Отек легких после операции на сердце последствия

Содержание

Причины отека легких

Нарушение нормального газообмена в легких и, как следствие, скопление жидкости может быть вызвано двумя основными причинами: физиологической и медикаментозной.

Физиологическая причина заключается в следующем: проведение операции на органе, влияющем на малый круг кровообращения, снижает интенсивность кровотока по нему, застаивание крови приводит к проникновению жидкой составляющей крови через стенки сосудов в легочные альвеолы.

Медикаментозная причина: в послеоперационный период проводится прием медикаментов, некоторые имеют негативное влияние на соотношение между внутрилегочным давлением и гидростатическим давлением капилляров в легких.

Возможно нарушение нормы коллоидно-осматического давления крови из-за нахождения в ней медикаментозных препаратов. Как результат — нарушение газообмена и отек легких.

Симптомы отека легких

Как правило, симптомы легочного отека после операции проявляются внезапно. Появляется затрудненное дыхание, повышается частота вдохов и сердечных сокращений, характерен сухой непродуктивный кашель.

Даже в полусидящем положении облегчения дыхания не происходит. Через некоторое время после первых проявлений симптомов происходит откашливание пенообразной массы.

Лечение послеоперационного отека легких

Терапевтические меры проводятся в нескольких направлениях:

  • приведение в норму соотношения давления в газовой среде респиронов и в мелких кровеносных сосудах;
  • блокировка процессов, приводящих к пенообразованию и гипоксемии;
  • угнетение возбужденного состояния и уменьшение гиперактивности симптоадреналовой системы;
  • снижение нагрузки малого круга кровообращения и легких жидкостью.

Все эти мероприятия проводятся в условиях клиники и под присмотром медработников. Для уменьшения пенообразования часто применяют вдыхание паров этилового спирта через ингалятор. Соотношение давлений выравнивается наркозным аппаратом под определенным давлением.

Возбужденное состояние снимается введением внутривенно успокоительных препаратов — мидазолама, сибазона, дроперидола или натрия оксибутирата. Самый простой способ снижения нагрузки на малый круг — наложение венозных жгутов или пневмоманжетов.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких (ОЛ) во время и после хирургического вмешательства еще недавно считался одним из наиболее тяжелых осложнений, легочным проявлением сердечной недостаточности или гиперинфузии. Его возникновение обусловлено переходом жидкой части крови из легочных капилляров в воздухоносные пространства респиронов в связи с изменением нормальных соотношений между гидростатическим давлением в капиллярах и противоположно действующим внутрилегочным давлением, а также коллоидно-осмотичским давлением крови.

В результате существенных изменений этих факторов, уменьшается градиент давлений между микрососудами легких и газовой средой диффузионной зоны легких, которая, по сути, представляет легочный интерстиций.

Повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны под воздействием различных гуморальных факторов осложненного послеоперационного периодах (БАВ, другие ЭТС), а также применение длительной аспирации из бронхиального дерева в ходе его санации, способствует начальному переходу внутрисосудистой жидкости, содержащей белок, в газовую среду легких. Вода на поверхности легочной диффузионной мембраны устраняет поверхностно-активные свойства сурфактанта легких (Johnson J.W.C. et al. 1964), что резко снижает податливость легких и повышает энерготраты на дыхание.

Переход значительных количеств поверхностно-активного фосфолипида и белка в выпотевающую в просвет респиронов жидкость способствует образованию стойкой пены, заполняющей воздухоносную зону легких, что и считается проявлением альвеолярного OJI (Luizada А.А. 1965). Заполнение воздухоносных путей пеной еще больше нарушает распределение газа и в легких и предельно снижает эффективность легочного газообмена при значительном возрастании энерготрат на дыхание.

Конкретный генез раннего послеоперационного ОЛ сложен. Гиперактивация симпатоадреналовой системы, особенно при недостаточном обезболивании, увеличение уровня так называемых травматических медиаторов и МСМ, острое снижение КОД крови под влиянием избыточной инфузии солевых растворов на фоне дефицита плазменного альбумина, непосредственное влияние гипоксии и венозной гипоксемии, ацидоза, гипереферментемии на проницаемость легочных капилляров в сочетании со снижением производительности сердца, — могут комбинироваться в каждом конкретном случае ОЛ после операции в различных сочетаниях.

Сейчас большинство реаниматологов склоняется к представлению, что гемодинамические причины раннего ОЛ играют существенную роль только у пациентов с исходным токсическим или метаболическим повреждением миокарда, сопутствующим клапанным пороком сердца или прямой травматизацией миокарда во время кардиохирургического вмешательства.

Нередко острая гипертензия малого круга кровообращения развивается вторично и может быть связана с прямым повреждением факторами ОДН (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) инвалидной сердечной мышцы. Это расстройство четко проявляется на фоне повышенного системного сосудистого сопротивления в связи с низким ОЦК или, наоборот, высоким АД крови в большом круге кровообращения, что может быть реально в ближайшем послеоперационном периоде. Ранние клинические наблюдения легочных хирургов А.Д. Ярушевича (1955), И.С. Колесникова (1960) подчеркивают, что развитие ОЛ обычно совпадал с периодом наибольшей нестабильности легочного газообмена у таких больных: после резекции легких он возникал в первые часы и не позднее первых суток после вмешательства.

Более поздние послеоперационные OJI развиваются не только на фоне гемодинамических расстройств (со значительным снижением МОК), которые сопровождает другие послеоперационные осложнения, такие как двусторонняя пневмония или пневмония единственного легкого, острый инфаркт миокарда.

Нередко OJI становятся финалом тяжелой белковой недостаточности с предельной гипопротеинемией, инфекционно- воспалительного эндотоксикоза, или декомпенсации сопутствующей гипертонической болезни на фоне нарушения мозгового кровообращения. Такие OJI развиваются медленно, через стадию интерстициального отека с задержкой жидкости в перибронхиальной ткани. Интенсивность накопления воды в легких во многом зависит от величины системного АД (гипертонический криз) в связи с увеличением скорости фильтрации тканевой жидкости из системы бронхиальных сосудов (Симбирцев С.А. Сериков В.Б. 1985).

Клиника и диагностика. Во многих случаях начальная стадия послеоперационного OJI возникает внезапно. Лишь иногда ей предшествует типичный синдром в виде чувства давления за грудиной, ощущения нехватки воздуха и особенно сухого непродуктивного кашля. Но вскоре пациент принимает положение ортопноэ. Вдох затруднен, требует значительного физического усилия, тахипноэ более 40 в мин. При аускультации дыхание над легкими вначале жесткое, нередко сопровождается непродуктивным кашлем. При этом нарастает тахикардия, несмотря на отсутствие причин для гиповолемии. Подъем системного АД, а иногда и ЦВД, а также умеренное расширение зрачков, свидетельствующее об избыточной активации симпатоадреналовой системы и дополняют картину осложнения.

На фоне развернутой стадии ОЛ над легочными полями при перкуссии выявляется высокий тимпанит, особенно над их верхними отделами, прослушивается огромное количество влажных хрипов, которые иногда слышны на расстоянии. Тоны сердца такого больного едва различимы. Дыхание быстро становиться клокочущим с отхождением белой, желтоватой или розовой пенистой мокроты, количество которой в течение 1-2 ч может достигать 2-3 л.

В терминальной стадии OJI на фоне спутанного или утраченного сознания, цианоза кожных покровов, клокочущего дыхания, иногда агонального типа и выделения большого количества мокроты регистрируется предельная тахикардия (140-180 сокращений в мин), а иногда, наоборот, брадикардия, регистрируется неустойчивое системное АД на фоне стойкого и значительного повышения ЦВД.

При пульсоксиметрии и лабораторном контроле в начальной стадии ОД артериальная гипоксемия сочетается со значительной гипокапнией, а в терминальной — гипокапния незадолго до смерти сменяется гиперкапнией. При рентгенологическом контроле легких негомогенное затенение, регистрированное ранее в нижних отделах легких, постепенно заполняет все легочные поля. Если у данного больного для интенсивного наблюдения за состоянием гемодинамики катетеризирована легочная артерия или есть возможность использовать такой доступ для мониторинга по мере надобности (через центральный венозный катетер), исследуют легочное капиллярное давления (давление заклинивания). На высоте истинного альвеолярного OJI оно оказывается выше 28-30 мм рт.ст.

