Отек головного мозга помощь на догоспитальном этапе

Содержание

отек головного мозга помощь на догоспитальном этапеДоля механических повреждений центральной нервной системы в структуре заболеваний и травм не имеет тенденции к снижению. По некоторым данным, в России ежегодно получают повреждения головного мозга свыше 1 200 000 человек, из которых 50 000 погибают и почти треть остаются инвалидами.

Пациенты с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) составляют не менее 36-40 % от общего количества пострадавших, доставленных в стационары. За счет сочетанной ЧМТ (одновременно с травмой груди, живота, опорно-двигательной системы и т. д.) доля травматического повреждения головного мозга возрастает до 60-65 %.

Примечательно, что ЧМТ у мужчин встречается в 2-3 раза чаще, а возрастной пик травматизма приходится на наиболее дееспособный возраст (25-40 лет).

В структуре преобладает легкая ЧМТ, которая составляет около 60%. На долю ЧМТ средней тяжести и тяжелой травмы приходится приблизительно по 20% случаев. Общая летальность в целом для этого вида травмы сравнительно невысока и составляет 1,5-3,5 %.

Вместе с тем смертность при ЧМТ тяжелой степени, по разным оценкам, колеблется от 10 до 25 %, а при наиболее тяжелых формах достигает 65-70 %. У большинства пострадавших (60%) в результате травмы наблюдаются снижение работоспособности и инвалидизация (эпилептические припадки, энцефалопатия, парезы и параличи, нарушения речи и другие неврологические последствия).

В настоящее время в России используется классификация ЧМТ, представленная ниже. Она же служит схемой формулировки диагноза.

Классификация черепно-мозговой травмы

По степени тяжести:

  • легкая (сотрясение, ушиб легкой степени);
  • средней тяжести (ушиб средней степени);
  • тяжелая (ушибы тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга).

По характеру (опасность инфицирования внутричерепного содержимого):

  • закрытая (нет ран мягких тканей в проекции мозгового черепа);
  • открытая (раны мягких тканей в проекции мозгового черепа, слуховых проходов, переломы основания черепа);
  • проникающая (с повреждением твердой мозговой оболочки);
  • непроникающая.

По типу:

  • изолированная (отсутствуют какие-либо внечерепные повреждения);
  • сочетанная (наличие повреждений других анатомических областей);
  • комбинированная (воздействие различных повреждающих факторов — механических, термических, химических и др.).

По клинической форме:

  1. Сотрясение головного мозга.
  2. Ушиб головного мозга:
  • легкой степени;
  • средней степени;
  • тяжелой степени.
  1. Сдавление головного мозга:
  • на фоне ушиба;
  • без сопутствующего ушиба.

Факторы сдавления:

  • внутричерепные гематомы и гидромы;
  • костные отломки;
  • отек-набухание;
  • пневмоцефалия.
  1. Диффузное аксональное повреждение.
  2. Сдавление головы.

Постановка окончательного диагноза возможна только в условиях специализированного стационара, преимущественно за счет применения дополнительных инструментальных методов диагностики, прежде всего КТ.

На этапе догоспитальной помощи формулировка диагноза возможна лишь на основании данных объективного клинического обследования и носит предварительный характер.

Клинические формы черепно-мозговой травмы

Сотрясение мозга

Встречается наиболее часто и не сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. Развивающаяся клиническая картина обусловлена общемозговыми симптомами.

Как правило, сразу после травмы отмечается потеря сознания от нескольких секунд до 15 мин, ретро- и антероградная амнезия, одно- или двукратная рвота с сохраняющейся в течение первых суток тошнотой. Нарушение сознания сопровождается вегетативно-сосудистыми реакциями в виде побледнения кожи и слизистых оболочек, лабильности пульса.

Зачастую после травмы и на протяжении первых часов отмечается эйфория, снижение критики к собственному состоянию, сменяющиеся вялостью, гиподинамией, апатией.

Ушиб головного мозга

Более тяжелая форма поражения мозга, сопровождающаяся морфологическими изменениями его ткани, которые обусловливают развитие очаговой симптоматики в зависимости от локализации очагов ушиба.

Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется умеренно выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами без признаков нарушения витальных функций. Утрата сознания длится от нескольких минут до 1 ч. Симптомы поражения ствола не определяются.

Ушиб головного мозга средней степени проявляется более отчетливой и стойкой общемозговой симптоматикой, длительным нарушением сознания (до комы) и в последующем нарушением сознания по типу сопора или оглушения. Характерны длительные головные боли, многократная рвота, продолжительная тошнота, выраженная амнезия, иногда бред, нарушение функции тазовых органов.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется длительным периодом потери сознания до комы, нарушением витальных функций на фоне клинических проявлений поражения ствола.

Сдавление головного мозга

Обусловлено многими факторами, к которым относится сдавление костными отломками, суб- и эпидуральными гематомами, внутрижелудочковыми кровоизлияниями, пневмоцефалией, в последующем отеком-набуханием головного мозга, вплоть до гипертензионно-дислокационного стволового синдрома.

Для этой клинической формы характерно нарастание неврологической симптоматики в динамике: усугубление расстройств сознания, выраженности очагового поражения в виде моно- и гемипарезов, нарушений чувствительности, поражения черепных нервов и общемозговохй симптоматики.

При прогрессировании дислокационных изменений могут развиваться нарушения витальных функций. Брадикардия и артериальная гипертензия, нарастающая гипертермия, расстройства дыхания свидетельствуют о сдавлении ствола головного мозга.

Организационные аспекты

Пациенты с ЧМТ любой тяжести должны направляться в стационар. Основной задачей при оказании помощи этой категории пострадавших на догоспитальном этапе следует считать максимально быструю доставку в специализированное, лучше многопрофильное, лечебное учреждение, обладающее диагностическими и лечебными возможностями для круглосуточного оказания комплексной медицинской помощи.

При этом пациенты с легкой ЧМТ и травмой средней тяжести практически не нуждаются в проведении интенсивной терапии. Основная составляющая помощи для этой категории пострадавших — динамический мониторинг жизненно важных функций и неврологического статуса.

Для пациентов с тяжелой ЧМТ основной лечебной доктриной является предупреждение вторичного повреждения мозга, начиная с догоспитального этапа. Современные представления о патогенезе ЧМТ основаны на концепции первичных и вторичных повреждающих факторов, воздействующих на головной мозг.

Эта концепция позволяет рассматривать сам факт травмы не как законченное свершившееся событие, а как механизм, запускающий формирование каскада сложных многоэтапных изменений в центральной нервной системе.

К первичным факторам относится непосредственно механическое повреждение костей свода и основания черепа, оболочек головного мозга и мозговой ткани. Формирующиеся вследствие этого структурные изменения в виде контузионных очагов или диффузного отека головного мозга, а также его сдавление приводят к возникновению дополнительных объемов в замкнутой, не способной к растяжению полости черепа.

В результате повышается внутричерепное давление (ВЧД), затрудняющее адекватное кровоснабжение головного мозга. Таким образом, вторичными факторами повреждения на начальных этапах течения травматической болезни головного мозга являются гипоперфузия и возникающая вследствие этого гипоксия.

