снижению давления в грудной клетке и улучшению процесса газообмена. Одышка уменьшается за счет снижения застоя в малом кругу кровообращения.
  • Максимум на тридцать минут на верхнюю часть бедра нижних конечностей накладывают венозные жгуты. В результате поступление венозной крови к сердцу снизится и, как следствие, клиническая картина будет менее выражена.
  • В помещении открывают окна, чтобы у больного был доступ к свежему воздуху. Нахождение в духоте утяжеляет патологическое состояние.
  • В случае если отек легкого стал следствием инфаркта, то применяют препараты из группы нитратов, например, нитроглицерин.
  • Ведется мониторирование дыхания и пульса больного.
  • Для нейтрализации пенообразования хороший эффект оказывает вдыхание паров 30%-ного этилового спирта.

Независимо от того, что явилось причиной отека легких, лечение после его купирования осуществляется в реанимации лечебного учреждения, где проводят комплекс действий и манипуляций, направленных на облегчение самочувствия больного.

Осложнения отека легких

Серьезные патологические состояния, которые возможны после отека легких:

  • Асистолия. Это состояние, при котором полностью прекращается работа сердечной деятельности. Провоцируют ее следующие патологии: тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт, приводящие к отеку легких и впоследствии к асистолии.
  • Угнетение дыхания. В основном бывает при токсическом отеке легких, возникающем при отравлении барбитуратами, обезболивающими наркотическими и другими препаратами. Лекарства воздействуют на дыхательный центр, угнетая его.
  • Молниеносная форма отека легких. Одно из серьезнейших последствий отека легких. Развивается по причине декомпенсации заболеваний почек, печени и сердечно-сосудистой системы. При этой форме клиника развивается стремительно, а шансы спасти больного практически равны нулю.
  • Закупорка дыхательных путей. Из жидкости, которая скопилась в альвеолах образуется пена. Большое ее количество закупоривает дыхательные пути, нарушая газообменный процесс.
  • Кардиогенный шок. Последствия отека легких у пожилых проявляются недостаточностью левого желудочка сердца. Состояние характеризуется существенным снижением кровоснабжения органов и тканей, что ведет к угрозе жизни больного. Артериальное давление при этом снижается, кожные покровы синеют, количество выделенной мочи за сутки уменьшается, сознание становится спутанным. В 80–90% кардиогенный шок приводит к летальному исходу ввиду того, что за малый промежуток времени нарушаются функции сердечно-сосудистой, а также центральной нервной системы.
  • Нестабильная гемодинамика. Состояние проявляется перепадами давления: оно то понижается, то повышается. В результате терапия затруднительна.

Отек легких: последствия

Отек легких активно провоцирует поражения внутренних органов организма человека. Возможно развитие следующих патологий:

Профилактика

Профилактические мероприятия нацелены на устранение причины смерти от отека легких и сводятся к регулярной лекарственной терапии сердечной недостаточности и соблюдению диеты, направленной на снижение употребления соли и жидкости. А также рекомендованы легкие физические нагрузки. Обязательно диспансерное наблюдение по месту жительства пациента. Отек легких – это опасная патология, которая требует быстрого оказания медицинской помощи. Успех проводимых лечебных мероприятий находиться в зависимости от степени тяжести отека, его формы, а также наличия у больного сопутствующих болезней, например, порок сердца, гипертония, сердечная, почечная и печеночная недостаточность в хронической стадии.

Как предотвратить смерть?

Для этого требуется своевременно распознать отек. Трудность диагностики заключается еще и в том, что патологические процессы развиваются, когда больной спит. Симптомы, которые указывают на начало развития отека легких как причины смерти:

  • одышка;
  • подушечки пальцев и губы приобретают синий оттенок;
  • учащенное дыхание;
  • кашель нарастающей силы;
  • приступы удушья;
  • появление болевых ощущений за грудиной;
  • слабый и частый пульс.

Доктор прослушивает свистящие, сухие хрипы. Давление может как резко снижаться, так и резко подниматься. Первое более опасно.

К сожалению, смерть от отека легких может наступить и после выполнения всех необходимых врачебных вмешательств и манипуляций. Важно помнить, что неотложная помощь, оказанная больному — это обязательный этап терапии, который повышает шансы на выживание и дает возможность исключить отек легких как причину смерти.