Лечение.

Основные направления терапии послеоперационного ОЛ состоят в лечебных мероприятиях, обеспечивающих несколько направлений лечебного воздействия:

— восстановление обычного соотношения давлений в легочных капиллярах и газовой среде респиронов;

— устранение пенообразования и гипоксемии;

— снятия возбуждения и гиперактивности симпатоадреналовой системы;

— уменьшение перегрузки малого круга и легких жидкостью;

эти воздействия дополняют мероприятиями по уменьшению гидратации плазмы и восстановлению КОД, нормализации проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Ингаляция О2 через наркозный аппарат под давлением 10-15 мм рт.ст. (14-20 см вод. ст.) или другое устройство, обеспечивающее СД с ПД применяется в тех случаях OJI, когда осложнение имеет преимущественно гемодинамический генез. Чрезмерное повышение давления в дыхательных путях (выше 18-20 мм рт. ст.) недопустимо, так как значительное сопротивление току крови в легочных капиллярах и нарушение заполнения правого предсердия усиливают гемодинамические расстройства у таких пациентов.

Нередко лечение OJI начинают с устранения пенообразования и восстановления активности легочных сурфактантов. Наиболее доступным для этой цели считается вдыхание паров этилового алкоголя, которые получают пропусканием 02 через 96°»й этанол, налитый в обычный барботажный увлажнитель. Такую обогащенную этиловым спиртом и кислородом газовую смесь подают больному через носоглоточные катетеры.

Продолжительность сеанса такой ингаляции 30-40 мин с 15-20 мин перерывами. При использовании кислородно-воздушной смеси во время СД с ПД этанол заливают в испаритель наркозного аппарата. Реже, в более трудных условиях, просто вливают шприцом 2-3 мл этилового алкоголя в трахею проколом щитовидно-перстневидной связки, особенно, если сознание больного заторможено. Возможно также использование ингаляций аэрозоля 20-30% водного раствора этанола, создаваемого ультразвуковым туманообразователем.

Эффективнее всего гасит легочную пену производное полисилоксана — антифомсилан. Эффект пеногашения в таких обстоятельствах зависит от соблюдения основных условий его применения: быстрая назотрахеальная аспирация пены из трахеи и постепенная адаптация к вдыханию препарата. Оксигенотерапия с пеногашением антифомсиланом за 15-20 мин позволяет уменьшить явления выраженного альвеолярного OJI, что по праву позволяет относить это средство к специфическим аналептикам.

Быстрое купирование альвеолярного OJI позволяет в спокойной обстановке провести необходимое обследование больного и установить с определенной долей вероятности причину осложнения. Адинамичные больные переносят ингаляцию антифомсилана легко; у резко возбужденных — ингаляция пеногасителя затруднена и потому малоэффективна.

Психическое возбуждение на этом этапе устраняют внутривенным введением мидазолама (дормикум, флормидал) по 5 мг, реже сибазона (до 0,5 мг/кг МТ больного), натрия оксибутирата (70-80 мг/кг МТ), еще реже дроперидола (до 0,2 мг/кг МТ) или 2-3 мл таламонала у взрослых пациентов, дополняя седацию антигистаминными Н-блокаторами (димедролом, дипразином).

Давняя рекомендация использовать на фоне развернутой картины OJI у ажиатированных больных морфин внутривенно имеет достаточные функциональные основания: кроме необходимой в таких случаях седатации, этот опиат в дозе 10-20 мг вызывает повышение тонуса дыхательных бронхиол, создавая более высокий уровень давления в диффузионной зоне легких.

Антигистаминные препараты оказывают и патогенетическое действие, а именно уменьшают проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Для чего также назначают ГКС (преднизолон, дексометазон), витамины Р и С в значительных дозах, а также 30% раствор мочевины из расчета 1-1,5 г/кг МТ больного.

Инфузия раствора лиофилизированной мочевины (при отсутствии азотемии!) в отличие от вливания маннитола или сорбитола не создает перегрузки сосудистого русла, хорошо переносится больными и не только уплотняет альвеолокапиллярную мембрану легких, способствует резорбции в кровь отечной жидкости, но и оказывает положительное инотропное действие на миокард.

Избыточный внутрисосудистый объем жидкости уменьшают салуретиками (40-60 мг лазикса, 20 мг уната, 1-2 мг буфенокса внутривенно) в сочетании с мерами, снижающими приток крови к правому сердцу:

— наложение венозных жгутов (лучше пневматических манжет) на конечности на 25-30 мин;

— управляемая гипотония (арфонадом, нитроглицерином, реже пентамином), особенно при гипертензионной реакции АД на фоне OJI;

— распространенная блокада местными анестетиками при наличии у больного катетера в эпидуральном пространстве, поставленного с другими целями.

Действие салуретиков, особенно лазикса, определяется не только их диуретическим эффектом: нередко явления OJI стихают еще до того, как проявиться мочегонное действие препарата. При высоком гематокрите особенно показано кровопускание с заготовкой аутокрови на цитратном консерванте и заменой части удаляемой крови на онкотически активные кровезаменители.

При наличии данных о гипергидратации организма на фоне нормального или сниженного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемии желательно использовать и концентрированные белковые кровезаменители с последующей легкой вазоплегией. Решающий эффект для выведения больного из OJI, особенно резистентного к обычной терапии, иногда оказывает ГФ (реже изолированная ультрафильтрация крови). Она показана при низком показателе гематокрита и отчетливых признаках гипергидратации тканей с высоким показателем волдырной пробы.

Нередко, исходя из «дыхательного» генеза раннего OJI, при прогрессировании дыхательной недостаточности (тенденция к гиперкапнии, смешанный ацидоз, развитие отек-пневмонии), спутанности сознания следует принимать решение о переводе больного на контролируемую ИВЛ в режиме ПерПД (Castanig G. 1973) с использованием для эндотрахеальной интубации мидазолама, препаратов диазепама, рогипнола или стероидных анестетиков (альтезин).

Возникновение ОЛ в позднем послеоперационном периоде обычно происходит на фоне персистирующего другого легочного или внелегочного жизнеопасного осложнения: пневмонии, коматозного состояния, сепсиса и др.

В этих случаях предпочтение должно быть отдано контролируемой ИВЛ с ПДКВ (Кассиль В.Л. Рябова Н.М. 1977) в редком ритме (14-18 циклов в мин) с высоким ДО (не менее 700 мл у взрослого пациента) и высоким Fi02, которое снижают по мере разрешения артериальной гипоксемии.

Такой режим позволяет добиваться эффективной оксигенации крови в легких и резорбции отечной жидкости с поверхности легочной диффузионной мембраны, уменьшает наполнение легочного кровеносного русла и снижает энергозатраты больного на вентиляцию, чего не может обеспечить любой метод СД в режиме ПД. В таких случаях исчезает необходимость в отсасывании пенистой жидкости из воздухоносных путей. Терапию позднего послеоперационного OJI с применением ИВЛ с ПДКВ следует дополнять мероприятиями по повышению КОД плазмы крови, стабилизации сократительной способности миокарда, предупреждению легочной инфекции.

Иногда клиническая картина, напоминающая ОЛ, может явиться следствием так называемой «молчащей» регургитации, частота которой может составлять 8-15% ко всем больным, оперированным в условиях общей анестезии с выключением защитных глоточно-гортанных рефлексов (Blitt et al. 1970; Turndorf et al. 1974). Регургитация желудочного содержимого наиболее часто возникает в экстренной абдоминальной хирургии, при ограниченности возможности подготовки ЖКТ, но может возникать и у пациентов, достаточно хорошо подготовленных к плановым операциям.

«Молчащей» регургитации способствует затрудненный выдох с повышением внутрибрюшного давления, эзофагоэктазия или большой дивертикул пищевода, а также применение деполяризующих миорелаксантов для интубации трахеи без специальных мер для предотвращения фибрилляции произвольных мышц при введении в анестезию, например, использование прекураризации с помощью нерелаксирующей дозы одного из недеполяризующих релаксантов (павулон, ардуан).

Послеоперационный отек легких. Эмболии легочной артерии после операции

Начинающие торакальные хирурги нередко принимают за отек легких задержку мокроты при затруднении откашливания ее в первые дни после операции. Если при резекции легкого бронхоэктазы удалены только частично, что особенно часто наблюдается при двухсторонних поражениях, то больной продолжает отделять мокроту, а откашлять ее не может из-за слабости кашлевого толчка и болевых ощущений.

В результате мокрота накапливается в крупных бронхах и трахее и дает картину клокочущего дыхания. Его слышно на расстоянии, а при аускультации оно проявляется в виде крупнопузырчатых влажных хрипов больше по средней линии груди. Чтобы освободить дыхательные пути от гноя, нужно создать дренажное положение: поднять таз, а верхнюю половину туловища больного и голову спустить к кровати так, чтобы угол наклона туловища к горизонтали достигал 45—60°.

Не обращая внимания на стоны больного, нужно заставить его энергично откашляться в таком положении и после того, как отойдет несколько крупных плевков мокроты, дыхание сразу становится свободным и все явления «отека легких» исчезают. Еще лучше отсосать мокроту через бронхоскоп.

К сожалению, это осложнение может закончиться не столь безобидно, если в оставшемся легком имеется большой активный гнойный очаг. В начале 1950 года один наш больной буквально захлебнулся мокротой, выделявшейся из бронхоэктазов второго легкого, которым мы не придали должного значения до операции.

отек легких после операции на сердце последствия

Этот случай послужил нам хорошим уроком на будущее в отношении строгой проверки «здорового» легкого и необходимости предоперационной подготовки для ликвидации бронхитов.

Эмболии легочной артерии за последние годы все чаще фигурируют в статистиках зарубежных хирургов как одна из причин смерти после резекции легких. Они постепенно выходят на одно из первых мест, поскольку другие смертельные осложнения встречаются все реже и реже.

Патогенез тромбоэмболии до сих пор недостаточно выяснен. По данным Б. К. Осипова, Г. Ф. Николаева и нашим собственным наблюдениям, эмболии легочной артерии чаще встречаются у пожилых людей, после особенно сложных и продолжительных операций, и у больных с низкими функциональными показателями сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

В отечественной литературе описаны лишь единичные случаи эмболии легочной артерии после операций на легких. У Б. К. Осипова умер один больной от этого осложнения. Г. Ф. Николаев указывает на случай тромбоэмболии после тяжелой операции пневмонэктомии, окончившейся также смертью больного. В институте А. В. Вишневского (А. И. Смайлис) было восемь больных с тромбоэмболией легочной артерии после операций на легких, из них шесть умерли.

При этом лишь один больной погиб от хронического нагноительного заболевания, а семь — при операциях по поводу рака легкого.

В большинстве случаев эмболии легочной артерии развиваются внезапно, среди относительного благополучия. Реже они осложняют сердечно-легочную недостаточность. Сроки развития — первая неделя после операции.

Оглавление темы «Послеоперационный период легочных операций»:

Современный уровень развития сердечно-сосудистой хирургии, огромный опыт операций позволяют прогнозировать риск операции в зависимости от исходного состояния пациента, нозологической формы заболевания, сопутствующей патологии и др. факторов. 

В результате обобщения многолетних наблюдений в различных кардиохирургических центрах Европейской Ассоциации торакальных и сердечно-сосудистых хирургов в 1998 г. предложена система оценки риска операций на сердце EuroSCORE.

Расчет риска операции проводится на основании подсчета баллов. Ожидаемая смертность при сумме баллов от 0 до 2 (низкий риск) составляет 1,27 — 1,29 %; от 3 до 5 (средний риск) — 2,90 — 2,94 %; свыше 6 (высокий риск) — 10,93 — 11,54 %.

EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evalution)

Европейская система оценки риска операций на сердце

Пациент-зависимые факторы Определение Баллы
Возраст на каждые 5 лет больше 60 лет 1
Пол Женщины 1
Хронические заболевания легких Длительное применение бронходилятаторов или гормонов по поводу заболеваний легких 2
Периферические ангиопатии Одно или более из следующих:
Перемежающая хромота; окклюзия или стеноз >50% БЦА; предшествующая или планируемая операция на брюшной аорте, артериях конечностей или БЦА
2
Неврологические нарушения Заболевания серьезно нарушающие повседневные функции 2
Предшествующие операции на сердце Операции со вскрытием полости перикард 3
Уровень креатинина сыворотки Более 0,2 ммоль/л 2
Активный эндокардит  Пациенты, находящиеся на антибактериальной терапии по поводу эндокардита на момент операции на сердце 3
Критические состояния до операции Одно или более из следующих:
Желудочковая тахикардия или фибрилляция или состояние после клинической смерти; ИВЛ до поступления в операционную; необходимость в предоперационной инотропной поддержке; внутриаортальная баллонная контрапульсация; острая почечная недостаточность (анурия или олигурия

Жидкость в легких после операции на легких и сердце

Отек легких – патологическое состояние, которое определяется выходом жидкости из кровеносных сосудов через легочную ткань в альвеолы. Вследствие этого развивается удушье у пациента и гипоксия органов.

Оглавление:

  • Жидкость в легких после операции на легких и сердце
  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Лечение и профилактика
  • Жидкость в легких после шунтирования
  • Жидкость в легких после операции шунтирования
  • Аортокоpoнapнoe шунтирование. Риски АОШ.
  • Возможности лечения.
  • Технические возможности.
  • После операции.
  • Нужно ли считаться с осложнениями?
  • Каковы шансы на успех аортокоронарного шунтирования в Германии?
  • Отек легких после операции
  • Причины отека легких
  • Симптомы отека легких
  • Лечение послеоперационного отека легких
  • Послеоперационный отек легких. Эмболии легочной артерии после операции
  • Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов
  • Кардиохирург онлайн
  • Осложнения после операции на сердце
  • EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evalution)
  • Европейская система оценки риска операций на сердце
  • Сердечная недостаточность
  • Осложнения со стороны легких
  • Осложнения со стороны центральной нервной системы
  • Аортокоронарное шунтирование
  • Предварительная диагностика и определение показаний
  • Как подготовиться к операции
  • Как проходит аортокоронарное шунтирование
  • Этапы АКШ
  • Что после операции?
  • Восстановительный период
  • Риски АКШ

Причины

Отек легких не является отдельной болезнью, он вседа есть симптомом интоксикаций, заболеваний, оперативных вмешательств или травм грудной клетки. Причины развития такого состояния:

  1. Интоксикации при сепсисе, воспалении легочной ткани, неконтролируемом приеме лекарственных или наркотических средств.
  2. Заболевания сердца и его сосудов: при перегрузке малого круга кровообращения (эмфизема), при левожелудочковой недостаточности (клапанные пороки, острая коронарная недостаточность), эмболия тромбом легочной артерии.
  3. Сниженный уровень белковых фракций крови (при цирротических поражениях печени, болезни почек с массивным выделением белка с мочой – нефротический синдром).
  4. Чрезмерная внутривенная инфузионная терапия без последующего форсированного диуреза.
  5. Травмы грудной клетки с повреждением целостности легких и кровеносных сосудов.
  6. После операции на сердце, в том числе и аортокоронарного шунтирования (АКШ).
  7. После оперативных вмешательств на легких.

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) – операция, проводимая хирургами-кардиологами с целью восстановления кровотока в кровеносных сосудах сердца. Выполняется путем постановки специальных шунтов (сосудистые протезы) и удалением кровяного сгустка или другого агента, вызвавшего обструкцию и гипоксию участка миокарда.

Такое осложнение, как жидкость в легких после операции, является ожидаемым, поэтому совместно с основной терапией назначается и профилактическая противоотечная.

Чаще всего такое патогномоническое состояние, как отек легких, возникает спустя 1–2 недели после операции АКШ.

Патогенез

Механизм возникновения жидкости в легких после шунтирования связан с дополнительной нагрузкой на малый круг кровообращения. Возникает увеличение гидростатического давления в мелких кровеносных сосудах, которое выталкивает жидкую часть крови в альвеолярное пространство через легочную ткань – интерстиций.

Альвеолы, в которые пропотевает не воспалительный жидкий компонент, теряют свою эластичность. Сурфактант служит поверхностно-активным веществом. Он препятствует спаданию альвеол, однако когда в легких жидкость, способен терять свои функции за счет разрушения биохимических связей. Возникают тяжелые симптомы одышки и цианоза.

Если не устранить жидкость из легких, то впоследствии развивается застойная, трудно поддающаяся лечению пневмония. Также жидкость может инфицироваться, и возникает бактериальное воспаление легких. Ухудшается мозговая деятельность и работа нервной системы.

Симптомы

Состояние больного после АКШ может резко ухудшиться на фоне полного благополучия. Чаще всего проявляется в ночное время суток, ближе к утру. Это связано с длительным пребыванием человека в горизонтальном положении. Основные симптомы:

  • Одышка в положении лежа, а затем и сидя.
  • Дыхание шумное, клокочущее.
  • Частота дыхательных движений превышает 23 вдоха/минуту.
  • Появляется покашливание, которое перерастает в приступообразный непродуктивный кашель, в итоге может выделиться немного пенного содержимого, иногда с примесью крови.
  • Цианоз кожи (в первую очередь становятся багрово-синими уши, кончик носа, щеки).
  • Выступает холодный липкий пот.
  • Болезненные ощущения за грудиной, связанные с нарастанием гипоксии.
  • Учащается число сердечных сокращений, повышается артериальное давление.
  • Патологическое возбуждение больного, чувство страха, тревожность.

Лечение и профилактика

В хирургии и реаниматологии для экстренного устранения жидкости из легких используют:

  • Кислородные маски.
  • Препараты пеногасителей, глюкокортикоидов, лекарства мочевины (если нет азотемии).
  • Бронхолитики.
  • Нитраты (для устранения транзиторной ишемии миокарда).
  • Возможна постановка контролируемой искусственной вентиляции.
  • В дальнейшем применяют форсированный диурез, седативные и антигистаминные лекарства.

Для профилактики назначают восстановительный послеоперационный комплекс лечебной физкультуры, физиопроцедур. Он направлен на увеличение жизненного объема легких, улучшение кровообращения в малом и большом круге кровообращения, укрепление мышечного каркаса грудной клетки.

Если отек легких возник в домашних условиях после выписки, то немедленно нужно обратиться к участковому терапевту и пульмонологу. Потребуется выполнить рентгенографию органов грудной полости.

Если диагноз подтверждается, то дополнительно нужно пройти УЗ-исследование для определения количества выпота. Дальнейшая тактика ведения определяется лечащим доктором в зависимости от тяжести осложнения, сопутствующих заболеваний, а также возраста больного.

Жидкость в легких после шунтирования

При должном качестве проведения операции шунтирования и добросовестном выполнении пациентом всех указаний в послеоперационном периоде, осложнения возникают крайне редко. Однако никто не застрахован от их возможного развития даже при соблюдении всех возможных норм и правил. Одним из наиболее часто возникающихся нежелательных последствий операции коронарного шунтирования является скопление жидкости в паренхиме легких (отек легких).

Часто причиной отека легких становится длительное вынужденное лежачее положение пациента, которое способствует нагрузке на малый круг кровообращения и наполнению легких кровью. Из-за этого лишняя кровь выделяется в паренхиму легких, провоцируя ее отек.

Также регулярное возникновение отека может быть причиной патологии правых отделов сердца или реакций воспаления послеоперационных ран. При отсутствии должного внимания к этому проявлению, отек легких существенно влияет на то, сколько живут после шунтирования.

Жидкость в легких после операции шунтирования

• Беспокойство или тревожность

• Боль в грудной клетке (когда жидкость в легких отвечает за сердечных проблем)

• Кровохарканье (видно розовая и пенистая мокрота)

Появления скопление жидкости в легких после операции на сердце-это обычное явление. Это вполне ожидаемое осложнение, особенно после замены клапана хирургии, и наблюдается у многих пациентов. В самом деле, накопление жидкости в легких, возникает как реакция на операцию. Это не считается тяжким или серьезных осложнений на всех. Это причина, почему пациенты, которые подверглись операции по замене клапанов частое трубку, вставленную в трахею, так что слизь и жидкость, которые накапливаются в легких могут быть истощенным.

Скопление жидкости проявляется также у пациентов, которые подверглись операции шунтирования. Однако, накопление жидкости происходит через несколько недель после операции. Следовательно, это состояние требует лечения, чтобы как можно скорее начать, а это значительно увеличивает шансы человека заболеть воспалением легких, которое может оказаться смертельным осложнением.

Скопление жидкости в легких считается послеоперационным осложнением хирургических вмешательств. На самом деле, респираторных осложнений, как послеоперационные сложности, и видно, что почти 15% операций, выполняемых под общим наркозом счета для дыхания проблемы.

Таким образом, если есть накопление жидкости в легких, как только операция выполнена, чаще всего, врач принимает оперативные меры по сдерживанию его. Однако, если это осложнение происходит через значительное количество времени после операции, то лучше поспешить к врачу и лечить сразу такое состояние.

Аортокоpoнapнoe шунтирование. Риски АОШ.

И в Германии операция АОШ сопряжена с определенным рисками. Об этом рассказывается в этой статье.

Задать вопросы и оформиться на операцию вы можете по электронной почте

Снабжение сердечной мышцы кислородом и питательными веществами обеспечивается через коронарные артерии. У человеческого сердца имеется два главных сосуда, от которых отходит много ответвлений. Они начинаются на главной артерии (аорте) и проходят оттуда к правому и левому желудочкам сердца. Если эти сосуды сужаются, ухудшается снабжение кровью областей сердечной мышцы вблизи соответствующих сосудов. Артериосклероз (потеря эластичности стенок артерий) может возникнуть на всех артериях организма. Способствующими возникновению таких изменений факторами являются прежде всего высокое кровяное давление, увеличенное содержание жира и сахара в крови, а также курение. Стресс и лишний вес также могут сыграть определенную роль. Болезнь коронарных сосудов сердца (коронарная болезнь сердца) ведет к утолщению стенки сосуда. Вследствие этого сужение сосуда может усилиться вплоть до полной закупорки. Грудная жаба (стенокардия или ощущение стеснения в груди) является часто встречающимся признаком недостаточного снабжения сердечной мышцы; самым плохим следствием этого является отмирание сердечной мышцы (инфаркт миокарда). Часто в таких случаях на ее месте возникает рубец. В этой области может образоваться болезненное растяжение стенки сердца (аневризма). В зависимости от расположения инфаркта миокарда соседний сердечный клапан может потерять способность закрываться. Недостаточное снабжение сердечной мышцы кровью может привести к уменьшению объема перекачивания крови, а также к возникновению опасных для жизни расстройств сердечного ритма.

Возможности лечения.

Для улучшения кровоснабжения сердца имеются различные методы:

-Прием лекарств без дополнительных процедур.

-Устранение сужений посредством расширения баллонным катетером (баллонная дилатация) и при необходимости стабилизация результата с помощью каркаса для сосуда (стента) в комбинации с катетеризацией сердца.

-Операция аортокоронарного шунтирования.

Как проводится операция? Операция проводится под общим наркозом. О подробностях и особых рисках наркоза Вы получите отдельные разъяснения у анестезиолога.

Целью операций заключается в создании обходного кровотока вокруг места сужения коронарного сосуда (с помощью шунта).

Технические возможности.

Для этого существуют две возможности:

1. Использование вены: Из-под кожи бедра (или изредка руки) самого пациента — берется подходящая вена и имплантируется между аортой и больной коронарной артерией.

2. Использование артерии: Подходящая артерия отделяется от внутренней части грудной стенки и ее конец соединяется с коронарным сосудом. Реже используются также артерии из брюшной стенки или брюшной полости, а также из предплечья. Артерия может забираться также с помощью оптического инструмента (хирургия с видеоподдержкой или малоинвазивная хирургия).

В общем обе возможности комбинируются по мере необходимости, так как в большинстве случаев в рамках одной операции приходится шунтировать несколько суженных сосудов. Спросите врача, могут ли в Вашем случае предусматриваться дополнительные операционные мероприятия/расширение операции (например, удаление аневризмы или протезирование сердечного клапана). Если существуют показания для таких мероприятии и они ожидаются. Вы получите отдельные разъяснения по поводу их преимуществ и недостатков, а также особых рисков. В конце операции грудина зашивается с помощью проволоки или специальных искусственных ниток. перед закрыванием раны как правило вкладываются пластмассовые трубки (дренаж), чтобы в течение нескольких дней отводить из раны секрет.

После операции.

Вы некоторое время будете находиться под наблюдением в реанимационной палате, будет применяться искусственное дыхание.

Переливание крови? При операциях с аппаратом искусственного кровообращения требуется консервированная кровь. Спросите врача, является ли возможной и целесообразной сдача собственной крови для подготовки консервированной крови.

Нужно ли считаться с осложнениями?

Несмотря на максимальную добросовестность во время или после операции в отдельных случаях могут возникнуть осложнения, которые при определенных обстоятельствах требуют срочных лечебных мероприятий/дополнительных операций в ходе основной операции и даже могут стать опасными для жизни. Назовем их: •

-Аллергические реакции на обезболивающие средства, другие медикаменты или латекс вплоть до сосудистого коллапса, который может потребовать реанимационного лечения на протяжении еще нескольких часов/дней после операции;

-Нарушения кровообращения, которые не излечиваются медикаментозно, в отдельных случаях могут вынудить к применению механических вспомогательных систем.

-Расстройства кровообращения, например, в руках и ногах, случаются редко; в области головного мозга они могут привести к состоянию замешательства («коридорный синдром») или привести к ограничению определенных способностей, например, к нарушению речи;

-Эмболия: Если воздух попадает в кровеносный сосуд, что происходит очень редко, это может привести к расстройствам кровообращения,

-Сужение или закупорка сосуда (эмболия) вследствие отрыва сгустков крови (тромбов). Вследствие этого может пострадать определенный орган, могут даже образоваться постоянные повреждения (например, эмболия легких, апоплексический удар с постоянным параличом). В таких случаях необходимо немедленное реанимационное лечение. Риск увеличивается у курильщиков, если больной не встает с постели, а также при приеме гормональных препаратов.

-Вследствие медикаментозного разжижения крови (профилактика тромбоза) увеличивается риск кровотечения. Спросите врача, существует ли в Вашем случае увеличенный риск тромбоза и эмболии!

-Слабость дыхания: Боли, заболевания диафрагмы, реберной плевры или легких либо непереносимость медикаментов могут после операции привести к слабости дыхания/одышке, которые требуют подачи кислорода и/или обеспечения искусственного дыхания в реанимационной палате на протяжении нескольких часов или суток.

-В зависимости от продолжительности искусственного дыхания может возникнуть воспаление легких;

-Повреждения кожи, мягких тканей и нервов (например, инъекционный абсцесс, отмирание тканей, кровоизлияния, опухание, боли, раздражение нервов и вен) вследствие инъекций перед, во время или после операции имеют место очень редко; они в большинстве случаев проходят самостоятельно или хорошо поддаются лечению.

-При определенных обстоятельствах могут возникнуть продолжительные или также постоянные проблемы и повреждения (шрамы, болезненные ощущения, онемение вплоть до паралича); это также касается повреждений от придавливания вплоть до пролежней („декубитус») несмотря на правильное лежачее положение, а также повреждения кожи дезинфицирующими средствами и/или электротоком;

-Повреждения нервов (например, кожных нервов, нервов голосовых связок, реберной плевры или плечевого нервного сплетения) со временным или постоянным параличом случаются редко. Риск увеличен после предыдущих операций, при значительных спайках и необычных анатомических обстоятельствах.

-Паралич голосовых связок приводит к хрипоте, нарушениям речи и возможно к одышке, паралич реберной плевры приводит к слабости дыхания;

-Повреждения кровеносных сосудов могут вызывать расстройства кровообращения с отмиранием мягких тканей и участков кожи;

-Инфаркт миокарда: В непосредственной связи с операцией в редких случаях могут иметь место нарушения кровообращения сердечной мышцы;

— Расстройства сердечного ритма :

-Нерегулярность сердечного ритма имеет место нередко, в частности, в первое время после операции. Она может потребовать приема медикаментов и/или имплантации кардиостимулятора;

-Сильные кровотечения, которые требуют переливания крови; очень редко вместе с донорской кровью или компонентами донорской крови могут быть занесены инфекции, например, вирусы гепатита (следствие: гепатит) и чрезвычайно редко ВИЧ (в отдаленной перспективе может привести к СПИД) и/или возбудители других заболеваний. Последнее также касается использования органических клеящих веществ для тканей (фибрин);

-Тампонада полости перикарда: В полости перикарда в редких случаях могут накапливаться кровь/жидкость, которые затрудняют сердечную деятельность и приводят к нарушениям кровообращения. В этом случае полость перикарда преимущественно нужно пунктировать или открывать оперативным путем и удалять из нее кровь/жидкость;

-Боли в плечах имеют место, в частности, в первые часы или дни после операции, но в большинстве случаев они проходят сами собой без особого лечения;

-Пневмоторакс: Если легкое при закрывании грудной стенки не полностью расправилось или после операции в трудную полость проникает воздух или жидкость (плевральный выпот). может понадобиться пункция или на несколько дней отсасывающий дренаж. В противном случае существует опасность отказа легких;

-Инфицирование раны: Возбудители болезней могут вызвать воспаление и нагноение раны. В таком случае может понадобиться вскрыть рану и убрать мешающий шовныи материал или другие посторонние предметы (скобы). При этом заживление может замедлиться, может также образоваться более широкий утолщенный мешающий рубец (келоид), который впоследствии в большинстве случаев можно улучшить с помощью оперативных н/или консервативных мероприятий. В редких случаях может также возникнуть глубокая инфекция средостения (медиастинит) или заражение крови (сепсис), требуются дополнительные лечебные мероприятия.

-Нестабильность грудины: Если части грудины не заживают в жестком положении, для ее стабилизации может понадобиться дополнительная операция;

-Рецидив: Еще одна операция на коронарных сосудах может понадобиться в том случае, если закроется отверстие в шунте или еще один сосуд.

Каковы шансы на успех аортокоронарного шунтирования в Германии?

Риски планомерно подготовленной операции шунтирования являются низкими. Перспективы того, что кровообращение и работоспособность сердца улучшатся, а Baши симптомы будут облегчены, являются очень хорошими. Но так как основное заболевание кровеносных сосудов (артериосклероз) склонно к прогрессированию, стабильный успех возможен только в том случае, если Вы будете строго соблюдать рекомендации по мерам предосторожности. В частности, должны быть полностью устранены факторы рисков, описанные выше.

Отек легких после операции

Причины отека легких

Нарушение нормального газообмена в легких и, как следствие, скопление жидкости может быть вызвано двумя основными причинами: физиологической и медикаментозной.

Физиологическая причина заключается в следующем: проведение операции на органе, влияющем на малый круг кровообращения, снижает интенсивность кровотока по нему, застаивание крови приводит к проникновению жидкой составляющей крови через стенки сосудов в легочные альвеолы.

Медикаментозная причина: в послеоперационный период проводится прием медикаментов, некоторые имеют негативное влияние на соотношение между внутрилегочным давлением и гидростатическим давлением капилляров в легких.

Возможно нарушение нормы коллоидно-осматического давления крови из-за нахождения в ней медикаментозных препаратов. Как результат — нарушение газообмена и отек легких.

Симптомы отека легких

Как правило, симптомы легочного отека после операции проявляются внезапно. Появляется затрудненное дыхание, повышается частота вдохов и сердечных сокращений, характерен сухой непродуктивный кашель.

Даже в полусидящем положении облегчения дыхания не происходит. Через некоторое время после первых проявлений симптомов происходит откашливание пенообразной массы.

Лечение послеоперационного отека легких

Терапевтические меры проводятся в нескольких направлениях:

  • приведение в норму соотношения давления в газовой среде респиронов и в мелких кровеносных сосудах;
  • блокировка процессов, приводящих к пенообразованию и гипоксемии;
  • угнетение возбужденного состояния и уменьшение гиперактивности симптоадреналовой системы;
  • снижение нагрузки малого круга кровообращения и легких жидкостью.

Все эти мероприятия проводятся в условиях клиники и под присмотром медработников. Для уменьшения пенообразования часто применяют вдыхание паров этилового спирта через ингалятор. Соотношение давлений выравнивается наркозным аппаратом под определенным давлением.

Возбужденное состояние снимается введением внутривенно успокоительных препаратов — мидазолама, сибазона, дроперидола или натрия оксибутирата. Самый простой способ снижения нагрузки на малый круг — наложение венозных жгутов или пневмоманжетов.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких (ОЛ) во время и после хирургического вмешательства еще недавно считался одним из наиболее тяжелых осложнений, легочным проявлением сердечной недостаточности или гиперинфузии. Его возникновение обусловлено переходом жидкой части крови из легочных капилляров в воздухоносные пространства респиронов в связи с изменением нормальных соотношений между гидростатическим давлением в капиллярах и противоположно действующим внутрилегочным давлением, а также коллоидно-осмотичским давлением крови.

В результате существенных изменений этих факторов, уменьшается градиент давлений между микрососудами легких и газовой средой диффузионной зоны легких, которая, по сути, представляет легочный интерстиций.

Повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны под воздействием различных гуморальных факторов осложненного послеоперационного периодах (БАВ, другие ЭТС), а также применение длительной аспирации из бронхиального дерева в ходе его санации, способствует начальному переходу внутрисосудистой жидкости, содержащей белок, в газовую среду легких. Вода на поверхности легочной диффузионной мембраны устраняет поверхностно-активные свойства сурфактанта легких (Johnson J.W.C. et al. 1964), что резко снижает податливость легких и повышает энерготраты на дыхание.

Переход значительных количеств поверхностно-активного фосфолипида и белка в выпотевающую в просвет респиронов жидкость способствует образованию стойкой пены, заполняющей воздухоносную зону легких, что и считается проявлением альвеолярного OJI (Luizada А.А. 1965). Заполнение воздухоносных путей пеной еще больше нарушает распределение газа и в легких и предельно снижает эффективность легочного газообмена при значительном возрастании энерготрат на дыхание.

Конкретный генез раннего послеоперационного ОЛ сложен. Гиперактивация симпатоадреналовой системы, особенно при недостаточном обезболивании, увеличение уровня так называемых травматических медиаторов и МСМ, острое снижение КОД крови под влиянием избыточной инфузии солевых растворов на фоне дефицита плазменного альбумина, непосредственное влияние гипоксии и венозной гипоксемии, ацидоза, гипереферментемии на проницаемость легочных капилляров в сочетании со снижением производительности сердца, — могут комбинироваться в каждом конкретном случае ОЛ после операции в различных сочетаниях.

Сейчас большинство реаниматологов склоняется к представлению, что гемодинамические причины раннего ОЛ играют существенную роль только у пациентов с исходным токсическим или метаболическим повреждением миокарда, сопутствующим клапанным пороком сердца или прямой травматизацией миокарда во время кардиохирургического вмешательства.

Нередко острая гипертензия малого круга кровообращения развивается вторично и может быть связана с прямым повреждением факторами ОДН (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) инвалидной сердечной мышцы. Это расстройство четко проявляется на фоне повышенного системного сосудистого сопротивления в связи с низким ОЦК или, наоборот, высоким АД крови в большом круге кровообращения, что может быть реально в ближайшем послеоперационном периоде. Ранние клинические наблюдения легочных хирургов А.Д. Ярушевича (1955), И.С. Колесникова (1960) подчеркивают, что развитие ОЛ обычно совпадал с периодом наибольшей нестабильности легочного газообмена у таких больных: после резекции легких он возникал в первые часы и не позднее первых суток после вмешательства.

Более поздние послеоперационные OJI развиваются не только на фоне гемодинамических расстройств (со значительным снижением МОК), которые сопровождает другие послеоперационные осложнения, такие как двусторонняя пневмония или пневмония единственного легкого, острый инфаркт миокарда.

Нередко OJI становятся финалом тяжелой белковой недостаточности с предельной гипопротеинемией, инфекционно- воспалительного эндотоксикоза, или декомпенсации сопутствующей гипертонической болезни на фоне нарушения мозгового кровообращения. Такие OJI развиваются медленно, через стадию интерстициального отека с задержкой жидкости в перибронхиальной ткани. Интенсивность накопления воды в легких во многом зависит от величины системного АД (гипертонический криз) в связи с увеличением скорости фильтрации тканевой жидкости из системы бронхиальных сосудов (Симбирцев С.А. Сериков В.Б. 1985).

Клиника и диагностика. Во многих случаях начальная стадия послеоперационного OJI возникает внезапно. Лишь иногда ей предшествует типичный синдром в виде чувства давления за грудиной, ощущения нехватки воздуха и особенно сухого непродуктивного кашля. Но вскоре пациент принимает положение ортопноэ. Вдох затруднен, требует значительного физического усилия, тахипноэ более 40 в мин. При аускультации дыхание над легкими вначале жесткое, нередко сопровождается непродуктивным кашлем. При этом нарастает тахикардия, несмотря на отсутствие причин для гиповолемии. Подъем системного АД, а иногда и ЦВД, а также умеренное расширение зрачков, свидетельствующее об избыточной активации симпатоадреналовой системы и дополняют картину осложнения.

На фоне развернутой стадии ОЛ над легочными полями при перкуссии выявляется высокий тимпанит, особенно над их верхними отделами, прослушивается огромное количество влажных хрипов, которые иногда слышны на расстоянии. Тоны сердца такого больного едва различимы. Дыхание быстро становиться клокочущим с отхождением белой, желтоватой или розовой пенистой мокроты, количество которой в течение 1-2 ч может достигать 2-3 л.

В терминальной стадии OJI на фоне спутанного или утраченного сознания, цианоза кожных покровов, клокочущего дыхания, иногда агонального типа и выделения большого количества мокроты регистрируется предельная тахикардия (сокращений в мин), а иногда, наоборот, брадикардия, регистрируется неустойчивое системное АД на фоне стойкого и значительного повышения ЦВД.

При пульсоксиметрии и лабораторном контроле в начальной стадии ОД артериальная гипоксемия сочетается со значительной гипокапнией, а в терминальной — гипокапния незадолго до смерти сменяется гиперкапнией. При рентгенологическом контроле легких негомогенное затенение, регистрированное ранее в нижних отделах легких, постепенно заполняет все легочные поля. Если у данного больного для интенсивного наблюдения за состоянием гемодинамики катетеризирована легочная артерия или есть возможность использовать такой доступ для мониторинга по мере надобности (через центральный венозный катетер), исследуют легочное капиллярное давления (давление заклинивания). На высоте истинного альвеолярного OJI оно оказывается вышемм рт.ст.

Основные направления терапии послеоперационного ОЛ состоят в лечебных мероприятиях, обеспечивающих несколько направлений лечебного воздействия:

— восстановление обычного соотношения давлений в легочных капиллярах и газовой среде респиронов;

— устранение пенообразования и гипоксемии;

— снятия возбуждения и гиперактивности симпатоадреналовой системы;

— уменьшение перегрузки малого круга и легких жидкостью;

эти воздействия дополняют мероприятиями по уменьшению гидратации плазмы и восстановлению КОД, нормализации проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Ингаляция О2 через наркозный аппарат под давлениеммм рт.ст. (14-20 см вод. ст.) или другое устройство, обеспечивающее СД с ПД применяется в тех случаях OJI, когда осложнение имеет преимущественно гемодинамический генез. Чрезмерное повышение давления в дыхательных путях (вышемм рт. ст.) недопустимо, так как значительное сопротивление току крови в легочных капиллярах и нарушение заполнения правого предсердия усиливают гемодинамические расстройства у таких пациентов.

Нередко лечение OJI начинают с устранения пенообразования и восстановления активности легочных сурфактантов. Наиболее доступным для этой цели считается вдыхание паров этилового алкоголя, которые получают пропусканием 02 через 96°»й этанол, налитый в обычный барботажный увлажнитель. Такую обогащенную этиловым спиртом и кислородом газовую смесь подают больному через носоглоточные катетеры.

Продолжительность сеанса такой ингаляциимин смин перерывами. При использовании кислородно-воздушной смеси во время СД с ПД этанол заливают в испаритель наркозного аппарата. Реже, в более трудных условиях, просто вливают шприцом 2-3 мл этилового алкоголя в трахею проколом щитовидно-перстневидной связки, особенно, если сознание больного заторможено. Возможно также использование ингаляций аэрозоля 20-30% водного раствора этанола, создаваемого ультразвуковым туманообразователем.

Эффективнее всего гасит легочную пену производное полисилоксана — антифомсилан. Эффект пеногашения в таких обстоятельствах зависит от соблюдения основных условий его применения: быстрая назотрахеальная аспирация пены из трахеи и постепенная адаптация к вдыханию препарата. Оксигенотерапия с пеногашением антифомсиланом замин позволяет уменьшить явления выраженного альвеолярного OJI, что по праву позволяет относить это средство к специфическим аналептикам.

Быстрое купирование альвеолярного OJI позволяет в спокойной обстановке провести необходимое обследование больного и установить с определенной долей вероятности причину осложнения. Адинамичные больные переносят ингаляцию антифомсилана легко; у резко возбужденных — ингаляция пеногасителя затруднена и потому малоэффективна.

Психическое возбуждение на этом этапе устраняют внутривенным введением мидазолама (дормикум, флормидал) по 5 мг, реже сибазона (до 0,5 мг/кг МТ больного), натрия оксибутирата (70-80 мг/кг МТ), еще реже дроперидола (до 0,2 мг/кг МТ) или 2-3 мл таламонала у взрослых пациентов, дополняя седацию антигистаминными Н-блокаторами (димедролом, дипразином).

Давняя рекомендация использовать на фоне развернутой картины OJI у ажиатированных больных морфин внутривенно имеет достаточные функциональные основания: кроме необходимой в таких случаях седатации, этот опиат в доземг вызывает повышение тонуса дыхательных бронхиол, создавая более высокий уровень давления в диффузионной зоне легких.

Антигистаминные препараты оказывают и патогенетическое действие, а именно уменьшают проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Для чего также назначают ГКС (преднизолон, дексометазон), витамины Р и С в значительных дозах, а также 30% раствор мочевины из расчета 1-1,5 г/кг МТ больного.

Инфузия раствора лиофилизированной мочевины (при отсутствии азотемии!) в отличие от вливания маннитола или сорбитола не создает перегрузки сосудистого русла, хорошо переносится больными и не только уплотняет альвеолокапиллярную мембрану легких, способствует резорбции в кровь отечной жидкости, но и оказывает положительное инотропное действие на миокард.

Избыточный внутрисосудистый объем жидкости уменьшают салуретиками (40-60 мг лазикса, 20 мг уната, 1-2 мг буфенокса внутривенно) в сочетании с мерами, снижающими приток крови к правому сердцу:

— наложение венозных жгутов (лучше пневматических манжет) на конечности намин;

— управляемая гипотония (арфонадом, нитроглицерином, реже пентамином), особенно при гипертензионной реакции АД на фоне OJI;

— распространенная блокада местными анестетиками при наличии у больного катетера в эпидуральном пространстве, поставленного с другими целями.

Действие салуретиков, особенно лазикса, определяется не только их диуретическим эффектом: нередко явления OJI стихают еще до того, как проявиться мочегонное действие препарата. При высоком гематокрите особенно показано кровопускание с заготовкой аутокрови на цитратном консерванте и заменой части удаляемой крови на онкотически активные кровезаменители.

При наличии данных о гипергидратации организма на фоне нормального или сниженного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемии желательно использовать и концентрированные белковые кровезаменители с последующей легкой вазоплегией. Решающий эффект для выведения больного из OJI, особенно резистентного к обычной терапии, иногда оказывает ГФ (реже изолированная ультрафильтрация крови). Она показана при низком показателе гематокрита и отчетливых признаках гипергидратации тканей с высоким показателем волдырной пробы.

Нередко, исходя из «дыхательного» генеза раннего OJI, при прогрессировании дыхательной недостаточности (тенденция к гиперкапнии, смешанный ацидоз, развитие отек-пневмонии), спутанности сознания следует принимать решение о переводе больного на контролируемую ИВЛ в режиме ПерПД (Castanig G. 1973) с использованием для эндотрахеальной интубации мидазолама, препаратов диазепама, рогипнола или стероидных анестетиков (альтезин).

Возникновение ОЛ в позднем послеоперационном периоде обычно происходит на фоне персистирующего другого легочного или внелегочного жизнеопасного осложнения: пневмонии, коматозного состояния, сепсиса и др.

В этих случаях предпочтение должно быть отдано контролируемой ИВЛ с ПДКВ (Кассиль В.Л. Рябова Н.М. 1977) в редком ритме (14-18 циклов в мин) с высоким ДО (не менее 700 мл у взрослого пациента) и высоким Fi02, которое снижают по мере разрешения артериальной гипоксемии.

Такой режим позволяет добиваться эффективной оксигенации крови в легких и резорбции отечной жидкости с поверхности легочной диффузионной мембраны, уменьшает наполнение легочного кровеносного русла и снижает энергозатраты больного на вентиляцию, чего не может обеспечить любой метод СД в режиме ПД. В таких случаях исчезает необходимость в отсасывании пенистой жидкости из воздухоносных путей. Терапию позднего послеоперационного OJI с применением ИВЛ с ПДКВ следует дополнять мероприятиями по повышению КОД плазмы крови, стабилизации сократительной способности миокарда, предупреждению легочной инфекции.

Иногда клиническая картина, напоминающая ОЛ, может явиться следствием так называемой «молчащей» регургитации, частота которой может составлять 8-15% ко всем больным, оперированным в условиях общей анестезии с выключением защитных глоточно-гортанных рефлексов (Blitt et al. 1970; Turndorf et al. 1974). Регургитация желудочного содержимого наиболее часто возникает в экстренной абдоминальной хирургии, при ограниченности возможности подготовки ЖКТ, но может возникать и у пациентов, достаточно хорошо подготовленных к плановым операциям.

«Молчащей» регургитации способствует затрудненный выдох с повышением внутрибрюшного давления, эзофагоэктазия или большой дивертикул пищевода, а также применение деполяризующих миорелаксантов для интубации трахеи без специальных мер для предотвращения фибрилляции произвольных мышц при введении в анестезию, например, использование прекураризации с помощью нерелаксирующей дозы одного из недеполяризующих релаксантов (павулон, ардуан).

Послеоперационный отек легких. Эмболии легочной артерии после операции

Начинающие торакальные хирурги нередко принимают за отек легких задержку мокроты при затруднении откашливания ее в первые дни после операции. Если при резекции легкого бронхоэктазы удалены только частично, что особенно часто наблюдается при двухсторонних поражениях, то больной продолжает отделять мокроту, а откашлять ее не может из-за слабости кашлевого толчка и болевых ощущений.

В результате мокрота накапливается в крупных бронхах и трахее и дает картину клокочущего дыхания. Его слышно на расстоянии, а при аускультации оно проявляется в виде крупнопузырчатых влажных хрипов больше по средней линии груди. Чтобы освободить дыхательные пути от гноя, нужно создать дренажное положение: поднять таз, а верхнюю половину туловища больного и голову спустить к кровати так, чтобы угол наклона туловища к горизонтали достигал 45—60°.

Не обращая внимания на стоны больного, нужно заставить его энергично откашляться в таком положении и после того, как отойдет несколько крупных плевков мокроты, дыхание сразу становится свободным и все явления «отека легких» исчезают. Еще лучше отсосать мокроту через бронхоскоп.

К сожалению, это осложнение может закончиться не столь безобидно, если в оставшемся легком имеется большой активный гнойный очаг. В начале 1950 года один наш больной буквально захлебнулся мокротой, выделявшейся из бронхоэктазов второго легкого, которым мы не придали должного значения до операции.

Этот случай послужил нам хорошим уроком на будущее в отношении строгой проверки «здорового» легкого и необходимости предоперационной подготовки для ликвидации бронхитов.

Эмболии легочной артерии за последние годы все чаще фигурируют в статистиках зарубежных хирургов как одна из причин смерти после резекции легких. Они постепенно выходят на одно из первых мест, поскольку другие смертельные осложнения встречаются все реже и реже.

Патогенез тромбоэмболии до сих пор недостаточно выяснен. По данным Б. К. Осипова, Г. Ф. Николаева и нашим собственным наблюдениям, эмболии легочной артерии чаще встречаются у пожилых людей, после особенно сложных и продолжительных операций, и у больных с низкими функциональными показателями сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

В отечественной литературе описаны лишь единичные случаи эмболии легочной артерии после операций на легких. У Б. К. Осипова умер один больной от этого осложнения. Г. Ф. Николаев указывает на случай тромбоэмболии после тяжелой операции пневмонэктомии, окончившейся также смертью больного. В институте А. В. Вишневского (А. И. Смайлис) было восемь больных с тромбоэмболией легочной артерии после операций на легких, из них шесть умерли.

При этом лишь один больной погиб от хронического нагноительного заболевания, а семь — при операциях по поводу рака легкого.

В большинстве случаев эмболии легочной артерии развиваются внезапно, среди относительного благополучия. Реже они осложняют сердечно-легочную недостаточность. Сроки развития — первая неделя после операции.

Оглавление темы «Послеоперационный период легочных операций»:

Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Кардиохирург онлайн

Осложнения после операции на сердце

Современный уровень развития сердечно-сосудистой хирургии, огромный опыт операций позволяют прогнозировать риск операции в зависимости от исходного состояния пациента, нозологической формы заболевания, сопутствующей патологии и др. факторов.

В результате обобщения многолетних наблюдений в различных кардиохирургических центрах Европейской Ассоциации торакальных и сердечно-сосудистых хирургов в 1998 г. предложена система оценки риска операций на сердце EuroSCORE.

Расчет риска операции проводится на основании подсчета баллов. Ожидаемая смертность при сумме баллов от 0 до 2 (низкий риск) составляет 1,27 — 1,29 %; от 3 до 5 (средний риск) — 2,90 — 2,94 %; свыше 6 (высокий риск) — 10,,54 %.

EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evalution)

Европейская система оценки риска операций на сердце

Перемежающая хромота; окклюзия или стеноз >50% БЦА; предшествующая или планируемая операция на брюшной аорте, артериях конечностей или БЦА

Желудочковая тахикардия или фибрилляция или состояние после клинической смерти; ИВЛ до поступления в операционную; необходимость в предоперационной инотропной поддержке; внутриаортальная баллонная контрапульсация; острая почечная недостаточность (анурия или олигурия

Отек легких – патологическое состояние, которое определяется выходом жидкости из кровеносных сосудов через легочную ткань в альвеолы. Вследствие этого развивается удушье у пациента и гипоксия органов.

Причины

отек легких после операции на сердце последствия

Отек легких не является отдельной болезнью, он вседа есть симптомом интоксикаций, заболеваний, оперативных вмешательств или травм грудной клетки. Причины развития такого состояния:

  1. Интоксикации при сепсисе, воспалении легочной ткани, неконтролируемом приеме лекарственных или наркотических средств.
  2. Заболевания сердца и его сосудов: при перегрузке малого круга кровообращения (эмфизема), при левожелудочковой недостаточности (клапанные пороки, острая коронарная недостаточность), эмболия тромбом легочной артерии.
  3. Сниженный уровень белковых фракций крови (при цирротических поражениях печени, болезни почек с массивным выделением белка с мочой – нефротический синдром).
  4. Чрезмерная внутривенная инфузионная терапия без последующего форсированного диуреза.
  5. Травмы грудной клетки с повреждением целостности легких и кровеносных сосудов.
  6. После операции на сердце, в том числе и аортокоронарного шунтирования (АКШ).
  7. После оперативных вмешательств на легких.

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) – операция, проводимая хирургами-кардиологами с целью восстановления кровотока в кровеносных сосудах сердца. Выполняется путем постановки специальных шунтов (сосудистые протезы) и удалением кровяного сгустка или другого агента, вызвавшего обструкцию и гипоксию участка миокарда.

Такое осложнение, как жидкость в легких после операции, является ожидаемым, поэтому совместно с основной терапией назначается и профилактическая противоотечная.

Чаще всего такое патогномоническое состояние, как отек легких, возникает спустя 1–2 недели после операции АКШ.

Патогенез

отек легких после операции на сердце последствия

Механизм возникновения жидкости в легких после шунтирования связан с дополнительной нагрузкой на малый круг кровообращения. Возникает увеличение гидростатического давления в мелких кровеносных сосудах, которое выталкивает жидкую часть крови в альвеолярное пространство через легочную ткань – интерстиций.

Альвеолы, в которые пропотевает не воспалительный жидкий компонент, теряют свою эластичность. Сурфактант служит поверхностно-активным веществом. Он препятствует спаданию альвеол, однако когда в легких жидкость, способен терять свои функции за счет разрушения биохимических связей. Возникают тяжелые симптомы одышки и цианоза.

Если не устранить жидкость из легких, то впоследствии развивается застойная, трудно поддающаяся лечению пневмония. Также жидкость может инфицироваться, и возникает бактериальное воспаление легких. Ухудшается мозговая деятельность и работа нервной системы.

Симптомы

Состояние больного после АКШ может резко ухудшиться на фоне полного благополучия. Чаще всего проявляется в ночное время суток, ближе к утру. Это связано с длительным пребыванием человека в горизонтальном положении. Основные симптомы:

  • Одышка в положении лежа, а затем и сидя.
  • Дыхание шумное, клокочущее.
  • Частота дыхательных движений превышает 23 вдоха/минуту.
  • Появляется покашливание, которое перерастает в приступообразный непродуктивный кашель, в итоге может выделиться немного пенного содержимого, иногда с примесью крови.
  • Цианоз кожи (в первую очередь становятся багрово-синими уши, кончик носа, щеки).
  • Выступает холодный липкий пот.
  • Болезненные ощущения за грудиной, связанные с нарастанием гипоксии.
  • Учащается число сердечных сокращений, повышается артериальное давление.
  • Патологическое возбуждение больного, чувство страха, тревожность.

Лечение и профилактика

отек легких после операции на сердце последствия

В хирургии и реаниматологии для экстренного устранения жидкости из легких используют:

  • Кислородные маски.
  • Препараты пеногасителей, глюкокортикоидов, лекарства мочевины (если нет азотемии).
  • Бронхолитики.
  • Нитраты (для устранения транзиторной ишемии миокарда).
  • Возможна постановка контролируемой искусственной вентиляции.
  • В дальнейшем применяют форсированный диурез, седативные и антигистаминные лекарства.

Для профилактики назначают восстановительный послеоперационный комплекс лечебной физкультуры, физиопроцедур. Он направлен на увеличение жизненного объема легких, улучшение кровообращения в малом и большом круге кровообращения, укрепление мышечного каркаса грудной клетки.

Если отек легких возник в домашних условиях после выписки, то немедленно нужно обратиться к участковому терапевту и пульмонологу. Потребуется выполнить рентгенографию органов грудной полости.

Если диагноз подтверждается, то дополнительно нужно пройти УЗ-исследование для определения количества выпота. Дальнейшая тактика ведения определяется лечащим доктором в зависимости от тяжести осложнения, сопутствующих заболеваний, а также возраста больного.