Задержка в оказании помощи, недооценка тяжести состояния, неквалифицированная помощь являются основными причинами ухудшения эффективности лечения тяжелой ЧМТ. Средняя продолжительность пребывания пострадавшего на догоспитальном этапе (от момента получения травмы до момента госпитализации в стационар) по возможности не должна превышать 30 мин.

Чем тяжелее состояние пациента, тем быстрее должна производиться госпитализация. Однако более поздняя госпитализация в специализированный стационар предпочтительнее, нежели доставка в ЛПУ, где оказание полноценной помощи невозможно.

Алгоритм оказания помощи пациентам с ЧМТ разделен на два этапа: мероприятия, проводимые на месте происшествия, и мероприятия, осуществляемые при транспортировке.

Мероприятия на месте происшествия

Оценка тяжести состояния

На догоспитальном этапе оценка тяжести состояния пострадавшего с ЧМТ производится на основании исследования неврологического статуса, состояния витальных функций (в первую очередь дыхания и кровообращения), возможного сочетанного или комбинированного характера травмы.

Оценка неврологического статуса должна проводиться в ходе оказания помощи (восстановление проходимости дыхательных путей, стабилизация гемодинамики) подготовленным персоналом перед введением седативных препаратов. Она складывается из оценки уровня сознания и выявления очаговой неврологической симптоматики.

Тяжесть состояния пострадавшего с ЧМТ в первую очередь определяется степенью нарушения сознания. Оценка сознания производится по шкале комы Глазго. Состояние пациента расценивается как тяжелое, если сознание угнетено до 8-10 баллов (сопор) и ниже.

отек головного мозга помощь на догоспитальном этапе

Исследование неврологического статуса на месте происшествия не подразумевает проведения расширенной топической диагностики. Первая и основная задача — выявление неврологических признаков гипертензионно-дислокационного синдрома, обнаружение которых требует от бригады незамедлительных действий.

Для этого проводится оценка размера зрачков и их реакции на свет. Наличие значимой асимметрии на 1 мм и более (анизокория), отсутствие реакции на яркий свет одного или двух зрачков с высокой долей вероятности свидетельствуют о дислокации головного мозга. Наличие при этом признаков травмы орбиты или глазного яблока не позволяет в полной мере исключить отсутствие дислокационных изменений.

Вторая задача при исследовании неврологического статуса на месте происшествия — выявление симметричных двигательных расстройств (парапарез, параплегия, тетрапарез, тетраплегия), наличие которых может свидетельствовать о позвоночно-спинальной травме. Наиболее угрожаемыми травмами шейного отдела позвоночника являются: автомобильная травма, падение с высоты, травмы при нырянии.

При оценке состояния витальных функций основное внимание уделяется состоянию систем дыхания и кровообращения. Признаками нарушения внешнего дыхания являются западение нижней челюсти и языка, отсутствие достаточной экскурсии грудной клетки, наличие в ротоглотке крови, инородных тел и желудочного содержимого, аускультативные признаки гиповентиляции, цианоз, снижение сатурации.

Пульсоксиметрия в данном случае будет являться наиболее информативным способом диагностики гипоксемии, которая может носить скрытый характер. Желателен постоянный мониторинг сатурации от момента прибытия на место происшествия до доставки пациента в стационар.

Оценка состояния гемодинамики должна производиться на основании измерения артериального давления любым доступным способом и подсчета ЧСС. Для определения дальнейшей тактики врачебных действий, кроме измерения систолического и диастолического артериального давления, важно вычисление среднего артериального давления (АДср), которое осуществляют по формуле: АДср = (АДсист + 2АДдиаст) / 3.

Артериальная гипертензия в сочетании с брадикардией и выраженным угнетением сознания в большинстве случаев свидетельствуют в пользу гипертензионно-дислокационного синдрома.

Изолированная ЧМТ редко сопровождается артериальной гипотензией. Снижение артериального давления чаще всего наблюдается при массивном внешнем кровотечении или сочетанной ЧМТ, наличие которой, а также возможного комбинированного поражения можно предположить при осмотре всего тела пострадавшего.

Профилактика гипоксии и гиперкапнии

Нарушение проходимости дыхательных путей, угнетение дыхания, гипоксемия и, особенно, гиперкапния провоцируют повышение ВЧД. В отсутствие мониторинга (пульсоксиметрия, капнография) гипоксемия может носить скрытый характер при формальных признаках адекватности спонтанного дыхания. Как правило, нарушения газообмена прогрессируют по мере ухудшения состояния пострадавшего или провоцируют его.

Мероприятия по профилактике и купированию гипоксемии и гиперкапнии должны начинаться с обеспечения проходимости дыхательных путей. Для этого изначально выполняется тройной прием Сафара (запрокинуть голову, открыть рот, выдвинуть вперед нижнюю челюсть), производятся удаление инородных тел и аспирация содержимого ротоглотки с помощью портативного отсоса.

При подозрении на травму шейного отдела позвоночника запрокидывание головы не рекомендуется из-за возможного смещения позвонков и повреждения спинного мозга. При травме лицевого скелета нежелательно открывание рта и выдвижение челюсти ввиду высокой вероятности нанесения дополнительных повреждений мягких тканей костными отломками и усугубления болевого синдрома.

Далее при угнетении сознания ниже 10 баллов по шкале Глазго устанавливается воздуховод с последующей ингаляцией кислорода со скоростью 10-15 л/мин.

При неэффективности этих мероприятий, наличии судорожного синдрома, а также при предполагаемой продолжительной транспортировке показана интубация трахеи. Она предпочтительна по сравнению с другими методами подержания проходимости дыхательных путей, поскольку обеспечивает надежную профилактику аспирации.

Предварительно перед началом манипуляции внутримышечно вводят 1,0 мл 0,1% раствора атропина сульфата. Для облегчения интубации, а также ввиду возможных реакций на трубку и кашля, которые сопровождаются повышением ВЧД, целесообразно использование седативных препаратов, анальгетиков и, в крайнем случае, недеполяризующих релаксантов с последующей готовностью к проведению ИВЛ.

Миорелаксанты для интубации трахеи допустимо использовать только специализированным бригадам, врачи которых обладают уверенными навыками выполнения этого метода.

Предпочтительна интубация трахеи через рот трубкой соответствующего возрасту размера (для взрослых чаще всего 8 — 9) с использованием прямой ларингоскопии. Интубацию желательно предварять местной аппликационной анестезией ротоглотки.

Нельзя забывать о мерах по профилактике регургитации и аспирации (прием Селлика, возвышенное положение головного конца носилок). Возможна назотрахеальная интубация под местной анестезией, являющейся методом выбора при сочетании ЧМТ с травмой лицевого скелета, затрудняющей интубацию через рот.

При неудачной попытке следует возобновить ингаляцию кислорода или ИВЛ для профилактики гипоксемии и гиперкапнии. После нескольких неудачных попыток интубации трахеи следует избрать альтернативные способы поддержания проходимости дыхательных путей и не откладывать транспортировку пострадавшего в стационар. К таким способам относятся установка ларингеальной маски, двойной трубки типа EasyTube (CombyTube).

При абсолютной невозможности выполнения указанных способов поддержания проходимости дыхательных путей и признаках асфиксии должны выполняться трахеостомия или коникотомия, которые на месте происшествия целесообразно относить к мероприятиям отчаяния.

При невозможности интубации трахеи или применения альтернативных способов поддержания проходимости дыхательных путей и при продолжающемся глоточном кровотечении пациенту необходимо придать положение на боку с постоянным отсасыванием патологического содержимого изо рта.

При неадекватности спонтанного дыхания с ингаляцией кислорода необходимо начать ИВЛ с содержанием кислорода не менее 50%. ИВЛ лучше проводить в режиме вспомогательного дыхания, достигая удовлетворительной синхронизации с респиратором.

Реакция пострадавшего на интубационную трубку, сопротивление респиратору чревато повышением внутригрудного давления, затруднением венозного дренирования мозга и увеличением ВЧД. Нежелательно повышение пикового и среднего давления в дыхательном контуре (не более 20-25 см вод. ст.).

Стабилизация и поддержание гемодинамики

Поддержание адекватного кровоснабжения головного мозга является самостоятельной и не менее важной задачей, чем обеспечение нормальной оксигенации крови. Ориентиром при оказании помощи должно служить среднее артериальное давление.

Его снижение при повышении ВЧД приводит к снижению перфузионного давления (ПД) головного мозга, которое представляет собой разницу между первым и вторым. Тем самым снижается доставка кислорода к головному мозгу, и возникают вторичные ишемические изменения.

Целевой уровень ПД составляет не менее 70 мм рт. ст., что определяет желаемую величину среднего артериального давления не менее 100 мм рт. ст., а величину систолического артериального давления не менее 140-150 мм рт. ст.

Поддержание стабильной гемодинамики должно осуществляться за счет сбалансированной инфузионной и медикаментозной терапии. Для возможности оперативных действий при изменении неврологического и соматического статуса пациента целесообразно обеспечение постоянного сосудистого доступа вне зависимости от тяжести состояния.

Предпочтительной является канюлизация периферической вены пластиковым катетером, позволяющим осуществлять струйное введение жидкости. Катетеризация магистральных вен может осуществляться только при отсутствии другой возможности обеспечить сосудистый доступ и только анестезиологом-реаниматологом. Манипуляция не должна задерживать госпитализацию в стационар.

При стабильном артериальном давлении осуществляется инфузия 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью не более 20 капель в минуту. При артериальной гипотензии проводится струйная инфузия 800 мл 0,9% раствора натрия хлорида в сочетании с 400 мл коллоидного раствора. Противопоказано применение гипоосмолярных растворов (5% раствор глюкозы), способствующих нарастанию отека головного мозга. При стабилизации состояния темп инфузии должен быть умеренным.

При отсутствии эффекта от проводимой инфузионной терапии в течение 10 мин начинают инотропную поддержку. Препаратом выбора в данном случае является дофамин, который вводится капельно в разведении 400 мг на 400 мл или при помощи шприцевого дозатора.

Подбор скорости введения осуществляется по уровню артериального давления: желательный показатель должен быть на 25-30% выше нормального. Рекомендуется не откладывать использование вазопрессоров и инотропной поддержки, поскольку гипотензия считается самостоятельным фактором повреждения ЦНС.

Применение глюкокортикоидов оправдано с целью усиления эффекта вазопрессорных препаратов. Использование глюкокортикоидов для борьбы с отеком мозга не показано.

Целесообразность повышения артериального давления сомнительна при сочетанном характере повреждения и признаках продолжающегося внутреннего кровотечения.

Артериальная гипертензия у пациентов с ЧМТ является компенсаторной реакцией, развивающейся в ответ на сдавление головного мозга и внутричерепную гипертензию. Недопустимо симптоматическое снижение артериального давления в пределах до 200 мм рт. ст. для нормотоника. При превышении установленного предела более физиологично углубление седации за счет препаратов, снижающих ВЧД (барбитураты).

Коррекция внутричерепной гипертензии

На догоспитальном этапе персонал, оказывающий помощь, не располагает необходимыми возможностями для оценки уровня ВЧД и эффективными средствами борьбы с внутричерепной гипертензией. Поэтому основные усилия должны быть направлены на профилактику повышения ВЧД, которые заключаются в устранении гипоксии, гипотензии, купировании психомоторного возбуждения, синхронизации с респиратором, а также придании возвышенного положения головному концу носилок.

Для купирования психомоторного возбуждения и синхронизации с аппаратом ИВЛ предпочтительны короткодействующие средства, не вызывающие выраженной артериальной гипотензии и обладающие противосудорожным эффектом (бензодиазепины). Внутривенное введение седативных препаратов рекомендуется только для специализированных бригад.

Назначение салуретиков и осмодиуретиков (маннит) на догоспитальном этапе следует ограничить. Использование салуретиков чревато гиповолемией, гемоконцентрацией, гипокалиемией и гипосистолией, которые представляют факторы дополнительного поражения головного мозга без существенного влияния на уровень ВЧД.

Применение осмодиуретиков может быть рассмотрено при признаках гипертензионно-дислокационного стволового синдрома и/или вынужденной отсрочке госпитализации в стационар. При необходимости расчетная доза маннитола составляет 1 г/кг предполагаемой массы тела, а средняя продолжительность инфузии — 30-40 мин.

Струйное введение препарата может привести к ухудшению состояния за счет резкого повышения внутричерепного объема крови. При проведении осмотерапии показана катетеризация мочевого пузыря. Применение осмодиуретиков недопустимо при клинических признаках гиповолемии.

Применение гипервентиляции с целью коррекции ВЧГ возможно только у пациентов, которым проводится ИВЛ, и должно носить ограниченный характер. Использование этого метода лечения возможно только при наличии капнометрии, так как увеличение минутной вентиляции легких без необходимого мониторинга не может гарантировать достижения желаемого эффекта. Кроме того, применение гипервентиляции связано с высоким риском развития ишемии головного мозга, являющейся следствием вазоконстрикции сосудов головного мозга в ответ на снижение РаСO2.

Однако кратковременная умеренная гипервентиляция может использоваться в случае резкого ухудшения неврологического статуса или при сохранении признаков ВЧГ, несмотря на применение других методов лечения. При этом подбор параметров вентиляции легких должен осуществляться таким образом, чтобы уровень ЕТСО2 находился в диапазоне 30-35 мм рт. ст.

Противосудорожная терапия

Частым осложнением ЧМТ является развитие судорожного синдрома. Судороги считаются самостоятельным фактором, провоцирующим повреждение головного мозга, что требует их немедленного купирования.

Препаратами выбора для этой цели следует считать бензодиазепины. Использование миорелаксантов для купирования судорожного синдрома не допустимо. При развитии судорожного синдрома осуществляется внутривенное введение бензодиазепинов (сибазон 10-20 мг).

При их неэффективности или отсутствии может применяться внутривенное введение барбитуратов (тиопентал 200-400 мг). При возобновлении судорог осуществляется повторное введение указанных препаратов в аналогичной или половинной дозе до достижения эффекта.

Необходимо помнить, что при проведении противосудорожной терапии с применением бензодиазепинов и барбитуратов может развиться медикаментозная депрессия дыхательного центра, что требует динамического контроля функции дыхания, желательно с применением пульсоксиметрии.

При развитии признаков гиповентиляции и гипоксемии необходимо немедленно начать ИВЛ через маску. Развитие эпистатуса (повторяющиеся каждые 15 мин и чаще приступы генерализованных судорог) является показанием к интубации трахеи и переводу пострадавшего на ИВЛ из-за необходимости частого применения противосудорожных препаратов.

Обезболивание

Обезболивание у пострадавших с ЧМТ является одним из важнейших компонентов неотложной помощи. Переломы костей черепа, повреждение твердой мозговой оболочки и мягких тканей головы способны формировать самостоятельный мощный поток ноцицептивной импульсации.

При этом отсутствие сознания маскирует его субъективные проявления, но не исключает отрицательного влияния на органы и системы. Кроме того, изолированное применение седативных препаратов также не способствует уменьшению выраженности болевого синдрома и его вегетативных проявлений.

При болевом синдроме умеренной и средней интенсивности возможно использование препаратов из группы НПВС. В случаях их неэффективности, а также при выраженном болевом синдроме (в том числе при тяжелой сочетанной травме) необходимо использование наркотических анальгетиков (фентанил).

Однако их применение связано с риском развития депрессии дыхания, что может у этой категории пострадавших потребовать перевода на ИВЛ. Поэтому использование наркотических анальгетиков целесообразно преимущественно в условиях специализированных (реанимационных) бригад скорой медицинской помощи.

Адекватное обезболивание не только способствует стабилизации вегетативных функций, но и повышает эффективность седации пациентов, купирует психомоторное возбуждение, облегчает синхронизацию с аппаратом ИВЛ.

Нейротропная терапия

Проведение нейротропной терапии не показано из-за отсутствия доказательной базы, подтверждающей эффективность какого-либо препарата на догоспитальном этапе.

Мероприятия при транспортировке

Условия

Транспортировку необходимо осуществлять с приподнятым головным концом (15-30°) при надежной фиксации пациента к носилкам. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника рекомендуется его стабилизация жестким воротником.

Наличие переломов и вывихов требует обязательной транспортной иммобилизации с использованием табельных средств. Возможна транспортировка на боку в безопасном положении («боковое фиксированное положение»).

Наблюдение и мониторинг

В процессе транспортировки должна проводиться непрерывная оценка общего и неврологического статуса, построенная на тех же принципах, которые используются при оценке исходной степени тяжести состояния.

Неврологический контроль в процессе транспортировки подразумевает динамический мониторинг уровня сознания и зрачковых реакций. Это связано с формированием возможного «светлого промежутка».

Состояние гемодинамики оценивается на основании артериального давления и ЧСС. Целесообразно осуществлять измерение артериального давления и подсчет ЧСС каждые 5 мин, а при наличии показаний и нестабильности показателей гемодинамики — чаще.

Мониторинг дыхания должен проводиться непрерывно и осуществляться путем контроля частоты дыхания, экскурсий грудной клетки и аускультации легких. Наиболее объективным и информативным показателем на догоспитальном этапе является пульсоксиметрия. При наличии у бригады возможности применения этого метода сатурация крови должна измеряться непрерывно до момента доставки пациента в стационар.

Поддержание витальных функций

Алгоритм действий при поддержании функций жизненно важных органов в процессе транспортировки не имеет принципиальных отличий от мероприятий на месте происшествия и опирается на данные непрерывного мониторинга состояния больного. Ухудшение состояния пациента потребует реализации принципов, изложенных выше.

Бригада скорой помощи отвечает за состояние пострадавшего, качество и объем медицинской помощи до момента доставки в ЛПУ и передачи его дежурному медперсоналу. Для обеспечения преемственности этапов лечения в процессе передачи пациента в приемном отделении, отделении неотложной помощи врач должен информировать персонал стационара о предположительном времени получения травмы, тяжести состояния на месте происшествия и динамике в процессе транспортировки, а также всех выполненных манипуляциях и других лечебных действиях, в том числе осложнениях.

Информация подтверждается заполненным талоном, заверенным личной подписью врача и фельдшера (медицинской сестры), в котором следует предусмотреть разделы о дефектах оказания помощи на догоспитальном этапе.

отек головного мозга помощь на догоспитальном этапе

А. А. Белкин, А. Н. Кондратьев, С. В. Царенко, В. Л. Радушкевич, С. С. Петриков, В. И. Шаталов, А. В. Щеголев, А. В. Силонов, Н. В. Ткаченко

2009 г.

Неотложная помощь

Целью оказания неотложной помощи больным с ОНГМ является предупреждение и устранение повреждения гематоэнцефалического барьера, расстройств мозгового кровообращения, вторичных нарушений метаболизма, прежде всего водно-минерального обмена в головном мозге и т.д.. Учитывая это, такие больные подлежат немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии, которая должна обеспечиваться врачебной бригадой. Необходимо даже при наличии только начальных признаков ОНГМ немедленно провести катетеризацию подключичной вены, установить мочевой катетер для почасового контроля диуреза, назогастральный зонд для энтерального питания.

Любые манипуляции необходимо проводить под прикрытием седативных средств (натрия оксибутирата, сибазона).

При отборе лекарственных средств для лечения ОНГМ следует особое внимание обратить на препараты, которые могут существенно влиять на развитие этого неотложного состояния. В частности, необходимо учесть следующее (Ж.И. Возианова, 2002):

  • -ограничение введения жидкости на фоне применения мочегонных средств может усугубить гипоксию и отек мозга за счет гемоконцентрация, ухудшение микроциркуляции и условий оксигенации;
  • -противопоказан является применение гемодеза, изотонических растворов глюкозы и натрия хлорида, а лечение белковыми препаратами, декстранами нужно проводить только на фоне стабилизации клеточных и сосудистых мембран;
  • -нецелесообразно пытаться нормализовать объем циркулирующей плазмы низкомолекулярными декстранами из-за возможности возникновения гиперволемии, особенно у лиц пожилого возраста, усиление отека мозга;
  • -парентеральное питание следует назначать только тогда, когда пероральное или зондовое питание осуществить невозможно: противопоказаниями к применению парентерального питания является острая почечная недостаточность и острый гепатит, значительные нарушения осмолярности, кислотно-основного состояния, электролитного баланса, а также шоки гипоксемия, дегидратация или гипергидратация;
  • -с целью адекватного контроля за лечением следует регулярно проводить определение гематокрита, осмолярности плазмы крови и мочи, ОЦК, объема циркулирующей плазмы, электролитов, кислотно-основного состояния, внутричерепного давления.

Для улучшения энергообеспечения головного мозга необходимо улучшить мозговой кровоток, насытить кровь кислородом, обеспечить питание мозга, стабилизировать показатели гомеостаза для восстановления необходимой осмолярности, улучшение реологических свойств крови, электролитного и водного баланса, кислотно-основного состояния.

Лечение ОНГМ

Антигипоксическое лечение ОНГМ осуществляют за счет глюкозы (внутривенно в дозе 0,25 г / кг в виде 10-20% растворов), которую вводят в сочетании с калия хлоридом, причем на фоне дыхания увлажненным кислородом через носовые катетеры. При появлении тахипноэ (40 и более в 1 мин), патологического дыхания, судорожного синдрома, несмотря на медикаментозную терапию, необходимы интубация и перевод больного на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с парциальным давлением СО2, не ниже 25 мм рт.ст. Это приводит к уменьшению мозгового кровотока, объема мозга и снижение внутричерепного давления. Улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию, как и восстановление кислотно-основного состояния, гепарином или низкомолекулярными гепаринами (подкожно), пентоксифилином (до 0,3 г в сутки внутривенно капельно), актовегином (сначала 10-20 мл, затем 3 -5 мл 1 раз в сутки), ингибиторами протеаз. Эффективно также применение блокаторов кальциевых каналов, которые улучшают микроциркуляцию, уменьшают накопление тканевых гормонов, чем повышают устойчивость мозга к гипоксии, способствуют необратимому поражению нейронов.

В частности, используют верапамил (струйно до 2-4 мл 0,25% раствора), нифедипин (по 10-20 мг 3 раза в сутки), немо-дипин (по 60 мг каждые 4 ч). Коррекцию кислотно-основного состояния производят не натрия гидрокарбонатом, а более эффективным трисамином (внутривенно капельно 500 мл 3,66% раствора со скоростью 120 капель / мин). Он не содержит натрия и хорошо проникает в клетки.

Показано также применение эуфиллина (внутривенно струйно по 10 мл 2,4% раствора 2-3 раза в сутки), который проявляет венотонизирующее действие, снижает внутричерепное давление, улучшает метаболизм мозга, деятельность миокарда и почек (диуретическое действие). Вместо эуфиллина можно использовать кавинтон (внутривенно капельно в дозе 10 мг).

Очень важным элементом программы оказания неотложной помощи больным с ОНГМ является применение лекарственных средств, которые способны уменьшать потребность головного мозга в кислороде. Это прежде всего препараты, которые устраняют психомоторное возбуждение и судорожный синдром, способствуют коррекции метаболических процессов, ликвидируют гипертермию. С целью устранения психомоторного возбуждения и судорог применяют натрия оксибутират (внутривенно до 200 мг / кг / сут), а также сибазон (внутривенно до 80-100 мг / кг / сут), натрия тиопентал (внутривенно непрерывно до 5-10 мг / кг / ч, в виде 0,5% раствора, до исчезновения судорог), аминазин (парентерально по 2-4 мг / кг 3 раза в сутки), дроперидол (внутривенно в дозе 515 мг / кг) и пирацетам (по 2-3 г 2 -3 раза в сутки).

Гипертермию устраняют кислотой ацетилсалициловой (в дозе 10-20 мг / кг) или аминазином (0,2-0,5 мг / кг). Краниоцеребральную терапию проводят до тех пор, пока температура в наружном слуховом проходе не снизится до 33-35 оС либо не разовьются осложнения в виде брадикардии, аритмии, ДВС-синдрома.

Противоотечная терапия (дегидратационные мероприятия) направлена на снижение внутричерепного давления и отека-набухания головного мозга. С этой целью используют маннитол для инъекций, реоглюман, сорбитол, гипертонический раствор натрия хлорида, глицерин. В частности, маннитол в 15% растворе в дозе 0,25 г / кг вводят внутривенно со скоростью 200 капель / мин.

Внутричерепное давление начинает снижаться через 10-20 мин после начала введения и достигает максимума через 60 мин. Реоглюман — комбинированный препарат маннита, декстрана и натрия хлорида — вводят также внутривенно, сначала по 5-10 капель / мин в течение 15 мин, затем чаще в количестве 10 мл / кг. Глицерин также достаточно активное средство. Вводят его в желудок с помощью зонда по 1 мл / кг / сутки или внутривенно в виде 10-20% растворов на 300 мл изотонического раствора натрия хлорида дважды из расчета 0,81 г / кг / сут. Осмодиуретическое действие проявляют также гипертонические растворы натрия хлорида (10% раствор внутривенно).

Они тормозят развитие отека мозга и предотвращают повышение внутричерепного давления.

Осмодиуретики противопоказаны при осмолярности плазмы крови, высшей 320 мосм / л, наличии внутричерепных кровоизлияний, артериальной гипертензии и сердечно-сосудистой недостаточности, тяжелом нарушении функции почек.

При ОНГМ используют также салуретики, в частности фуросемид в дозе 20-40 мг 2-3 раза в сутки, особенно в сочетании с эуфиллином. Из глюкокортикоидных средств применяют дексаметазон в дозе 0,3 мг / кг / сут в виде 4-6 инъекций.

Инфузионную терапию ОНГМ начинают с введения коллоидных растворов, обеспечивает выход жидкости из интерстициального пространства в кровь за счет постоянной гиперосмолярности плазмы, с последующим введением кристаллоидов. При этом улучшаются также реологические свойства крови и микроциркуляция в мозге. При наличии гипокалиемии используют «Хлосоль» или «Трисоль», при гиперкалиемии — «Диполь», при гипонатриемии — «Ацесоль», «Трисоль», «Диполь», а при гипернатриемии — изоосмолярный раствор глюкозы.

Поделитесь с друзьями

Отек головного мозга (ГМ) представляет собой патологическое состояние, которое формируется в результате воздействия различных повреждающих мозговые структуры факторов: травматического поражения, сдавления опухолью, проникновения инфекционного агента. Неблагоприятное влияние быстро приводит к избыточному накоплению жидкости, повышению внутричерепного давления, что влечет развитие тяжелых осложнений, которые при отсутствии экстренных терапевтических мероприятий могут обернуться самыми печальными последствиями для больного и его родственников.

отек головного мозга помощь на догоспитальном этапе

Причины отека ГМ

В норме внутричерепное давление (ВЧД) у взрослых людей находится в пределах 3 – 15 мм. рт. ст. В определенных ситуациях давление внутри черепной коробки начинает подниматься и создавать непригодные для нормального функционирования центральной нервной системы (ЦНС) условия. Кратковременное повышение ВЧД, которое возможно при кашле, чихании, подъеме тяжести, повышении внутрибрюшного давления, как правило, не успевают оказать пагубного воздействия на головной мозг за столь короткий срок, поэтому не может стать причиной отека мозга.

отек головного мозга помощь на догоспитальном этапе

Другое дело, если повреждающие факторы надолго оставляют свое влияние на мозговые структуры и тогда они становятся причинами стойкого повышения внутричерепного давления и формирования такой патологии, как отек головного мозга. Таким образом, причинами отека и сдавления ГМ могут быть:

  • Проникновение нейротропных ядов, вирусных и бактериальных инфекций в вещество ГМ, что бывает в случае отравлений или разного рода инфекционно-воспалительных заболеваний (энцефалитов, менингитов, абсцессов мозга), которые могут стать осложнением гриппа и гнойных процессов, локализованных в органах, находящихся в непосредственной близости к мозгу (ангина, отит, гайморит);
  • Повреждение вещества мозга и других структур в результате механического воздействия (черепно-мозговые травмы – ЧМТ, особенно, с переломом костей свода или основания черепа, кровоизлиянием и внутричерепными гематомами);
  • У новорожденных детей – родовые травмы, а также патология внутриутробного развития, причиной которой стали перенесенные во время беременности матерью болезни;
  • Кисты, первичные опухоли ГМ или метастазы из других органов, сдавливающие нервную ткань, препятствующие нормальному току крови и ликвора, а тем самым способствующие накоплению жидкости в тканях мозга и повышению ВЧД;
  • Операции, произведенные на мозговых тканях;
  • Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульты) по ишемическому (инфаркт мозга) и геморрагическому (кровоизлияние) типу;
  • Анафилактические (аллергические) реакции;
  • Подъем на большую высоту (выше полутора км) — горный отек у лиц, занимающихся альпинизмом;
  • Печеночная и почечная недостаточность (в стадии декомпенсации);
  • Абстинентный синдром при алкоголизме (отравление алкоголем).

Любое из перечисленных состояний способно стать причиной отека мозга, механизм формирования которого во всех случаях, в принципе, одинаков, а разница лишь в том – отек затрагивает только отдельный участок или распространяется на все вещество мозга.

Тяжелый сценарий развития ОГМ с трансформацией в набухание головного мозга грозит смертью больного и выглядит следующим образом: каждая клеточка нервной ткани наполняется жидкостью и растягивается до небывалых размеров, весь головной мозг увеличивается в объеме. В конечном итоге ограниченный черепной коробкой мозг начинает не умещаться в предназначенном для него пространстве (набухание головного мозга) – он давит на кости черепа, отчего сдавливается сам, поскольку твердая черепная коробка не  обладает способностью растягиваться параллельно увеличению мозговой ткани, из-за чего последняя подвергается травмированию (сдавление ГМ). Внутричерепное давление при этом, естественно, повышается, движение крови нарушается, обменные процессы затормаживаются. Отек головного мозга развивается стремительно и без срочного вмешательства медикаментозных средств, а иногда и хирургической операции, прийти в нормальное состояние может только в некоторых (не тяжелых) случаях, например, при подъеме на высоту.

Виды отека головного мозга, вытекающие из причин отек головного мозга помощь на догоспитальном этапе

нарастание внутричерепного давления из-за гематомы

В зависимости от причин накопления жидкости в мозговой ткани формируется тот или иной вид отека.

Наиболее часто встречаемая форма набухания головного мозга – вазогенная. Она происходит от расстройства функциональных возможностей гематоэнцефалического барьера. Данный вид формируется за счет увеличения размеров белого вещества – при ЧМТ такой отек уже способен заявить о себе до истечения первых суток. Излюбленные места накопления жидкости – нервные ткани, окружающие опухоли, зоны операций и воспалительных процессов, очаги ишемии, участки травмирования. Такой отек способен быстро обернуться компрессией ГМ.

Причиной образования цитотоксического отека чаще всего являются такие патологические состояния, как гипоксия (отравление угарным газом, например), ишемия (инфаркт мозга), возникающая по причине закупорки мозгового сосуда, интоксикация, которая развивается в результате попадания в организм разрушающих красные клетки крови (эритроциты) веществ (гемолитических ядов), а также других химических соединений. Отек головного мозга  в этом случае происходит преимущественно за счет серого вещества ГМ.

Осмотический вариант отека мозга вытекает из повышенной осмолярности нервной ткани, причиной которой могут стать следующие обстоятельства:

  1. Утопление в водоемах с пресной водой;
  2. Энцефалопатия, развивающаяся на почве обменных расстройств (метаболическая э.);
  3. Неправильное проведение процедуры очистки крови (гемодиализ);
  4. Неутолимая жажда, которую лишь на короткое время можно удовлетворить неестественно огромным количеством воды (полидипсия);
  5. Увеличение ОЦК (объем циркулирующей крови) – гиперволемия.

Интерстициальный вид отека — его причиной является проникновение жидкости через стенки желудочков (боковых) в окружающие их ткани.

Кроме этого, в зависимости от масштаба распространения отека, данную патологию разделяют на локальную и генерализованную.  Локальный ОГМ ограничивается накоплением жидкости на небольшом участке мозгового вещества, поэтому не представляет такой опасности для здоровья ЦНС, как генерализованное набухание головного мозга, когда в процесс вовлекаются оба полушария.

Видео: лекция о вариантах отека мозга

Как может проявляться накопление жидкости в тканях мозга

Наверное, самым типичным, хотя и далеко не специфическим признаком, характеризующим степень накопления жидкости в веществе мозга, является сильнейшая головная боль, которую часто не снимают почти никакие анальгетики (а если и снимают, то лишь на короткое время). Подобный симптом особенно должен показаться подозрительным, если недавно имела место черепно-мозговая травма и головную боль сопровождает тошнота с рвотой (тоже типичные признаки ЧМТ).

Таким образом, симптомы ОГМ легко распознать, тем более, если к этому были предпосылки (см. выше):

  • Интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота;
  • Рассеянность, нарушение внимания, неспособность сосредоточиться, забывчивость, снижение коммуникативных (индивидуальных) способностей к восприятию информации;
  • Нарушение сна (бессонница или сонливость);
  • Утомляемость, снижение физической активности, постоянное желание прилечь и абстрагироваться от окружающего мира;
  • Подавленность, состояние депрессии («не мил белый свет»);
  • Нарушение зрения (косоглазие, плавающие глазные яблоки), расстройство ориентации в пространстве и времени;
  • Неуверенность в движениях, изменение походки;
  • Затруднение речи и контакта;
  • Параличи и парезы конечностей;
  • Появление менингеальных знаков;
  • Снижение артериального давления;
  • Нарушение сердечного ритма;
  • Возможны судороги;
  • В особо тяжелых случаях – помрачнение сознания, расстройство дыхательной и сердечной деятельности, кома.

При набухании головного мозга и отсутствии должного лечения больного могут ожидать самые печальные последствия – пациент может впасть в ступор, а затем и в кому, где весьма высока вероятность остановки дыхания и, следовательно, гибель человека в результате этого.

Следует заметить, что в каждом периоде прогрессирования повышения внутричерепного давления (развитие внутричерепной гипертензии) включается определенный защитный механизм. Возможности комплекса компенсаторных механизмов определяются способностями к адаптации в условиях накопления жидкости в краниоспинальной системе и увеличения объема головного мозга.

Диагностика и определение причин отека и набухания головного мозга, а также степени опасности для пациента осуществляется с помощью неврологического обследования, биохимических анализов крови и инструментальных методов (в основном, все надежды на магнитно-резонансную или компьютерную томографию и лабораторию).

Как вылечиться?

Отек мозга, который сформировался у альпиниста из-за стремления быстрее взять высоту, или накопление жидкости на отдельном участке ГМ (локальный отек), возникшее по другой причине, может не требовать лечения в стационаре и пройти за 2-3 дня. Правда, человеку проявлять особую активность помешают симптомы ОГМ, которые все равно будут присутствовать (головная боль, головокружение, тошнота). В такой ситуации несколько дней придется полежать и попить таблетки (мочегонные, анальгетики, противорвотные). А вот в тяжелых случаях лечение может даже и не ограничиться консервативными методами — иногда требуется хирургическое вмешательство.

Для лечения отека мозга из консервативных методов используют:

  1. Осмотические мочегонные (маннитол) и петлевые диуретики (лазикс, фуросемид);
  2. Гормонотерапию, где кортикостероиды (например, дексаметазон) препятствуют расширению зоны отека. Между тем, следует учитывать, что гормоны эффективны только в случае локального повреждения, но не помогают при генерализованной форме;
  3. Противосудорожные препараты (барбитураты);
  4. Лекарства, подавляющие возбуждение, оказывающие миорелаксирующее, седативное и др. действие (диазепам, реланиум);
  5. Сосудистые средства, которые улучшают кровоснабжение и питание мозга (трентал, курантил);
  6. Ингибиторы протеолитических ферментов, уменьшающие проницаемость сосудистых стенок (контрикал, аминокапроновая кислота);
  7. Лекарственные средства, нормализующие обменные процессы в ГМ (ноотропы – пирацетам, ноотропил, церебролизин);
  8. Оксигенотерапию (лечение кислородом).

При недостаточной эффективности консервативной терапии пациенту в зависимости от формы отека проводят хирургическое вмешательство:

  • Вентрикулостомию, представляющую собой небольшую операцию, которая заключается в отведении ликвора из желудочков ГМ с помощью полой иглы и катетера;
  • Трепанацию черепа, которую производят при опухолях и гематомах (устраняют причину ОГМ).

Понятно, что для проведения подобного лечения, где не исключается хирургическая операция, пациенту показана обязательная госпитализация. В тяжелых случаях больному вообще надлежит лечиться в палате интенсивной терапии, поскольку может возникнуть необходимость в поддержании основных функций организма с помощью специального оборудования, к примеру, если человек не сможет самостоятельно дышать, его подключат к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Какие могут быть последствия?

В начале развития патологического процесса говорить о прогнозе преждевременно – он зависит от причины формирования отека, его вида, локализации, скорости прогрессирования, общего состояния больного, эффективности терапевтических (или хирургических) мероприятий, а, возможно, и от других обстоятельств, которые сразу бывает трудно заметить. Между тем, развитие ОГМ может пойти по разным направлениям, и от этого будет зависеть прогноз, а потом и последствия.

Без последствий

При относительно небольшом отеке или локальном повреждении ГМ и эффективной терапии патологический процесс может не оставлять никаких последствий. Такой шанс имеют молодые здоровые люди, не отягощенные хронической патологией, однако волею случая или по собственной инициативе получившие легкую ЧМТ, которая осложнилась отеком, а также принявшие алкогольные напитки в больших дозах либо другие нейротропные яды.

Возможна группа инвалидности

Отек ГМ средней степени тяжести, который развился, как следствие ЧМТ или инфекционно-воспалительного процесса (менингит, энцефалит) и был своевременно ликвидирован с помощью консервативных методов или хирургической операции, имеет прогноз вполне благоприятный, после лечения неврологическая симптоматика часто отсутствует, однако иногда является основанием для получения группы инвалидности. Наиболее частыми последствиями такого ОГМ можно считать периодические головные боли, быструю утомляемость, депрессивные состояния, судорожный синдром.

Когда прогноз крайне серьезный

Самые страшные последствия ожидают пациента при набухании головного мозга и его сдавлении. Здесь прогноз – серьезный. Смещение мозговых структур (дислокация) нередко приводит к остановке дыхательной и сердечной деятельности, то есть, к гибели больного.

ОГМ у новорожденных

В большинстве случаев подобная патология у новорожденных регистрируется, как следствие родовой травмы. Накопление жидкости и увеличение мозга в объеме влечет повышение внутричерепного давления, а, стало быть, отек головного мозга.  Исход болезни и ее прогноз зависит не только от размеров поражения и степени тяжести состояния, но и от оперативности врачей в оказании медицинской помощи, которая должна быть экстренной и эффективной. Более подробное описание родовых травм и их последствий читатель может найти в материале, посвященном черепно-мозговым травмам в целом. Однако здесь хочется несколько остановиться и на других факторах, формирующих такую патологию, как ОГМ:

  1. Опухолевые процессы;
  2. Гипоксия (кислородное голодание);
  3. Заболевания мозга и его оболочек инфекционно-воспалительного характера (менингиты, энцефалиты, абсцесс);
  4. Внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, цитомегаловирус и др.);
  5. Поздние гестозы при беременности;
  6. Кровоизлияния и гематомы.

Отек мозга у новорожденных разделяют на:

  • Региональный (локальный), который затрагивает только определенный участок ГМ;
  • Распространенный (генерализованный) ОГМ, развивающийся в результате утопления, асфиксии, интоксикации и затрагивающий весь мозг.

Симптомы повышенного ВЧД у детей первого месяца жизни определяют такие осложнения, как ущемление продолговатого мозга, отвечающего за терморегуляцию, дыхательную функцию и сердечную деятельность. Разумеется, эти системы будут испытывать страдания в первую очередь, что проявится такими признаками неблагополучия, как повышение температуры тела, почти непрерывный крик, беспокойство, постоянные срыгивания, выбухание родничка, судороги. Что самое страшное – данная патология в этот период из-за остановки дыхания может легко привести к внезапной смерти малыша.

Последствия перенесенной внутричерепной гипертензии могут напоминать о себе по мере роста и развития ребенка:

  1. Частые синкопальные (обморочные) состояния;
  2. Судорожный синдром, эпилепсия;
  3. Повышенная возбудимость нервной системы;
  4. Задержка роста и психического развития (нарушение памяти и внимания, умственная отсталость);
  5. ДЦП (детский церебральный паралич);
  6. Последствия выявляемой у новорожденных лейкомаляции (поражение мозга, вызванное ишемией и гипоксией), если она сопровождалась отеком головного мозга.

Лечат отек головного мозга у новорожденных диуретиками, которые способствуют выведению ненужной жидкости, кортикостероидами, тормозящими дальнейшее развитие отека, противосудорожными препаратами, сосудистыми средствами и ангиопротекторами, улучшающими мозговое кровообращение и укрепляющими сосудистые стенки.

Напоследок еще раз хочется напомнить читателю, что подход к лечению любой патологии у новорожденных, подростков и взрослых людей, как правило, существенно разнится, поэтому лучше такое дело доверить грамотному специалисту. Если у взрослых людей небольшой (локальный) отек мозга иногда может пройти и сам по себе, то у новорожденных на случай надеяться не стоит, у детей первых дней жизни по причине несовершенства краниоспинальной системы отек головного мозга отличается молниеносным течением и в любую минуту может  дать очень печальный исход. У маленьких детей это всегда состояние, требующее неотложной высококвалифицированной помощи. И чем раньше она подоспеет, тем благоприятнее прогноз, тем больше надежд на полное выздоровление.

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Травмы черепа и головного мозга возникают при прямом ударе по голове, по типу ускорения (автодорожные происшествия падения с высоты), при сдавлении головы между двумя твердыми предметами. В зависимости от силы воздействия травмирующего агента в головном мозге возникают либо обратимые (сотрясение), либо необратимые изменения (ушибы различной степени). Важное значение имеет формирование внутричерепных гематом и очагов размозжения головного мозга, которые при отсутствии специализированной нейрохирургической помощи приводят к нарастанию отека головного мозга, развитию дислокации и, как следствие, к летальному исходу. Для практической работы целесообразно на догоспитальном этапе выделять три степени черепно-мозговой травмы: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая черепно-мозговая травма (сотрясение, ушиб головного мозга легкой степени).

Симптомы. Характерны выключение сознания на несколько минут, некоторая спутанность, дезориентированность после восстановления сознания, ретро- и антероградная амнезия Часто наблюдается рвота. Больные предъявляют жалобы на сильную головную боль, общую слабость, головокружение, шум в ушах, боли в глазных яблоках. Очаговые неврологические симптомы выражены незначительно или отсутствуют.
Неотложная помощь. Сразу на месте происшествия больного необходимо уложить на спину или на бок. Транспортировку осуществляют только в лежачем положении. Больным вводят анальгетики (2 мл 50% раствора анальгина в/м), противоотечные препараты (20—40 мг лазикса в/м), 20 мл 40% раствора глюкозы в/в.
До установления клинического диагноза или осмотра пациента невропатологом или нейрохирургом не следует применять седативные препараты для купирования возможного возбуждения, так как эти препараты могут влиять на проявление очаговых и общемозговых симптомов, что может привести к диагностическим ошибкам. При наличии у больных ран на голове необходимо провести обработку раны, остановить кровотечение, наложить асептическую повязку.
Госпитализация осуществляется в травматологический, неврологический, общехирургический стационар.

Черепно-мозговая травма средней тяжести (ушиб головного мозга средней степени).

Симптомы. Для этих пострадавших характерно более длительное выключение сознания — от нескольких минут до нескольких часов. Выражена ретро- и антероградная амнезия, больные дезориентированы во времени и месте, несколько заторможены Предъявляют жалобы на диффузную головную боль. Менингеальные симптомы умеренно выражены, возможно психомоторное возбуждение. Выявляются очаговые неврологические симптомы, которые соответствуют локализации ушиба головного мозга (неадекватность поведения нарушения координации, пирамидные симптомы, расстройства речи, нистагм, анизокория и т. д.). У рада больных имеются повреждения костей свода и основания черепа, которые проявляются выраженными подапоневротическими гематомами, гематомами в области сосцевидных отростков (при переломе пирамидки височной кости), в области орбит (симптом «очков» — при переломе в области передней черепной ямки), возможно истечение крови с примесью ликвора из носа, уха, по задней стенке глотки, для определения наличия ликвора в крови используют простой способ «двойного пятна» при промокании крови, выделяющейся из носа или уха. В диагностическом плане следует отметить, что черепно-мозговая травма с наличием ликворреи считается открытой.
Неотложная помощь. Такая же, что и при легкой черепно-мозговой травме.
Госпитализация. в срочном порядке в нейрохирургический стационар.

Тяжелая черепно-мозговая травма (ушиб головного мозга тяжелой степени).

Симптомы. Характерны длительное выключение сознания нарушения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Отмечаются тахи- или брадикардия артериальная гипертензия затрудненность дыхания которые обусловлены как нарушением проходимости дыхательных путей, так и первичным страданием соответствующих стволовых отделов мозга. В первые часы после травмы преобладают первично-стволовые неврологические симптомы (плавающие движения глазных яблок, нарушения дыхания двустороннее сужение или расширение зрачков, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение глубоких рефлексов), общемозговые (угнетение сознания до сопора — комы). Тяжелая черепно-мозговая травма, как правило, сопровождается переломом свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.
Неотложная помощь. Медицинские мероприятия направлены в основном на коррекцию витальных нарушений (введение воздуховода, интубация трахеи, ИВЛ), введение плазмозамещающих растворов (400 мл полиглюкина, реоглюмана, роцдекса), дегцдратационных препаратов (40—80 мг лазикса в/м или в/в, до 100 мг гидрокортизона или до 1000 мг преднизолона в/в). Зачастую больные находятся в состоянии алкогольного опьянения что в значительной степени изменяет клинические проявления черепно-мозговой травмы. В таких случаях показано введение 5—10 мл 05% раствора бемегрида в/в. От седативной терапии следует воздержаться.
Госпитализация. в экстренном порядке в нейрохирургический стационар. При выраженных нарушениях витальных функций возможности транспортировки больного ограничены, и пострадавший госпитализируется в ближайшее реанимационное отделение.
Тяжелая черепно-мозговая травма со сдавлением головного мозга (внутричерепные гематомы, вдавленные переломы, очаги размозжения головного мозга и т. д.).
Симптомы. Для пострадавших с внутричерепной гематомой характерен светлый промежуток после травмы, после которого их состояние прогрессивно ухудшается, угнетается сознание, появляются признаки сдавления головного мозга (брадикардия до 40—50 ударов в минуту, односторонний мидриаз, нарастающий или стойкий контрлатеральный гемипарез, двусторонние патологические стопные знаки, фокальные или генерализованные судорожные припадки и т. д.). В зависимости от вида гематомы (эпи- или субдуральная) указанная клиническая картина может развиться в разные сроки после травмы — от нескольких часов (при эпидуральной гематоме) до нескольких дней и даже недель (при субдуральной). Догоспитальная диагностика внутримозговой гематомы, очагов размозжения головного мозга крайне затруднительна; клиническая картина соответствует ушибу головного мозга тяжелой степени с преобладанием гипертензионно-дислокационных синдромов.
Неотложная помощь. Проводятся мероприятия по коррекции витальных нарушений для предотвращения развития прогрессирующего отека и дислокации головного мозга (см. тяжелую черепно-мозговую травму). При ранах и сдавленных переломах костей свода черепа после осторожной, щадящей обработки накладывают асептическую повязку с использованием ватно-марлевого «бублика» (с целью предотвратить дальнейшее внедрение костных отломков и повреждение мозгового вещества).
Госпитализация. в срочном порядке в нейрохирургический стационар, так как этим пострадавшим показано экстренное оперативное вмешательство по жизненным показаниям.