Отек легких: признаки, виды, диагностика, неотложная помощь

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

  • Острый инфаркт миокарда — является причиной отека легких в 60% случаев.
  • Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
  • Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
  • Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

  1. Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.
  2. Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
  3. Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
  4. Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ — при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
  5. Острые инфекционные заболевания — грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
  6. Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
  7. Утопление, асфиксия (удушье), шок.
  8. Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы — одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

  • Характерные жалобы,
  • Общее тяжелое состояние,
  • Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  • Набухание шейных вен,
  • Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

Отек легких на рентгеновском снимке

Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

  1. Резко выраженное удушье, кашель с выделением большого количества пенистой розовой (с примесью крови) мокроты.
  2. Положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влажные хрипы (симптом «кипящего самовара»), цианотичное лицо, набухшие шейные вены, холодный пот.
  3. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, часто ритм галопа.
  4. В легких вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

ЭКГ: изменения, характерные для основного заболевания, кроме того, снижение величины зубца Т и интервала S-Т, различные аритмии.

Рентгенография легких: симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах — центральная форма типа «крылья бабочки»; двусторонние различной интенсивности диффузные тени — диффузная форма; ограниченные или сливные затемнения округлой формы в долях легкого — фокусная форма.

Статья: «Альвеолярный отек легких, симптомы» из раздела Болезни сердечно-сосудистой системы

Сегодня 12.04.2016 на звонки
отвечает врач

При копировании материалов сайта
ссылка на www.medideal.ru
обязательна

Альвеолярный отек легких

Прочитайте:

Клинические симптомы. I. Резко выраженное удушье, ка­шель с выделением большого количества пенистой розовой (с примесью крови) мокроты. 2. Положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влаж-ные хрипы (симптом «кипящего самовара»), цианотичное лицо, набухшие шейные вены, холодный пот. 3. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глу­хие, часто ритм галопа. 4. В легких вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалибер­ные влажные хрипы.

Инструментальные исследования. ЭКГ: изменения, харак­терные для основного заболевания, кроме того, сниже-ние вели­чины зубца Т и интервала S—Т, различные аритмии. Рентге­нография легких: симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах — центральная форма типа «крылья ба-бочки>; двусторонние различной интен-сивности диффузные тени —диффузная форма; ограниченные или сливные затемне­ния округлой формы в долях легкого — фокусная форма.

Отек легких может проявляться в двух формах. Первая форма развивается при артериальной гипертензии раз-личного происхож­дения, недостаточности аортального клапана, сосудистой патоло­гии мозга и др. Вторая форма встречается при митральном или аортальном стенозе, остром миокардите, обширном инфаркте мио­карда, тяжелых отравлениях и интоксикациях. Знание этих форм отека легких имеет важное значение для осуществления патоге­нетической терапии с учетом особенностей нарушения гемо­динамики.

Лечение. Поскольку сердечная астма (интерстициальный отек легких) и альвеолярный отек легких представляют собой две стадии одного патологического процесса, лечение проводится по единому плану с учетом особенностей основного заболевания.

Сердечная астма и отек легких требуют неотложной интен­сивной терапии, строго индивидуальной, комплек-сной, с учетом различных звеньев патогенеза. В нее входят: придание больному полусидячего или сидячего положе-ния в постели; наложение ве­нозных жгутов на нижние конечности с ослаблением их каждые 30 мин, при отеках, тромбофлебитах жгуты не накладываются; ингаляции кислорода с пеногасителем (70—96 % этиловым спир­том) или 10 % раствором (спиртовым) антифомсилана; при вы­соком АД кровопускание (200—400 мл) или введение ганглио-блокаторов: 0,5—1 мл 2 % раствора бензогексония в 20 мл 5 % раст­вора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида внут­ривенно, медленно, 0,05 мл 0,1 % раствора арфонада в 5 % раство­ре глюкозы или изотонического рас-твора внутривенно, капельно, под постоянным контролем АД. Внутривенное медленное введение наркотических анальгетиков — 1 мл 1 % раствора мор­фина или 2—3 мл таламонала (смесь 1—2 мл 0,005 % раствора фентанила и 2—4 мл 0,25 % раствора дроперидола). Это по­зволяет снизить гидростатическое давление в легочных сосудах, одышку, венозный приток к сердцу, успокоить больного, уменьшить или ликвидировать болевой синдром. Наркотические анальгетики противопоказаны при хроническом легочном сердце, острой об­струкции бронхов, отеке мозга. При орга-нических поражениях ЦНС не следует вводить нейролептики. Внутривенное введение быстро действующих диуре-тиков — лазикса (фуросемида), урегита (этакриновой кислоты) показано для уменьшения ОЦК при высоком цент-ральном венозном давлении (например, при митральном сте­нозе). Лазикс вводят в дозе от 60—120 до 200 мг, урегит — в дозе от 50 до 100 мг. Указанные препараты противопоказаны при гиповолемии, острой или хронической почеч-ной недостаточности. При отсутствии эффекта от лазикса и урегита показан осмотический диуретик — мочевина (30 % раствор мочевины готовят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы, растворяют ее в 10 % растворе глюкозы, вводят внутривенно, медленно, капельно). Мочевина противопоказана при тяжелой почечной и печеночной недоста-точ­ности. Внутривенное введение сердечных гликозидов (0,5—0,75 мл 0,05 % раствора строфантина или 0,5—1,0 мл 0,06 % раствора коргликона в 20 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия) с последую-щей поддерживающей тера­пией сердечными гликозидами каждые 4—5 ч по 0.25 мл внутри­венно, капельно. Введение сердечных гликозидов способствует улучшению сократительной способности миокарда. Внутривенное введение эуфиллина (5—10 мл 2,4 % раствора) показано для ликвидации вторичного бронхоспазма.

В процессе неотложной терапии сердечной астмы и отека лег­ких желательно осуществлять контроль за количеством пенистой мокроты, диурезом, частотой сердечных сокращений, дыхания, сердечным ритмом, кислотно-основным состоянием, венозным давлением и др.

Если в случае возникновения острой левожелудочковой недо­статочности проводить неотложные мероприятия на месте невоз­можно, больного следует немедленно госпитализировать.

Альвеолярный отек легких

При альвеолярном отеке легких к описанной выше клинической картине присоединяется шумное частое дыхание, слышимые на расстоянии крупнопузырчатые влажные хрипы (клокочущее дыхание). У больного появляется кашель с отделением жидкой пенистой (серозной) мокроты розоватового цвета за счет начавшегося пропотевания эритроцитов в просвет альвеол.

В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания быстро нарастает количество влажных хрипов — мелко- и среднепузырчатых, а затем и крупнопузырчатых. Хрипы вначале выслушиваются в задненижних отделах легких, постепенно распространяясь по всей поверхности легких сзади и спереди.

Тоны сердца становятся еще более глухими. На верхушке выслушивается протодиастолический или пресистолический ритмы галопа. Артериальное давление обычно продолжает снижаться. Пульс на лучевой артерии учащенный, иногда аритмичный, малого наполнения и напряжения.

Нередко клиническая картина не позволяет строго разграничить приступ сердечной астмы и начинающийся альвеолярный отек легких, хотя относительно быстрое прекращение удушья после купирования болевого синдрома, приема нескольких таблеток нитроглицерина говорит в пользу диагностики сердечной астмы. Запомните

1. Для интерстициального отека легких (сердечная астма) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов.

Альвеолярный отек легких, симптомы

Клинические симптомы:

  1. Резко выраженное удушье, кашель с выделением большого количества пенистой розовой (с примесью крови) мокроты.
  2. Положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влажные хрипы (симптом «кипящего самовара»), цианотичное лицо, набухшие шейные вены, холодный пот.
  3. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, часто ритм галопа.
  4. В легких вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Инструментальные исследования.

ЭКГ: изменения, характерные для основного заболевания, кроме того, снижение величины зубца Т и интервала S-Т, различные аритмии.

Рентгенография легких: симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах — центральная форма типа «крылья бабочки»; двусторонние различной интенсивности диффузные тени — диффузная форма; ограниченные или сливные затемнения округлой формы в долях легкого — фокусная форма.

А.Чиркин, А.Окороков, И.Гончарик

Статья: «Альвеолярный отек легких, симптомы» из раздела Болезни сердечно-сосудистой системы

Читайте также в этом разделе: