При диабетической ретинопатии отек сетчатки первично локализуется

Содержание

Диабетическая ретинопатия
Human eyesight two children and ball normal vision.jpg|190px|center|Нормальное зрение]] . Наиболее часто развивается при длительном течении сахарного диабета, однако своевременное офтальмологическое обследование позволяет выявить развитие ретинопатии на ранней стадии. Нарушение зрения — одно из инвалидизирующих проявлений сахарного диабета. Слепота у пациентов с сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим недугом.

Этиология

Длительно существующая гипергликемия. Есть мнение о значении иммунного фактора в происхождении ретинопатии.

Патогенез

Патогенез диабетической ретинопатии сложен. Ведущим звеном являются расстройства микроциркуляции, связанные с наследственными особенностями строения сосудов сетчатки и метаболическими сдвигами, сопровождающими сахарный диабет.

При сахарном диабете гемато-ретинальный барьер, препятствующий проникновению в ткань сетчатки крупных молекул из кровеносных сосудов, становится более проницаемым, что приводит к попаданию в сетчатку нежелательных веществ.

В развитии симптомов отмечается определённая последовательность: вазодилатация → увеличение кровотока → поражение эндотелия → закупорка капилляров → повышение проницаемости → образование артериовенозных шунтов и микроаневризм → неоваскуляризация → кровоизлияния → дегенерация и дезорганизация.

Классификация

В 1992 Kohner E. и Porta M. предложена принятая ВОЗ классификация диабетической ретинопатии, которая в настоящее время является общепринятой:

  • Непролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия I) — характеризуется наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний (в виде небольших точек или пятен округлой формы (встречаются и штрихообразные), тёмного цвета, локализованные в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки), экссудативных очагов (локализующихся в центральной части глазного дна, жёлтого или белого цвета с чёткими или расплывчатыми границами) и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов — важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии.
  • Препролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия II) — характеризуется наличием венозных аномалий (чёткообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий.
  • Пролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия III) — характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие — часто возникают повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки глаза (рубеоз) часто приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.

Клиническая картина

Начальные стадии поражения характеризуются отсутствием глазных симптомов (снижения остроты зрения, боли и других). Потеря или снижение остроты зрения — поздний симптом, сигнализирующий о далеко зашедшем, необратимом процессе (не следует пренебрегать современным плановым офтальмологическим исследованием).

Основная причина потери зрения — диабетическая ретинопатия, различные проявления которой выявляются у 80—90% пациентов. По данным академика Ефимова А. С., при офтальмологическом исследовании 5 334 лиц с сахарным диабетом ретинопатия различной степени выраженности выявлена у 55,2% пациентов (I стадия — 17,6%, II стадия — 28,1%, III стадия — у 9,5%). Полная потеря зрения среди всех обследованных составила около 2%.

Ретинопатия — поражение сосудов сетчатки. Основные «мишени» для структурных изменений в сетчатке:

  1. артериолы — липогиалиновый артериосклероз («плазматический васкулёз»), наиболее поражаемы прекапиллярные артериолы и капилляры в задней области глазного дна;
  2. вены — расширение и деформация;
  3. капилляры — дилатация, увеличение проницаемости, местная закупорка капилляров, вызывающая перикапиллярный отёк; дегенерация внутристеночных перицитов с пролиферацией эндотелия, утолщение базальных мембран, образование микроаневризм, кровоизлияния, артериовенозные шунты, неоваскуляризация;
  4. набухание волокон striatum opticum, просматривающееся как серые области и облаковидные пятна, выраженные экссудаты, отёк диска зрительного нерва, атрофия и отслоение сетчатки.

Диагностика

Не реже 1 раза в год лицам с сахарным диабетом проводят офтальмологическое обследование, включающее расспрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию (после расширения зрачка) для выявления экссудатов, точечных кровоизлияний, микроаневризм и пролиферации новых сосудов. В идеале обследование проводит офтальмолог, имеющий опыт работы в диабетологической клинике.

Лечение

Лечение диабетической ретинопатии комплексное, проводится эндокринологом и окулистом. Немаловажное значение имеет правильное питание и инсулинотерапия. Важно ограничить в рационе жиры, заменить жир животного происхождения растительным, исключить легкоусваиваемые углеводы (сахар, конфеты, варенье), а также широко использовать продукты, содержащие липотропные вещества (творог, рыба, овсяная крупа), фрукты, овощи (кроме картофеля). Немаловажное значение отводят витаминотерапии, особенно группы B (B1, B2, B6, B12, B15) внутрь и парентерально. Протекторное действие на сосудистую стенку оказывают витамины C, P, E (3—4 раза в год, курсом 1 месяц). К ангиопротекторам относятся ангинин (продектин), дицинон, доксиум. Препараты принимают по назначению врача.

  • При диабетической ретинопатии I стадии (непролиферативная ретинопатия) показаны частые повторные офтальмологические исследования. Врач должен проверить, насколько правильно пациент контролирует уровень глюкозы в крови.
  • При диабетической ретинопатии II или III стадии (соответственно препролиферативная и пролиферативная ретинопатия) показана лазерная фотокоагуляция.

В ходе недавнего исследования DIRECT оценивалось использование блокатора ренин-ангиотензиновых рецепторов (РАС) кандесартана при сахарном диабете 1 и 2 типа. Применение кандесартана не снизило прогрессирование ретинопатии. В ходе исследования отмечалась тенденция к снижению тяжести ретинопатии. В менее обширном исследовании RASS было показано, что развитие ретинопатии при сахарном диабете 1 типа замедляется при блокаде РАС с помощью лосартана и ингибитора ангиотензин-превращающего фермента эналаприла. Таким образом, применение блокаторов РАС может быть целесообразным у пациентов с диабетом 1 типа и ретинопатией, но не при диабете 2-го типа.

Диабетическую ретинопатию связывают с рядом эпигенетических нарушений, в том числе метиляцией генов Sod2 и MMP-9 и избыточной транскрипцией гена LSD1. В настоящее время рассматривается возможность применения эпигенетической терапии для их коррекции.

Прогноз

В запущенных случаях и при сочетании сахарного диабета с гипертонической болезнью, атеросклерозом весьма серьёзен.

Профилактика

В развитии и прогрессировании ретинопатии при всех типах сахарного диабета существенная роль отводится качеству компенсации основного заболевания. Усугубляют течение ретинопатии при сахарном диабете развитие артериальной гипертензии и диабетической нефропатии, часто сочетающейся с ретинопатией. Атеросклероз наиболее интенсивно прогрессирует среди лиц с сахарным диабетом молодого возраста и протекает тяжелее — в связи с наличием микроангиопатии возможности создания коллатерального кровообращения снижены. В целях своевременной диагностики каждый пациент с сахарным диабетом должен быть осмотрен офтальмологом не менее 1 раза в год и при возникновении соответствующих жалоб.

Для предупреждения тяжёлых сосудистых поражений глаз необходимо раннее их выявление — молодые лица с сахарным диабетом должны быть обследованы офтальмологом не реже 1 раза в 6 месяцев. Особое внимание следует уделять состоянию глаз пациентов, длительно болеющих сахарным диабетом — с увеличением длительности сахарного диабета нарастает частота выявления диабетической ретинопатии.

Единственным надёжным фактором профилактики диабетической ретинопатии основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%).

См. также

  • Сахарный диабет
  • Ретинопатия
  • Ретинопатия недоношенных
  • Скотома

ru.wikipedia.org

Клинические проявления диабетической ретинопатии

В клинической практике диабетическую ретинопатию разделяют на непролиферативную (НПДР) и пролиферативную (ПДР). Далее подразделение этих стадий ретинопатии несколько отличается в российских стандартах от распространенной зарубежной, которая известна как ETDRS (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study).
В зависимости от присутствия и выраженности поражения сетчатки выделяют легкую, умеренно выраженную, тяжелую и очень тяжелую НПДР. ПДР подразделяют на раннюю стадию и с высоким риском слепоты.

Непролифераттная диабетическая ретинопатия (НПДР)


Легкая НПДР

Самые ранние поражения, которые можно увидеть при офтальмоскопии, — микроаневризмы и мелкоточечные кровоизлияния, которые не обязательно сопровождают микроаневризмы.
Офтальмоскопически оба эти поражения выглядят как крошечные красные точки и часто неразличимы без специальной техники, например флуоресцентной ангиографии.
В связи с этим клинически они обычно рассматриваются как один тип поражения, тем более что их дифференцирование никакого преимущества в оценке риска прогрессирова-ния ретинопатии не дает. На этой стадии болезни инвазивную флуоресцентную ангиографию (ФАГ) с диагностической целью не проводят, если нет макулярного отека, нарушающего центральное зрение. Микроаневризмы представляют собой выпячивания сосудистой стенки, возможно, вследствие слабости капиллярной стенки из-за потери перицитов или из-за повышения внутрикапиллярного давления вследствие эндотелиальной пролиферации.
Твердые экссудаты — другое типичное проявление непролиферативной ретинопатии. Они выглядят как небольшие белые или желтовато-белые отложения, обычно с четкими границами, и локализуются в срединных слоях сетчатки. Их генез — отложение липидов, проникающих через микроаневризмы или через измененную стенку сосуда. Твердые экссудаты могут наблюдаться на любой стадии НПДР или ПДР.
Начальные проявления непролиферативной ретинопатии не вызывают каких-либо симптомов со стороны зрения, если не сочетаются с отеком желтого пятна (макулярным отеком), и при отсутствии адекватного офтальмологического планового обследования (см. ниже) могут длительно оставаться не-диагностированными. Следует заметить, что у -20% больных СД2 на момент выявления диабета выявляются какие-либо признаки диабетической ретинопатии.
Если не развивается макулярный отек, то регулярность наблюдения офтальмолога за больными с легкой степенью НПДР — 1 раз в год. Поскольку в российской классификации не выделяется легкая степень НПДР, то в российских стандартах рекомендуется наблюдать за больным на этой стадии непролиферативной ретинопатии не менее 2 раз в год.


Умеренно выраженная НПДР

Эта стадия характеризуется более выраженными изменениями на глазном дне, которые затрагивают не только изменения васкулярной и периваскулярной ткани, но уже являются результатом относительной ретинальной гипоксии и циркуляторных нарушений. Ретинальные кровоизлияния и микроаневризмы более распространены. Отмечаются ранние проявления расширения калибра вен в виде извитости сосудов и неравномерного изменения калибра. Изменения калибра вен могут быть вызваны замедлением кровотока, слабостью сосудистой стенки или гипоксией.
Другое характерное проявление для этой стадии — так называемые интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА). Это небольшие петли мелких сосудов, которые обычно выступают из стенки крупной артерии или вены и, возможно, представляют собой раннюю стадию новообразования интраретинальных сосудов. Патогенез ИРМА связан с компенсаторной реакцией сосудов сетчатки на начальные проявления ее гипоксии и гемодинамических нарушений.
Мягкие экссудаты (ватные, хлопковидные) выглядят как светлые (белые) пятна без четких границ, могут наблюдаться на этой стадии и представляют собой индуцированный микроинфарктами стаз аксоплазматического тока в слое нервных волокон сетчатки.
На этой, более тяжелой, стадии ДР больного следует наблюдать у окулиста 2 раза в год, что совпадает с российскими стандартами, где средняя степень непролиферативной ДР не выделяется.

Тяжелая или очень тяжелая НПДР
В этой стадии крайне выражены непролиферативные изменения, которые включают четкообразые вены, ИРМА и/или множественные, расположенные группами, .мелкие пятнистые кровоизлияния и микроаневризмы по всей сетчатке. На этой стадии значительная часть капилляров не функционирует, что сопровождается нарушением кровоснабжения сетчатки. В плохо снабжаемых кровью участках развивается ретинальная гипоксия, которая стимулирует, как полагают, образование новых ретинальных сосудов.
Рыхлые белые очаги поражения, обычно описываемые как мягкие экссудаты, некогда считались очень характерным признаком этой стадии ретинопатии. Когда они появляются изолированно, это может быть плохим прогностическим признаком прогрессирования ретинопатии.
Характерные изменения на этой стадии указывают на высокий риск развития пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) вследствие распространенной ретинальной ишемии, хотя четко выраженного роста новообразованных сосудов пока не заметно. Без адекватного лечения непролиферативной ретинопатии риск ее перехода в ПДР составляет на этой стадии 45—50% в ближайшие 2 года и 75% в ближайшие 5 лет. В связи с этим в российской классификации эта стадия носит название препролиферативной.
На этой стадии необходима безотлагательная консультация специалиста по лечению диабетической ретинопатии, чтобы решить вопрос о необходимости лазерной коагуляции. Особенно если у больного есть ухудшающие прогноз факторы (например, артериальная гипертензия, болезни почек или беременность) или если больной создает впечатление не очень комплаентного, не склонного к регулярному посещению офтальмолога, человека. При препролиферативной стадии в российских стандартах рекомендуется посещение больным офтальмолога не менее 3—4 раз в год.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР)
Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) является тяжелой формой ретинопатии и характеризуется образованием новых сосудов на диске зрительного нерва и/или в пределах 1 диаметра диска зрительного нерва (Новообразования Сосудов Диска, НСД) и/или вне диска зрительного нерва, т.е. другой локализации (Новообразования Другой Локализации, НДЛ), витриальными или преретинальными кровоизлияниями и/или пролиферацией фиброзной ткани с вовлечением сетчатки и стекловидного тела.
Пролиферативная ретинопатия развивается у 25 и 56% больных СД1 через 15 и 20 лет соответственно и часто оказывается бессимптомной, пока не дойдет до стадии, на которой нет эффективного лечения. При СД2 пролиферативная ретинопатия в первые 4 года болезни развивается у 3—4% больных, через 15 лет — у 5—20%, а через 20 лет > 50%. Таким образом, при СД2 пролиферативная ретинопатия чаще встречается на момент его диагностирования или развивается чаще в первые годы болезни, чем при СД1.
Новообразованные кровеносные сосуды распространяются по поверхности сетчатки или по задней поверхности стекловидного тела и в ряде случаев образуют скопления, по форме напоминающие кусты, ветви деревьев, проникающие в стекловидное тело.
Они хрупкие и легко разрываются, вызывая преретинальные или витриальные кровоизлияния, т.е. повышают риск образования кровоизлияний в заднем отделе глаза. Сосуды могут разрываться спонтанно, когда больной выполняет тяжелые физические упражнения, при переутомлении, кашле, чихании или даже во время сна. Неоангиогенезу сопутствует развитие фиброзной ткани, которая способствует возникновению тракций с последующими отслойкой, расслоением сетчатки, тракционной макулопатией.
Рекомендуется использовать в клинической практике так называемые параметры высокого риска (ПВР) потери зрения. При обнаружении указанных нарушений риск потери зрения повышается до 30—50% в пределах 3—5 лет с момента выявления, если не проводится адекватное лечение — фотокоагуляция. Больной с ПВР является кандидатом на немедленную фотокоагуляцию, которую желательно проводить в ближайшие дни после выявления ПВР. Течение ПДР обычно прогрессирующее с чередующимися стадиями активности и ремиссии.

{module директ4}

Диабетический макулярный отек
Диабетический макулярный отек (ДМО) — накопление жидкости и/или утолщение сетчатки в области желтого пятна (макулы). ДМО может сопровождаться появлением в области макулы твердых экссудатов, нарушением кровоснабжения внутри сосудистых аркад и развивается на любой стадии диабетической ретинопатии.
Острота зрения при этом может снижаться, особенно если вовлечена центральная часть макулярной зоны (центральная ямка), а может и долгое время сохраняться высокой, если изменения находятся несколько периферийнее центральной ямки.
Макулярный отек трудно диагностировать при прямой офтальмоскопии, поскольку она не обеспечивает стереоскопическое видение, необходимое для выявления утолщения сетчатки. Для диагностирования ДМО глазное дно осматривают с расширенным зрачком стереоскопически (бинокулярно) при помощи щелевой лампы и линз (контактных и бесконтактных). Стереоскопические снимки глазного дна и оптическая когерентная томография — важные дополнительные методы исследования при подозрении на ДМО. Флуоресцентную ангиографию часто используют для определения объема и метода лечения — лазерокоагуляция (фокальная или сетчатая) или витреоретинальная хирургия.
Твердые липидные экссудаты — желтовато-белые образования, часто с отблеском, отложения округлой или неправильной формы, располагающиеся внутри сетчатки, обычно в макулярной области, очень часто сопровождают макулярный отек. Возможно отложение экссудатов в виде кольца. В связи с этим обнаружение твердых липидных экссудатов в области желтого пятна должно быть поводом для безотлагательного специального офтальмологического обследования, поскольку активное и своевременное лечение (лазеркоагуляция и др.) предотвращает возможную потерю зрения при ДМО.

Выделяют следующие варианты макулярного отека:

  1. фокальный (локальный);
  2. диффузный;
  3. ишемический;
  4. смешанный.

Фокальный отек подразделяют на клинически значимый макулярный отек (КЗМО), который имеет следующие признаки:

  • утолщение сетчатки располагается в пределах 500 гм от макулярного центра;
  • твердые экссудаты располагаются в пределах 500 гм от макулярного центра с примыкающим утолщением сетчатки;
  • утолщение сетчатки размером более одного диаметра диска зрительного нерва, любая часть которого находится в пределах одного диаметра диска от макулярного центра.

Срочность обследования и лечения меньше, чем при выявлении критериев риска слепоты при ПДР, кроме того, больному следует проконсультироваться у специалиста по лазеротерапии диабетической ретинопатии в течение месяца.
Когда у больного развивается клинически значимый макулярный отек, рекомендуется фокальная лазеркоагуляция. Лазеркоагуляцию по типу «решетки» применяют в ряде случаев при диффузном отеке.
Цель лазеркоагуляции сетчатки — сохранение остроты зрения. Это достигается путем блокирования или ограничения накопления жидкости в сетчатке, а также обеспечения реабсорбции из сетчатки уже накопившейся жидкости.
Лазерная коагуляция ДМО снижает как риск потери зрения на 50—60%, так и риск развития макулярного отека сетчатки в случае последующей возможной панретинальной лазеркоагуляции при ПДР.

Глаукома
Глаукома открытого угла гтза (первичная глаукома) встречается при диабете в 1,2—2,7 раза чаще, чем среди населения в целом. Частота ее увеличивается с возрастом и длительностью диабета. Медикаментозное лечение достаточно эффективно и не отличается от обычного у лиц без диабета. Используют традиционные хирургические методы лечения глаукомы.
Признак диабетической пролиферативной ретинопатии — новообразованные сосуды радужной оболочки и угла передней камеры глаза, где смыкаются роговая оболочка и радужка. Образующаяся в этом месте из новых сосудов рубцовая ткань или сами новообразованные сосуды могут блокировать отток жидкости из глаза, вызывая повышение внутриглазного давления (неоваскулярная глаукома), сильную боль и потерю зрения. Развитие неоваскулярной глаукомы может провоцировать операция на глазном яблоке.

Организация офтальмологического обследования больного с диабетической ретинопатией
Раннее диагностирование и лечение диабетической ретинопатии чрезвычайно важно для ее прогноза, но не более половины больных сахарным диабетом получают адекватную офтальмологическую помощь.
Изменения сетчатки, характерные для диабетической ретинопатии, нередко локализуются в пределах видимости прямого монокулярного офтальмоскопа. В связи с этим прямая монокулярная офтальмоскопия — простой и общедоступный метод исследования — может использоваться в качестве предварительного и обязательного метода обследования больных сахарным диабетом. Особенно в случае ограниченных ресурсов здравоохранения региона. Выявленные этим простым методом какие-либо характерные для диабетической ретинопатии изменения — повод для направления больного на специализированное и регулярное обследование у офтальмолога или оптометриста, специализирующихся на диагностировании диабетической ретинопатии. Показано, что неспециалист по глазным болезням пропускает существенные проявления ретинопатии, особенно если игнорирует обязательное условие исследования — расширение зрачка. Следует заметить, что выраженные изменения сетчатки (в том числе и пролиферативные) могут локализоваться и вне пределов видимости прямого монокулярного офтальмоскопа. В связи с этим при первой же возможности каждый больной сахарным диабетом должен пройти полноценное офтальмологическое обследование.
Обнаруженные с помощью непрямой офтальмоскопии проявления ретинопатии хорошо коррелируют с реальным состоянием сетчатки глаза и служат рекомендацией для оперативного обследования больного. Но если в этом методе не выявляют изменений на глазном дне, это не освобождает больного от планового расширенного офтальмологического обследования, в котором могут быть выявлены характерные для сахарного диабета поражения глаз.
Больные СД1 через 3—5 лет после начала болезни, а больные СД2 с момента диагностирования болезни должны проходить ежегодное детальное обследование у офтальмолога, которое включает в себя:

  • общее наружное обследование глаз и определение их подвижности;
  • определение остроты зрения каждого глаза и при необходимости подбор корректирующих линз, в том числе и астигматических;
  • измерение внутриглазного давления;
  • биомикроскопическое исследование с помощью щелевой лампы хрусталика и стекловидного тела;
  • исследование сетчатки монокулярным прямым и бинокулярным непрямым методами после расширения зрачка;
  • офтальмоскопию с использованием щелевой лампы, направленную на диагностику макулярного отека;
  • при подозрении на неоваскуляризацию и для дифференциальной диагностики глаукомы — осмотр угла передней камеры глаза, периферии и центральных отделов сетчатки с помощью контактных линз.

Больному с любыми проявлениями макулярного отека, тяжелой непролиферативной (препролиферативной) ретинопатии или любой пролиферативной ретинопатии следует немедленно проконсультироваться у офтальмолога, который имеет опыт лечения диабетической ретинопатии (ретинальный специалист). Дополнительное обследование назначают по специальным показаниям. Оно включает в себя фотоснимки сетчатки (фоторегистрация), которые используют для документирования повреждений, внутривенную флуоресцентную ангиографию, а также измерение полей зрения (периметрия) и оптическую когерентную томографию сетчатки.
Суть метода ангиографии заключается в том, что в локтевую вену вводят флуоресцентную краску, которая делает ретинальную сосудистую сеть фотоконтрастной. Это позволяет на полученных с помощью скоростного фотографирования снимках сетчатки оценить ретинальное кровообращение. Обычно оба глаза исследуют одновременно после однократного введения краски.
Флуоресцентная ангиография — клинически полезный метод исследования для планирования лечения методом фотокоагуляции макулярного отека. Хотя она диагностически более чувствительна, чем офтальмоскопия или цветные фотографии глазного дна, минимальные изменения, выявляемые этим методом, редко имеют критическое значения для выбора метода лечения. В связи с этим внутривенную флуоресцентную ангиографию не следует использовать в качестве скринингового теста при ежегодном обследовании больного диабетом.
В российских стандартах представлена этапность диагностики и лечения диабетической ретинопатии с указанием медицинских служб наблюдения за течением диабетической ретинопатии. Выявлением групп риска диабетической ретинопатии занимается эндокринолог (диабетолог), а офтальмологическим обследованием, определением стадии диабетической ретинопатии, выявлением факторов риска потери зрения, выбором специфического метода ее лечения — офтальмолог. Заметим, что в задачу эндокринолога входит не осмотр глазного дна, а лишь своевременное направление больного диабетом к окулисту. Необходимость в консультации окулиста определяется длительностью заболевания, планом обследования, а также жалобами больного на зрение или возможным ухудшением зрения при смене или интенсификации сахароснижающей терапии.

Лечение

Важно поддерживать у больных с ретинопатией нормальное артериальное давление и максимально приближенное к норме значение гликемии, так как в противном случае ее прогрессирование ускоряется. Поскольку дислипидемия способствует образованию твердых экссудатов, то следует контролировать и уровень липидов у этих больных. Основным методом лечения диабетической ретинопатии является лазерная или световая фотокоагуляция и при определенных показаниях — витреоретинальная хирургия.

Фотокоагуляция
Когда у больного с пролиферативной ретинопатией обнаруживают параметры высокого риска (ПВР) развития слепоты, то панретинальная фотокоагуляция (лазерная коагуляция) является стандартной лечебной процедурой, поскольку снижает развитие слепоты в ближайшие 5 лет после лечения на 50%. Если бы все больные с ПВР получали панретинальную фотокоагуляцию, то можно было бы предотвратить тяжелую потерю зрения у многих больных. Цель фотокоагуляции заключается в замедлении или приостановлении прогрессирования ПДР, стимулировании обратного развития новообразованных сосудов, предотвращении геморрагических осложнений и тракционных воздействий на сетчатку, чтобы в конечном счете сохранить зрение.

Реакция на панретинальную фотокоагуляцию варьирует в зависимости от состояния сетчатки и общего состояния больного и проявляется:

  1. регрессом активной неоваскуляризации;
  2. стабилизацией процесса без дальнейшего развития неоваскуляризации;
  3. прогрессированием неоваскуляризации;
  4. рецидивами витральных кровоизлияний;
  5. индуцировании или усилении макулярного отека; и/или
  6. усиления помутнения хрусталика.

Состояние, развивающееся после фотокоагуляции, выделено в российской классификации в отдельную стадию — «регресс после лазерокоагуляции по поводу ПДР», и в этом случае осмотр окулистом необходимо проводить 3—4 раза в год, если нет показаний для более частого наблюдения. Но даже больным, которым успешно была проведена лазеркоагуляция, в дальнейшем могут потребоваться ее повторные курсы или витрэктомия.
Однако не только ПВР являются показанием для фотокоагуляции при пролиферативной ретинопатии, но и другие проявления сахарного диабета, которые обсуждаются рети-нальным специалистом совместно с диабетологом и больным и включают в себя тип диабета, скорость прогрессирования ретинопатии, состояние другого глазного яблока, предстоящее хирургическое лечение катаракты, наличие макулярного отека, общее состояние больного и т.п.
Больной, подвергающийся панретинальной фотокоагуляции, должен ясно понимать, что от нее можно ожидать в плане его зрения. Часто ее целью является в первую очередь профилактика тяжелой потери зрения, а не его немедленное улучшение. Более того, в ряде случаев после этой процедуры развивается потеря периферического и/или ночного зрения.
Фокальную (локальную) фотокоагуляцию используют для лечения диабетического макулярного отека или, при необходимости, для дополнительного воздействия на другой ограниченный участок сетчатки. Она позволяет уменьшить частоту потери зрения от диабетического макулярного отека до 50% в ближайшие 3 года после лечения.
В российских стандартах также обращено особое внимание на взаимоотношение процесса компенсации диабета и лазерокоагуляции сетчатки, поскольку при выраженной декомпенсации диабета в сочетании с диабетической ретинопатией быстрое в течение месяца улучшение компенсации может вызывать прогрессирование диабетической ретинопатии и ухудшение остроты зрения.


Витрэктомия

Этот хирургический метод используется для лечения:

  1. гемофтальма;
  2. тракционной и тракционно-экссудативной отслойки сетчатки;
  3. тракционного расслоения сетчатки;
  4. тракционной макулопатии;
  5. рефрактерных макулярных отеках;
  6. при ПДР высокого риска у больных с тяжелым течением диабета.

В случаях нарушения прозрачности хрусталика витрэктомия сочетается с одновременным удалением хрусталика.

Лекарственная терапия
Аспирин (650 мг/день), подавляя агрегацию тромбоцитов, теоретически должен был бы предотвращать развитие диабетической ретинопатии. Но в международном многоцентровом клиническом исследовании ETDRS аспирин не оказал влияния на риск ретинопатии, а следовательно, не может использоваться в лечении ДР.
В российских стандартах также указано, что применение ангиопротекторов, ферментов и витаминов при диабетической ретинопатии неэффективно и не рекомендуется для ее лечения.
Наряду с этим интенсивно ведется поиск других лекарственных средств лечения диабетической ретинопатии. Многие из них сфокусированы на подавлении ростовых факторов, например сосудистого эндотелиального ростового фактора (VEGF, vascular endothelial growth factor), который, полагают, вызывает макулярный отек и ретинальную неоваскуляризацию. Среди них рекомбинантные человеческие моноклональные антитела Bevacizumab (Avastin) и их модификация Ranibi-zumab (Lucentis). Эти препараты применяют в виде интравитральных инъекций. Особо выделен их подавляющий неоваскуляризацию эффект при вторичной глаукоме, что открывает дополнительные возможности для хирургической коррекции заболевания.
Другая группа лекарств направлена на коррекцию биохимических изменений, которые индуцирует сахарный диабет. Они включают в себя исследования с ингибиторами протеинкиназы С, целебрекс (Celebrex), ингибиторами инсулиноподобного фактора роста I (соматостатин) и витамином Е. Положительный эффект соматостатина и витамина Е на начальной стадии клинических исследований обнаружить не удалось. Однако относительно ингибитора протеинкиназы С рубоксистаурина (ruboxistaurin) удалось получить некоторые положительные результаты на III фазе клинических испытаний — он снижает риск потери зрения у больных с непролиферативной стадией ретинопатии. Но клинические испытания с ним пока не завершены, т.е. пока он не может использоваться в клинической практике.
Многие методы лечения, включая антагонисты интегрина, витреолизис, металлопротеиназы, ингибиторы альдозредуктазы и др., находятся только на начальной стадии клинических испытаний.

www.sweli.ru

Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Появление признаков угрожающей пролиферации при непролиферативной диабетической ретинопатии свидетельствует о развитии препролиферативной диабетической ретинопатии. Клинические признаки препролиферативной диабетической ретинопатии указывают на прогрессирующую ишемию сетчатки, выявляемую на ФЛГ в виде интенсивных участков гипофлуоресценции неперфузируемой сетчатки («выключение» капилляров). Риск прогрессирования к пролиферацию прямо пропорционален числу очаговых изменений.

Клинические особенности препролиферативной диабетической ретинопатии

Ватообразные очаги представляют собой локальные участки инфарктов в слое нервных волокон сетчатки, обусловленных окклюзией прекапиллярных артериол. Прерывание аксоплазматического тока с последующим накоплением транспортируемого материала в аксонах (аксоплазматический стаз) придает очагам беловатый оттенок.

  • признаки: маленькие, беловатые, хлопкоподобные поверхностные очаги, прикрывающие ниже лежащие кровеносные сосуды, клинически определяющиеся только в постэкваториальной зоне сетчатки, где толщина слоя нервных волокон достаточна для их визуализации;
  • ФАГ выявляет локальную гипофлуоресценцию, обусловленную блокированием фоновой флуоресценции хориоидеи, часто сопровождающейся соседними участками неперфузируемых капилляров.

Интраретинальные микрососудистые нарушения представлены шунтами от артериол сетчатки к венулам, обходящими капиллярное русло, поэтому часто определяются вблизи участков прерывания капиллярного кровотока.

  • признаки: нежные красные полоски, соединяющие артериолы и венулы, имеющие вид локальных участков плоских новообразованных сосудов сетчатки. Основным отличительным признаком интраретинальных микрососудистых нарушений является их расположение внутри сетчатки, невозможность пересечения крупных сосудов и отсутствие пропотевания на ФАГ;
  • ФАГ выявляет локальную гиперфлуорссценцию, ассоциированную с соседними участками прерывания капиллярного кровоток.

Венозные нарушения: расширение, образование петель, сегментация в форме «бус» или «четок».

Артериальные нарушения: сужение, признак «серебряной проволоки» и облитерация, что придает им сходство с окклюзией ветви центральной артерии сетчатки.

Темные пятна кровоизлияний: геморрагические инфаркты сетчатки, расположенные в ее средних слоях.

Тактика ведения больных с препролиферативной диабетической ретинопатией

При препролиферативной диабетической ретинопатии требуется особое наблюдение из-за риска развития пролиферативной диабетической ретинопатии, Фотокоагуляция обычно не показана, за исключением случаев, когда невозможно наблюдение в динамике или зрение парного глаза уже потеряно по причине пролиферативной диабетической ретинопатии. 

Диабетическая макулопатия

Основной причиной ухудшения зрения у больных диабетом, особенно при диабете 2 типа, являются отек фовеа, отложение твердого экссудата или ишемия (диабетическая макулопатия).

Классификация диабетической макулопатии

Локальная экссудативная диабетическая макулопатия

  • признаки: четко ограниченное утолщение сетчатки, сопровождающееся полным или неполным кольцом перифовеальных твердых экссудатов;
  • ФАГ выявляет позднюю локальную гиперфлуоресценцию, обусловленную пропотеванием и хорошей макулярной перфузией.

Диффузная экссудативная диабетическая макулопатия

  • признаки: диффузное утолщение сетчатки, которое может сопровождаться кистозными изменениями. Облитерация с выраженным отеком иногда делает невозможным локализацию фовеа;
  • ФАГ выявляет множественную точечную гиперфлуоресценцию микроаневризм и позднюю диффузную гиперфлуоресценцию, обусловленную пропотеванием, которая более выражена по сравнению с клиническим осмотром. При наличии кистозного макулярного отека определяется участок в форме «лепестка цветка».

Ишемическая диабетическая макулопатия

  • признаки: снижение остроты зрения при относительно сохранной фовеа; часто связана с препролиферативной диабетической ретинопатией. Могут выявляться темные пятна кровоизлияний;
  • ФАГ выявляет неперфузируемые капилляры в фовеа, выраженность которых не всегда соответствует степени снижения остроты зрения.

Другие участки неперфузирусмых капилляров часто присутствуют в заднем полюсе и на периферии.

Смешанная диабетическая макулопатия характеризуется признаками, как ишемии, так и экссудации.

Клинически значимый отек макулы

Клинически значимый отек макулы характеризуется следующим:

  • Отек сетчатки в пределах 500 мкм от центральной фовеа.
  • Твердые экссудаты в пределах 500 мкм от центральной фовеа, если они сопровождаются утолщением сетчатки вокруг нее (которое может выходить за пределы 500 мкм).
  • Отек сетчатки в пределах 1 ДД (1500 мкм) или более, т.е. любая зона отека должна попадать в пределы 1 ДД от центральной фовеа.

Клинически значимый отек макулы требует про ведения лазерной фотокоагуляции независимо от остроты зрения, так как лечение снижает риск потери зрения на 50%. Улучшение зрительных функций происходит редко, поэтому лечение показано с профилактической целью. Необходимо проводить ФАГ до лечения с целью определения участков и размеров пропотевания. выявления неперфузируемых капилляров в фовеа (ишемической макулопатии), которая является плохим прогностическим признаком и противопоказанием к лечению.

Аргонлазерная коагуляция

Техника

Локальная лазеркоагуляция включает нанесение лазеркоагулятов на микроаневризмы и микрососудитые нарушения в центре колец твердых экссудатов, локализованных в пределах 500-3000 мкм от центральной фовеа. Размер коагулята — 50-100 мкм с длительностью в 0,10 сек и достаточной мощностью для обеспечения нежного обесцвечивания или потемнения микроаневризм. Лечение очагов до 300 мкм от центральной фовеа показано при сохраняющемся клинически значимом отеке макулы, несмотря на ранее проведенное лечение и остроту зрения ниже 6/12. В таких случаях рекомендовано укорочение времени экспозиции до 0,05 сек; б)решетчатая лазеркоагуляция применяется при наличии участков диффузного утолщения сетчатки, локализованных на расстоянии более 500 мкм от центральной фовеа и 500 мкм — от височного края диска зрительного нерва. Размер коагулятов — 100-200 мкм, время экспозиции — 0,1 сек. Они должны иметь очень светлую окраску, их накладывают на расстоянии, соответствующем диаметру 1 коагулята.

Результаты. Примерно в 70% случаев удается достигнуть стабилизации зрительных функций, в 15% — происходит улучшение ив 15% случаев — последующее ухудшение. Разрешение отека происходит в течение 4 месяца, поэтому повторное лечение в течение этого срока не показано.

Факторы для неблагоприятного прогноза

Твердые экссудаты, охватывающие фовеа.

  • Диффузный отек макулы.
  • Кистовидный отек макулы.
  • Смешанная экссудативно-ишемичсская макулопатия.
  • Выраженная ретинопатия на момент обследования.

Витрэктомия

Витрэктомия pars plana может быть показана при макулярном отеке, связанном с тангенциальной тракцией, которая тянется от утолщенной и уплотненной задней гиалоидной мембраны. В таких случаях лазерное лечение малоэффективно в отличие от хирургического удаления макулярной тракции. 

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Встречается у 5-10% больных диабетом. При диабете 1 типа риск особенно высок: частота заболеваемости составляет 60% через 30 лет. Способствующими факторами являются окклюзия сонных артерий, задняя отслойка стекловидного тела, миопия высокой степени и атрофия зрительного нерва.

Клинические особенности пролиферативной диабетической ретинопатии

Признаки пролиферативной диабетической ретинопатии. Неоваскуляризация является индикатором пролиферативной диабетической ретинопатии. Пролиферация новообразованных сосудов может происходить на расстоянии до 1 ДД от диска зрительного нерва (неоваскуляризация в области диска) пли по ходу основных сосудов (неоваскуляризация вне диска). Возможны и оба варианта. Установлено, что развитию пролиферативной диабетической ретинопатии предшествует неперфузирование более четверти сетчатки. Отсутствие внутренней пограничной мембраны вокруг диска зрительного нерва отчасти объясняет склонность к новообразованию в этой области. Новые сосуды появляются в виде эндотелиальной пролиферации, чаще всего из вен; затем они пересекают дефекты внутренней пограничной мембраны, пролегают в потенциальной плоскости между сетчаткой и задней поверхностью стекловидного тела, которая служит для них поддержкой.

ФАГ. Для диагностики не обязательна, но выявляет неоваскуляризацию на ранних фазах ангиограмм и показывает гиперфлуоресценцию на поздних фазах, обусловленную активным пропотеванием красителя из неоваскулярной ткани.

Симптомы пролиферативной диабетической ретинопатии

Выраженность пролиферативной диабетической ретинопатии определяют при сравнении области, занятой новообразованными сосудами, с площадью диска зрительного нерва:

Неоваскуляризация в области диска

  • Умеренная — размеры менее 1/3 ДД.
  • Выраженная — размеры более 1/3 ДД.

Неоваскуляризация вне диска

  • Умеренная — размеры менее 1/2 ДД.
  • Выраженная — размеры более 1/2 ДД.

Возвышающиеся новообразованные сосуды хуже поддаются лазерному лечению, чем плоские.

Фиброз, ассоциированный с неоваскуляризацией, представляет интерес тем, что при значительной фиброзной пролиферации, несмотря на малую вероятность кровотечения, существует высокий риск тракционной отслойки сетчатки.

Кровоизлияния, которые могут быть преретинальными (субгиалоидными) и/или внутри стекловидного тела витреально, являются важным фактором риска снижения остроты зрения.

Характеристики повышенного риска значительного снижения зрения в течение первых 2 лет при отсутствии лечения следующие:

  • Умеренная неоваскуляризация в области диска с геморрагиями составляет 26% риска, который снижается до 4% после лечения.
  • Выраженная неоваскуляризация в области диска без геморрагии составляет 26% риска, который после лечения снижается до 9%.

Выраженная неоваскуляризация диска зрительного нерва с возвышением

  • Выраженная неоваскуляризация в области диска с геморрагиями составляет 37% риска, который после лечения снижается до 20%.
  • Выраженная неоваскуляризация вне диска с геморрагиями составляет 30% риска, который после лечения снижается до 7%.

При несоответствии приведенным критериям рекомендовано воздерживаться от фотокоагуляции и осматривать пациента каждые 3 мес. Однако на самом деле большинство офтальмологов прибегают к лазерной фотокоагуляции уже при первых признаках неоваскуляризации.

ilive.com.ua

Диабетическая ретинопатия является серьезным и достаточно опасным осложнением при сахарном диабете. При этом заболевании поражаются сосуды сетчатой оболочки глаза, и проявляется у более 85% населения

Симптомы

Чаще всего диабетическая ретинопатия не вызывает никаких симптомов до того, как начинает меняться Ваше зрение. Когда это происходит, ретинопатия обычно находится уже на тяжелой стадии. Ежегодное обследование глаз может помочь обнаружить диабетическую ретинопатию достаточно рано, чтобы ее лечить и помочь предотвратить потерю зрения.

Если Вы отметили проблемы со зрением, немедленно обратитесь к глазному доктору (офтальмологу, окулисту или оптометристу). Изменения зрения могут быть признаком тяжелого повреждения Ваших глаз. Эти изменения могут включать в себя размытость зрения, боль в глазу, затуманенное зрение или снижение зрения.

Причины

Точные механизмы развития диабетической ретинопатии пока еще не установлены. В настоящее время ученые исследуют разные гипотезы. Но для пациентов это не так уж важно. Главное, что уже точно известны факторы риска, и вы можете взять их под контроль.

Вероятность развития проблем с глазами при диабете стремительно возрастает, если у вас:

  • хронически повышенный уровень глюкозы в крови;
  • артериальное давление выше нормы (гипертония);
  • курение;
  • заболевание почек;
  • беременность;
  • генетическая предрасположенность;
  • риск диабетической ретинопатии повышается с возрастом.

Главные факторы риска — повышенный сахар в крови и артериальная гипертония. Они с большим отрывом опережают все остальные пункты в списке. В том числе и те, которые больной не может контролировать, т. е. свою генетику, возраст и длительность диабета.

Ниже на понятном языке объясняется, что происходит при диабетической ретинопатии. Специалисты скажут, что это слишком упрощенная трактовка, но для пациентов ее достаточно. Итак, мелкие сосуды, по которым кровь течет к глазам, разрушаются из-за повышенного сахара в крови, гипертонии и курения. Ухудшается доставка кислорода и питательных веществ. А ведь сетчатка глаз потребляет больше кислорода и глюкозы на единицу своего веса, чем любая другая ткань в организме. Поэтому она особенно чувствительна к кровоснабжению.

В ответ на кислородное голодание тканей организм выращивает новые капилляры, чтобы восстановить приток крови к глазам. Пролиферация — разрастание новых капилляров. Начальная, не пролиферативная, стадия диабетической ретинопатии — означает, что этот процесс еще не начался. В этот период лишь разрушаются стенки мелких кровеносных сосудов. Такие разрушения называются микроаневризмы. Из них иногда вытекает кровь и жидкость на сетчатку. Нервные волокна в сетчатке могут начинают набухать и центральная часть сетчатки (макула) тоже может начать отекать, тоже. Это известно как отек желтого пятна.

Пролиферация — это разрастание. Пролиферативная ретинопатия — значит, началось разрастание новых кровеносных сосудов в глазах. К сожалению, они очень хрупкие, подвержены кровоизлияниям.

Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии — означает, что началось разрастание новых сосудов, чтобы заменить те, которые были повреждены. Аномальные кровеносные сосуды растут в сетчатке глаза, а иногда новые сосуды могут прорастать даже в стекловидное тело — прозрачную желеобразную субстанцию, которая заполняет центр глаза. К сожалению, новые сосуды, которые вырастают, — функционально неполноценные. Их стенки очень хрупкие, и из-за этого кровоизлияния случаются все чаще. Накапливаются сгустки крови, образуется фиброзная ткань, т. е. шрамы в области кровоизлияний.

Сетчатка может растягиваться и отделяться от задней части глаза, это называется отторжение сетчатки. Если новые кровеносные сосуды мешают нормальному потоку жидкости из глаза, то давление в глазном яблоке может повышаться. Это в свою очередь приводит к повреждению зрительного нерва, который несет изображения с ваших глаз к мозгу. Лишь на этой стадии у больного появляются жалобы на нечеткость зрения, плохое ночное зрение, искажение предметов и т. д.

Если понизить свой сахар в крови, а потом стабильно поддерживать его нормальным и контролировать, чтобы артериальное давление не превышало 130/80 мм рт. ст., то уменьшается риск не только ретинопатии, но и всех остальных осложнений диабета. Это должно стимулировать пациентов добросовестно выполнять лечебные мероприятия.

Классификация и стадии

Различают четыре стадии диабетической ретинопатии:

  • 1 стадия — изменяются только сосуды. При этом зрительные функции не страдают.
  • 2 стадия — начальная ретинопатия (уже наблюдаются изменения в сосудах и сетчатке). Острота зрения во второй стадии снижается до 0,7-0,9. Причина ухудшения зрения — поражение сосудов сетчатки и гибель нервных клеток. На второй стадии ретинопатии появляются новообразованные сосуды с неполноценной стенкой, количество кровоизлияний увеличивается. Внутри стекловидного тела образуются спайки, которые, сморщиваясь, отслаивают сетчатку. Зрение ухудшается, и восстановить его в этой стадии очень трудно.
  • 3 стадия — выраженная ретинопатия: множественные кровоизлияния на глазном дне, тромбоз мелких венозных сосудов; зрение — ниже 0,7.
  • 4 стадия характеризуется разрастанием ткани из-за новообразования клеток. Появляются новообразованные сосуды сетчатки и происходит резкое ухудшение зрения.

Лечение

Ниже на понятном языке объясняется, что происходит при диабетической ретинопатии. Специалисты скажут, что это слишком упрощенная трактовка, но для пациентов ее достаточно. Итак, мелкие сосуды, по которым кровь течет к глазам, разрушаются из-за повышенного сахара в крови, гипертонии и курения. Ухудшается доставка кислорода и питательных веществ. А ведь сетчатка глаз потребляет больше кислорода и глюкозы на единицу своего веса, чем любая другая ткань в организме. Поэтому она особенно чувствительна к кровоснабжению.

В ответ на кислородное голодание тканей организм выращивает новые капилляры, чтобы восстановить приток крови к глазам. Пролиферация — разрастание новых капилляров. Начальная, не пролиферативная, стадия диабетической ретинопатии — означает, что этот процесс еще не начался. В этот период лишь разрушаются стенки мелких кровеносных сосудов. Такие разрушения называются микроаневризмы. Из них иногда вытекает кровь и жидкость на сетчатку. Нервные волокна в сетчатке могут начинают набухать и центральная часть сетчатки (макула) тоже может начать отекать, тоже. Это известно как отек желтого пятна.
Пролиферация — это разрастание. Пролиферативная ретинопатия — значит, началось разрастание новых кровеносных сосудов в глазах. К сожалению, они очень хрупкие, подвержены кровоизлияниям.

Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии — означает, что началось разрастание новых сосудов, чтобы заменить те, которые были повреждены. Аномальные кровеносные сосуды растут в сетчатке глаза, а иногда новые сосуды могут прорастать даже в стекловидное тело — прозрачную желеобразную субстанцию, которая заполняет центр глаза. К сожалению, новые сосуды, которые вырастают, — функционально неполноценные. Их стенки очень хрупкие, и из-за этого кровоизлияния случаются все чаще. Накапливаются сгустки крови, образуется фиброзная ткань, т. е. шрамы в области кровоизлияний.

Сетчатка может растягиваться и отделяться от задней части глаза, это называется отторжение сетчатки. Если новые кровеносные сосуды мешают нормальному потоку жидкости из глаза, то давление в глазном яблоке может повышаться. Это в свою очередь приводит к повреждению зрительного нерва, который несет изображения с ваших глаз к мозгу. Лишь на этой стадии у больного появляются жалобы на нечеткость зрения, плохое ночное зрение, искажение предметов и т. д.

Если понизить свой сахар в крови, а потом стабильно поддерживать его нормальным и контролировать, чтобы артериальное давление не превышало 130/80 мм рт. ст., то уменьшается риск не только ретинопатии, но и всех остальных осложнений диабета. Это должно стимулировать пациентов добросовестно выполнять лечебные мероприятия.

Диагностика

Для того, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз «диабетическая ретинопатия» необходимо пройти тщательное обследование зрительной системы. В офтальмологической клинике «Эксимер» диагностика выполняется при помощи комплекса современного компьютеризированного оборудования и позволяет составить полную картину о зрении пациента. Обследование пациентов с диабетическо ретинопатией помимо стандартных исследований включает в себя:

  • исследование полей зрения (периметрия) для того, чтобы оценить состояние сетчатки на ее периферии;
  • электрофизиологическое исследование определение жизнеспособности нервных клеток сетчатки и зрительного нерва;
  • ультразвуковое исследование внутренних структур глаза — А-сканирование, В-сканирование
  • измерение внутриглазного давления (тонометрия)
  • исследование глазного дна (офтальмоскопия)

Важно помнить, что люди, с заболеванием диабет, должны как минимум раз в полгода посещать врача-офтальмолога и проходить диагностику зрения. Это необходимо для того, чтобы врач мог вовремя диагностировать развитие глазных осложнений и начать лечение, как можно сокрее!

Пролиферативная диабетическая

Встречается у 5-10% больных диабетом. При диабете 1 типа риск особенно высок: частота заболеваемости составляет 60% через 30 лет. Способствующими факторами являются окклюзия сонных артерий, задняя отслойка стекловидного тела, миопия высокой степени и атрофия зрительного нерва.

Клинические особенности пролиферативной диабетической ретинопатии

Признаки пролиферативной диабетической ретинопатии. Неоваскуляризация является индикатором пролиферативной диабетической ретинопатии. Пролиферация новообразованных сосудов может происходить на расстоянии до 1 ДД от диска зрительного нерва (неоваскуляризация в области диска) пли по ходу основных сосудов (неоваскуляризация вне диска). Возможны и оба варианта. Установлено, что развитию пролиферативной диабетической ретинопатии предшествует неперфузирование более четверти сетчатки. Отсутствие внутренней пограничной мембраны вокруг диска зрительного нерва отчасти объясняет склонность к новообразованию в этой области. Новые сосуды появляются в виде эндотелиальной пролиферации, чаще всего из вен; затем они пересекают дефекты внутренней пограничной мембраны, пролегают в потенциальной плоскости между сетчаткой и задней поверхностью стекловидного тела, которая служит для них поддержкой.

ФАГ. Для диагностики не обязательна, но выявляет неоваскуляризацию на ранних фазах ангиограмм и показывает гиперфлуоресценцию на поздних фазах, обусловленную активным пропотеванием красителя из неоваскулярной ткани.

Симптомы пролиферативной диабетической ретинопатии
Выраженность пролиферативной диабетической ретинопатии определяют при сравнении области, занятой новообразованными сосудами, с площадью диска зрительного нерва:

Неоваскуляризация в области диска

  • Умеренная — размеры менее 1/3 ДД.
  • Выраженная — размеры более 1/3 ДД.

Неоваскуляризация вне диска

  • Умеренная — размеры менее 1/2 ДД.
  • Выраженная — размеры более 1/2 ДД.

Возвышающиеся новообразованные сосуды хуже поддаются лазерному лечению, чем плоские.

Фиброз, ассоциированный с неоваскуляризацией, представляет интерес тем, что при значительной фиброзной пролиферации, несмотря на малую вероятность кровотечения, существует высокий риск тракционной отслойки сетчатки.

Кровоизлияния, которые могут быть преретинальными (субгиалоидными) и/или внутри стекловидного тела витреально, являются важным фактором риска снижения остроты зрения.

Характеристики повышенного риска значительного снижения зрения в течение первых 2 лет при отсутствии лечения следующие:

  • Умеренная неоваскуляризация в области диска с геморрагиями составляет 26% риска, который снижается до 4% после лечения.
  • Выраженная неоваскуляризация в области диска без геморрагии составляет 26% риска, который после лечения снижается до 9%.

Выраженная неоваскуляризация диска зрительного нерва с возвышением

  • Выраженная неоваскуляризация в области диска с геморрагиями составляет 37% риска, который после лечения снижается до 20%.
  • Выраженная неоваскуляризация вне диска с геморрагиями составляет 30% риска, который после лечения снижается до 7%.

При несоответствии приведенным критериям рекомендовано воздерживаться от фотокоагуляции и осматривать пациента каждые 3 мес. Однако на самом деле большинство офтальмологов прибегают к лазерной фотокоагуляции уже при первых признаках неоваскуляризации.

Непролиферативная

Непролиферативная ретинопатия вызывает микро аневризмы в сетчатой оболочке глаз. Для этого типа характерно появление кровоизлияний темного цвета. Обычно они локализованы в центре глазного дна или располагаются вдоль крупных сосудов. Больше всего страдает капиллярное русло сетчатки. Непролиферативная диабетическая ретинопатия является наименее тяжелой формой осложнений диабета, лечение «проходит» более-менее успешно в сравнении с другими формами заболевания.

На начальных стадиях ретинопатии диагностировать заболевание достаточно сложно, поэтому обычно пациенты обращаются к врачу уже тогда, когда возникает расслоение сетчатки или кровоизлияния. При этом острота зрения может оставаться стопроцентной до самой последней стадии. На ранней стадии развития заболевания у пациентов возникают сложности при чтении и затуманенность при рассматривании объектов, расположенных вдали. На поздних стадиях способность к чтению может вовсе пропасть, часто больные видят темное пятно в центре поля зрения. Помочь на таком этапе развития ретинопатии может только хирургическое лечение.

Главной причиной перехода непролиферативной ретинопатии в пролиферативную является возникновение новообразующих сосудов, которые также называют неососудами. Наиболее опасным является расположение неососудов в центральной зоне сетчатки и рядом с глазным нервом, их возникновение является лишь первым этапом заболевания. Отслойка или расслоение сетчатки становится причиной полной слепоты. Лечение включает в себя прием препаратов, соблюдение диеты, постоянное наблюдение у офтальмолога и контроль артериального давления.

Препролиферативная

Обусловлена обострением ишемии сетчатки. Проявляется в формировании множества ватообразных очагов. Большое количество мелких кровоизлияний. Венозные аномалии (четкообразные сосуды).
Микрососудистые нарушения сетчатки, в виде аномального расширения сосудов в процессе реваскуляризации в ответ на ишемию.

Лечение

  • Лазерная фотокоагуляция сетчатки — значительно уменьшает прогрессирование снижения остроты зрения и особенно эффективна при клинически выраженном макулярном отёке.
  • Витрэктомия рекомендуется больным с тяжёлой пролиферативной диабетической ретинопатией, тракционной отслойкой сетчатки и кровоизлияниями в стекловидное тело.
  • Лекарственная терапия.

Основной метод лечения диабетической ретинопатии – это лазерная коагуляция. Под воздействием лазера прижигаются поврежденные сосуды сетчатки. Это предотвращает просачивание жидкости из сосудов в глазное яблоко и стабилизирует состояние больного. Но улучшение зрения лазерная коагуляция вызывает только тогда, когда лечение проводится на ранних стадиях. В большинстве случаев процедура может только приостановить патологический процесс и предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания. К сожалению, полностью вылечить диабетическую ретинопатию невозможно.

Существуют также и консервативные методы лечения диабетической ретинопатии. Они включают в себя использование лекарственных препаратов, которые укрепляют стенки сосудов, улучшают кровообращение в глазах, способствуют рассасыванию кровоизлияний.

Главное — это то, что регулярные наблюдения позволят диагностировать стадию диабетической ретинопатии сетчатки, которая легче поддаётся лечению (когда достаточно лазера).

Народные средства

При ретинопатии хорошо помогает крапива. Из свежих листьев можно приготовить сок и пить по стакану ежедневно. Также листья крапивы можно добавлять в овощные салаты, готовить супы.

В рецептах часто встречается алоэ. Из него приготовить сок. Алоэ должен быть не моложе 3 лет. Нужно выбрать самые мясистые листья, аккуратно срезать, хорошо промыть, завернуть в бумагу, лучше пергамент и подержать в холодильнике (нижняя полка) около 12 дней. Затем листья измельчить и пропустить через блендер или мясорубку. С помощью марли хорошо отжать и профильтровать через плотную ткань, затем минуты 3 прокипятить. Сок хранить нельзя, он теряет свои качества, так что готовим его перед самым употреблением. Пить по чайной ложке не менее 3-х раз в день, лучше до приема пищи минут за 30. Также сок можно закапывать в глаза по 2-3 капли на ночь. Но здесь нужно быть осторожным, закапывайте сок алоэ в глаза, только если рекомендовал врач.

Хорошо принимать цветочную пыльцу (продается в аптеке без рецепта). Можно до 3-х раз в сутки по чайной ложке. Опять же, если у вас нет аллергии на цветочную пыльцу.

Хорош настой календулы. Его очень просто приготовить: 3ч.л. календулы (цветки) залить пол литрами воды (должен быть кипяток), выдержать 3 часа и процедить. Пить по половине стакана не менее 4-х раз в сутки. Этим же настоем можно промывать глаза.

Имеется рецепт настоя черники: ягоды (1 ст.л.) заливаются стаканом воды (обязательно кипяток) и настаивать час. Настой выпивается в течение дня.

Сок брусники, причем, ежедневное его употребление, может помочь при диабетической брусникаретинопатии на начальной стадии ее развития.

Достаточно хороший эффект дает следующий сбор: корень лопуха (предварительно измельчить), кора и листья ивы (также измельчить), мята, листья березы, брусники, грецкого ореха, крапивы, толокнянка, спорыш, створки фасоли. Все берется в равных долях и хорошо перемешивается, затем 1 ст.л. сбора заливаем 0,5 литра воды (обязательно кипяток), настаивать час. Пить по 0,5 стакана (не забывайте процедить) до приема пищи 3 месяца бес перерыва.

Профилактика ретинопатии диабетической заключается, прежде всего, в постоянном наблюдении у врача и необходимой терапии. К тому же, периодическое исследование глазного дна: у больных сахарным диабетом, без выраженной ретинопатии рекомендуют каждые полгода, а у кого проявились признаки ретинопатии – не менее 1 раза в 3 месяца. Помните, все в ваших руках и берегите себя!

proglaziki.ru

Что такое сетчатка глаз

Человеческий глаз — потрясающая по своему строению и функции структура. Он не просто «видит». Он трансформирует поступающий в него свет, отраженный от объектов, в электрический импульс. при диабетической ретинопатии отек сетчатки первично локализуется

Этот импульс затем, пробегает по зрительному нерву, пересекается с электрическим импульсом от другого глаза в области зрительного перекреста и бежит дальше, к затылочной области коры головного мозга, в которой происходит обработка поступившей информации. И именно здесь, в затылочной области коры, формируется наше представление о том, что же мы видим на самом деле. при диабетической ретинопатии отек сетчатки первично локализуется

Это невероятный, многоэтапный процесс, который мы даже не осознаем. Так вот именно в сетчатке свет, поступающий извне, трансформируется в электрическую энергию нервных импульсов.

при диабетической ретинопатии отек сетчатки первично локализуется

Сетчатка выстилает глазное яблоко изнутри и имеет толщину всего 22 мм, в которые помещается аж 10 слоев различных по своей структуре и функции клеток. А теперь представьте себе, насколько малы сосуды, кровоснабжающие это чудо!

Эти сосуды высокочувствительны к колебаниям не только сахара, но и артериального давления.

По состоянию сосудов сетчатки глаза можно судить о состоянии сосудов всего организма. По данным современных диабетологов, состояние сосудов сетчатки глаза может также предсказывать развитие осложнений сахарного диабета со стороны нервной системы.

Значительное влияние на состояние этих сосудов оказывает высокий уровень сахара крови (больше 8-9 ммольл) или значительные колебания сахара в течение дня (к примеру, от 15 до 3,5 ммольл и обратно).

А теперь проследим все этапы развития осложнений и изменений, происходящих на сетчатке при сахарном диабете. Это нужно для того, чтобы Вы знали, что уже происходит или будет происходить с Вашими глазами и что можно с этим сделать.

Классификация диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия имеет три степени тяжести:

  • Непролиферативная ретинопатия — это обратимая стадия, которая может длиться несколько лет или полностью исчезать при длительном поддержании целевых уровней сахара крови, артериального давления и холестерина;
  • Препролиферативная ретинопатия — «точка невозврата», стадия, на которой вернуться к здоровому состоянию глаз уже не возможно, но возможно замедлить прогрессирование осложнений, проводя специальное лечение;
  • Пролиферативная ретинопатия — стадия тяжелых осложнений. Для того, чтобы с ними справиться нужно регулярно проходить осмотр глазного дна и при необходимости, довольно оперативно, проводить специальное лечение в офтальмологических центрах. Именно на этой стадии чаще всего происходит частичная или полная потеря зрения.

Непролиферативная диабетическая ретинопатия

Под действием высокого сахара крови стенка микрососудов в сетчатке подвергается разнообразным изменениям. В результате этих изменений она становится неоднородной, а в некоторых местах истончается. В этих местах могут образовываться микроаневризмы — участки локального расширения сосудистой стенки. Грубо говоря, они как грыжи на велосипедной или автомобильной шине.

Микроаневризмы — наиболее уязвимые участки сосудов, ведь их стенка очень тонкая. А где тонко, там и рвется. Разрыв микроаневризм приводит к формированию кровоизлияний в сетчатку или, по-научному, «геморрагий».

при диабетической ретинопатии отек сетчатки первично локализуется

В зависимости от калибра сосудов и микроаневризм размеры геморрагий могут варьировать от микроскопических до довольно крупных, значительно снижающих зрение. Но на этапе непролиферативной ретинопатии кровоизлияний немного и они чаще выглядят как небольшие красные точечки или штрихи.

Если стенка сосуда истончается, она хуже справляется со своей барьерной функцией и через нее в сетчатку глаза начинают пропотевать компоненты крови такие как липиды (холестерин). Они оседают на сетчатке, образуя так называемые «твердые экссудаты». В случае у человека повышен уровень холестерина, особенно если он повышен за счет плохих фракций (ЛПНП, триглицериды) таких твердых экссудатов становится много или они начинают увеличиваться в объеме, истончая сетчатку и ухудшая ее функцию. При нормализации уровня холестерина эти изменения постепенно исчезают.

При длительном некомпенсированном течении диабета, микроскопические артерии, по которым кровь поступает к сетчатке, перестают функционировать, «слипаются» (происходит окклюзия артериол), и в тех местах, где это произошло, образуются зоны ишемии, то есть зоны, к которым не поступает кровь. Эти изменения называют «мягкими экссудатами».

Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Если уровень сахара крови продолжает оставаться высоким или значительно колеблется в течение суток, усиливается его повреждающее действие на сосуды сетчатки. В результате появляются аномалии в строении артерий, к ним присоединяется изменение в состоянии вен, которые становятся четкообразными, извитыми, хуже отводят кровь от сетчатки.

Увеличивается количество и размеры микроаневризм, экссудатов, кровоизлияний в сетчатку. Увеличивается количество ишемизированных участков сетчатки.

при диабетической ретинопатии отек сетчатки первично локализуется

Как говорят офтальмологи, препролиферативная ретинопатия становится «точкой невозврата». С этого момента патологические процессы в глазу начинают идти по своим собственным законам, на которые уже не возможно повлиять простой коррекцией уровня сахара или холестерина. Это связано с тем, что в результате прогрессирования поражений сосудов, на сетчатке образуются зоны, в которых отсутствует кровоснабжение — зоны ишемии, и организм пытается любыми способами это исправить. В результате, участки с отсутствием адекватного кровоснабжения начинают вырабатывать факторы, вызывающие рост новых сосудов — неоваскуляризацию.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

С момента, когда начинают расти новые сосудики, процесс переходит в свою заключительную стадию — пролиферативную (от слова пролиферация, что значит разрастание ткани организма путем деления клеток). Казалось бы, что в этом плохого, ведь если образуются новые сосуды, то восстановится кровоснабжение. Да только вот проблема в том, что их рост быстро выходит из-под контроля. Они прорастают куда надо и куда не надо, в том числе, например, в область передней камеры глаза, где мешают оттоку жидкости и вызывают развитие глаукомы (повышение внутриглазного давления).

Новообразованные сосуды не очень прочны и часто повреждаются, вызывая довольно большие кровотечения в сетчатку или стекловидное тело (студенистое вещество, наполняющее все глазное яблоко изнутри). В зависимости от объема кровоизлияния происходит частичная или полная потеря зрения. Это связано с тем, что свет просто не может пройти через плотную толщу крови к сетчатке.

В места кровоизлияний или неадекватного кровоснабжения начинает прорастать соединительная ткань (из нее же у нас, например, образуются рубцы). Она может прорастать не только в сетчатку, но и прирастать к стекловидному телу. Это уже совсем не хорошо, потому что может приводить к тракционной отслойке сетчатки. То есть стекловидное тело буквально тянет на себя тонкую и податливую сетчатку, и она отслаивается от места своего прикрепления, теряя связь с нервными окончаниями. В результате происходит частичная или полная потеря зрения — все зависит от объема поражения. Это происходит потому, что при отслоении сетчатка через какое-то время перестает кровоснабжаться и отмирает.

Коротко говоря, на этой стадии все плохо и потеря зрения — вопрос времени или финансовых и временных вложений в собственное здоровье.

Осмотр глазного дна

Вышеописанные стадии идут последовательно друг за другом. Регулярные осмотры глазного дна нужны именно для того, чтобы понять, в каком состоянии Ваша сетчатка и не упустить момент, когда еще можно что-то сделать, чтобы предотвратить или замедлить прогрессирование осложнений.

Увидеть сетчатку и ее сосуды можно при осмотре глазного дна. Этот осмотр проводит офтальмолог. Для того чтобы провести его качественно, необходимо сначала закапать глаза каплями, расширяющими зрачок — это позволит получить больший обзор и увидеть все изменения на глазном дне.

Глазное дно — это видимые при осмотре глаза структуры, которые включают сетчатку с ее сосудами, диск зрительного нерва, сосудистую оболочку глаза.

Часто в поликлиниках офтальмологи просто оценивают остроту зрения и меряют внутриглазное давление. Однако помните, если у Вас диабет, в Ваших интересах знать, в каком состоянии Ваша сетчатка. Не посчитайте за труд напомнить офтальмологу о Вашем заболевании и о том, что уже пора провести осмотр глазного дна с расширенным зрачком. После осмотра в зависимости от состояния сетчатки врач определит частоту, с которой Вам нужно будет проходить регулярные осмотры. Это может быть 1 раз в год, а может быть — не менее 4 раз в год — все зависит от каждого конкретного случая.

В некоторых случаях для уточнения характера сосудистых изменений может потребоваться проведение флюоресцентной ангиографии сетчатки.

Это исследование проводится в специализированных офтальмологических клиниках. Флюоресцентная ангиография позволяет выявить незаметные при обычном осмотре изменения сосудов, степень их окклюзии, зоны недостаточного кровоснабжения, помогает отличить микроаневризмы от геморрагий, определить проницаемость сосудистой стенки и точное расположение новообразованных сосудов.

Лечение диабетической ретинопатии

В зависимости от стадии диабетической ретинопатии отличается и подход к лечению.

Непролиферативная диабетическая ретинопатия

Это наиболее благоприятная для лечения стадия. Она не требует частого посещения офтальмолога, приема дорогостоящих препаратов или хирургического вмешательства.

На этой стадии основное — это нормализация уровня сахара крови. Целевые значения гликемии конкретно для Вас определит Ваш лечащий врач.

Также важно нормализовать уровень артериального давления, ведь высокое давление, также как и высокий сахар, повреждает микрососуды сетчатки. Это происходит по несколько другому механизму, но в купе с вышеописанными изменениями сосудов сетчатки оказывает еще больший отрицательный эффект.

Еще одним важным моментом является нормализация уровня холестерина. Ведь как было написано выше, он способен откладываться на сетчатке и, в последствие снижать зрение. Если у Вас высокий холестерин, необходимо предпринимать меры по его снижению. Это и коррекция питания, и прием специальных препаратов, статинов, которые снижают уровень плохого холестерина и повышают уровень хорошего.

Препролиферативная ретинопатия

На этой стадии существует единственный метод предотвращения прогрессирования осложнений — проведение лазеркоагуляции сетчатки. Он позволяет, грубо говоря, «прижигать» ишемизированные участки сетчатки, то есть те, в которых нет кровообращения, для того, чтобы впоследствии они не выделяли факторы роста сосудов. Главное, все провести вовремя и в полном объеме, то есть по всей сетчатке.

Доказано, что правильно проведенная лазеркоагуляция сетчатки позволяет предотвратить переход препролиферативной стадии в пролиферативную. То есть позволяет в будущем спасти зрение.

endocrinology.pro

Оглавление Ключевые слова

  • диабетическая ретинопатия
  • диабетический макулярный отек
  • диагностика
  • лечение
  • профилактика

Список сокращений

ГКС – глюкокортикостероиды

ДЗН – диск зрительного нерва

ДМО – диабетический макулярный отек

ДР – диабетическая ретинопатия

ИРМА – интраретинальные микрососудистые аномалии

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПДР – пролиферативная диабетическая ретинопатия

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ETDRS – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study

VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor

1. Краткая информация

1.1 Определение

Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфичное позднее микрососудистое осложнение сахарного диабета, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани. Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии.

Диабетический макулярный отек (ДМО) — утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения внутреннего гематоретинального барьера и несоответствия между выходом жидкости и способности к ее реабсорбции клетками пигментного эпителия.

1.2 Этиология и патогенез

В основе патогенеза ДР лежит ишемия, развивающаяся из-за окклюзии капилляров сетчатки. Причиной нарушения перфузии сетчатки является поражение эндотелия сосудов (эндотелиальный стресс), возникающее вследствие резкого усиления ретинального кровотока в условиях гипергликемии и приводящее к образованию тромбов в капиллярном русле. Открытие шунтов (интраретинальных микрососудистых аномалий, ИРМА) в ответ на значительное снижение кровоснабжения лишь усугубляет ситуацию, поскольку перераспределяет кровоток в обход неперфузируемой сетчатки. Повреждение эндотелия, усиление агрегации тромбоцитов и активация факторов коагуляции способствует окклюзии капилляров. Важная роль в этом процессе принадлежит свободным радикалам, которые оказывают повреждающее действие на эндотелиальные клетки.

Увеличение площади ишемии приводит к повышению экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF (vascular endothelial growth factor). Увеличение выработки VEGF выше критического уровня способствует развитию основных клинических проявлений диабетического поражения сетчатки – макулярному отеку и неоваскуляризации.

Воздействуя на эндотелиальные белки плотных межклеточных контактов, VEGF вызывает увеличение сосудистой проницаемости. Это в свою очередь усиливает экссудацию и накопление экстрацеллюлярной жидкости и белков в ткани сетчатки. Жидкость, которая проходит через стенку капилляров, в норме должна реабсорбироваться пигментным эпителием (наружный гематоретинальный барьер) и соседними капиллярами сетчатки. Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции жидкостей, возникают клинические признаки макулярного отека.

Процесс ангиогенеза – это упорядоченная последовательность сложных биохимических процессов:

  • активация эндотелиальных клеток и изменение их формы;
  • перицеллюлярная секреция протеаз и деградация матрикса;
  • миграция эндотелиальных клеток;
  • пролиферация и инвазия внеклеточного матрикса тяжами продвигающихся вперед эндотелиальных клеток;
  • дифференцировка тяжей клеток в имеющие просвет сосуды, которые формируют капиллярные петли и аркады при отсутствии базальной мембраны.

Изменения в экстрацеллюлярном матриксе, обеспечивающие миграцию эндотелиальных клеток, повышенная экспрессия VEGF, разрушение контактов между эндотелиальными клетками способствуют появлению новообразованных сосудов, которые растут по задней поверхности стекловидного тела. Стенка новообразованного сосуда неполноценна, что приводит к выходу за его пределы как компонентов плазмы, так и цельной крови. Это стимулирует разрастание соединительной ткани в зонах неоваскуляризации. Поскольку соединительная ткань всегда стремится к сокращению, а адгезия фиброваскулярного конгломерата к задней поверхности стекловидного тела очень плотная, то развивается отслойка стекловидного тела. Как правило, в этот момент происходит разрыв новообразованного сосуда с развитием преретинальных (перед поверхностью сетчатки) или витреальных (в полость стекловидного тела) кровоизлияний. Рецидивирующие кровоизлияния и происходящее вследствие этого рубцевание задних отделов стекловидного тела ведут к образованию патологических витреоретинальных сращений, которые могут вызвать тракционную отслойку сетчатки.

1.3 Эпидемиология

Диабетические поражения сетчатки (пролиферативная ретинопатия и макулярный отек) являются основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах и третьей по частоте причиной снижения зрения у лиц старше 65 лет (после возрастной макулярной дегенерации и глаукомы). В целом, при длительности сахарного диабета более 15 лет, примерно 2% пациентов являются слепыми и 10% — слабовидящими .

1.4 Кодирование по МКБ 10

H36.0* Диабетическая ретинопатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .3)

1.5 Классификация

Классификация ДР, предложенная Kohner E. и Porta M. (1991 г.) выделяет три стадии заболевания:

  1. непролиферативная ДР;
  2. препролиферативная ДР;
  3. пролиферативная ДР.

Осложненные формы ПДР включают развитие рубеоза радужки и вторичной неоваскулярной глаукомы, организовавшегося гемофтальма, тракционного синдрома и/или тракционной отслойки сетчатки вследствие образования витреоретинальных фиброглиальных шварт.

Таблица 1 – Классификация и клинические проявления диабетической ретинопатии ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1991)

Уровень по ETDRS

Стадия ретинопатии

Офтальмоскопическая картина

Непролиферативная диабетическая ретинопатия

нет ретинопатии

Микроаневризмы и другие изменения отсутствуют.

Может быть расширение венул сетчатки.

14-35

начальная

Незначительное количество микроаневризм и микрогеморрагий.

Могут выявляться “твердые” и “мягкие” экссудаты

умеренная

Один из признаков:

— умеренное количество микроаневризм и геморрагий;

— умеренно выраженные интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА) в одном квадранте.

выраженная

Оба признака 43 уровня или один из признаков:

— множественные микроаневризмы и микрогеморрагии в двух-трех квадрантах;

— множественные зоны ИРМА в одном-трех квадрантах;

— четкообразность венул хотя бы в одном квадранте

тяжелая

Сочетание двух-трех признаков 47 уровня или один из признаков:

— множественные микроаневризмы и микрогеморрагии во всех квадрантах;

— выраженные ИРМА хотя бы в одном квадранте;

— четкообразность венул в двух и более квадрантах.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

начальная

Один из признаков:

— фиброз на диске зрительного нерва (ДЗН) или сетчатке без неоваскуляризации.

— неоваскуляризация сетчатки меньше половины площади ДЗН;

выраженная

Один из признаков:

— неоваскуляризация сетчатки более половины площади ДЗН;

— неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади;

— неоваскуляризация сетчатки менее половины площади ДЗН без неоваскуляризации ДЗН, но при наличии преретинальной или витреальной геморрагии площадью менее 1,5 ДЗН.

тяжелая (высокого риска 1)

Один из признаков:

— преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН,

— преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетание с неоваскуляризацией сетчатки более половины площади ДЗН;

— преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетании с неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади;

— неоваскуляризация ДЗН более трети его площади.

тяжелая (высокого риска 2)

Неоваскуляризация ДЗН более трети его площади и преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН.

81-85

далеко зашедшая

Один и более признаков:

— невозможно оценить площадь неоваскуляризации;

— глазное дно офтальмоскопируется частично или не офтальмоскопируется в заднем полюсе;

— преретинальная или витреальная геморрагия в заднем полюсе площадью более 4 ДЗН;

— ретиношизис в макулярной зоне.

градация невозможна

Глазное дно не офтальмоскопируется даже фрагментарно

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1b).

Комментарии: Приведенная классификация Kohner E. и Porta M. проста и удобна в практическом применении, в ней четко прослеживается стадийность процесса диабетического поражения сетчатки. Она легко адаптируется к самой полной на сегодняшний день классификации ETDRS (таблица 1), которая применяется в специализированных диабетологических центрах и отделениях лазерной микрохирургии глаза, при этом не нарушается единство лечебно-диагностического процесса.

1.6 Клиническая картина

Жалобы на снижение зрения длительное время могут отсутствовать. При поражении макулярной области возникают жалобы на затуманивание и снижение зрения, отмечаются метаморфопсии, появление темного пятна перед глазом. При пролиферативной диабетической ретинопатии могут появляться пятна в поле зрения, плавающие помутнения как диффузные, так и в виде сгустков, может быть ощущение «завесы» и выпадения поля зрения. Возможны жалобы на ухудшение сумеречного зрения .

Непролиферативная ретинопатия — на глазном дне выявляют микроаневризмы, кровоизлияния (штрихообразные, округлые), твердые экссудаты – на границе ретинального отека. Единичные мягкие экссудаты и ИРМА формируются в ответ на ишемию сетчатки. Происходит активация шунтов как защитный механизм против нарастающего нарушения перфузии сетчатки. Однако сброс крови в систему шунтов в обход ишемизированных зон еще больше снижает перфузию (феномен «обкрадывания») .

Препролиферативная ретинопатия – значительное увеличение кровоизлияний, венозные и интраретинальные микрососудистые аномалии. Для правильного определения препролиферативной стадии используется правило «4-2-1» — множественные кровоизлияния в сетчатку в 4-х квадрантах, венозные аномалии в 2-х квадрантах, выраженные ИРМА хотя бы в 1-ом квадранте .

Пролиферативная ретинопатия – характеризуется 2 компонентами: сосудистым (неоваскуляризация) и соединительнотканным (фиброз). Обнаруживают новообразованные сосуды, растущие по задней поверхности стекловидного тела, несостоятельность стенки которых приводит к частым рецидивирующим кровоизлияниям. Вследствие частых кровоизлияний происходит рубцевание задних отделов стекловидного тела, что может вызвать тракционную отслойку сетчатки .

Диабетическая макулопатия. Выделяют 2 формы. Отечная макулопатия (ДМО) связана с локальной диффузией жидкости из микроаневризм или измененных сосудов, характеризуется утратой фовеолярного рефлекса, утолщением сетчатки в макулярной зоне, отложением «твердых» экссудатов. Длительно существующий макулярный отек может привести к кистозным изменением сетчатке с формированием прозрачных микрокист). Ишемическая макулопатия связана с резким нарушением кровотока в центральных отделах сетчатки, проявляется ишемическими «тонкими» отеками.

Транзиторная ретинопатия – возможна на фоне быстрого снижения уровня гликемии у пациентов с выраженной декомпенсацией сахарного диабета. Характеризуется появлением большого количества «мягких» экссудатов и ретинальных геморрагий. Течение доброкачественное, ЛКС не требуется. Изменения подвергаются регрессии в течение нескольких месяцев .

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Возможно отсутствие жалоб в течение продолжительного времени, несмотря на прогрессирование заболевания. Пациенты с ДР могут жаловаться на снижение остроты зрения, плавающие помутнения. При ДМО пациенты отмечают искажения предметов, «пятно» перед взором, снижение остроты зрения .

Из общего анамнеза важно уточнить давность сахарного диабета и степень контроля заболевания (уровень сахара крови, гликированного гемоглобина), наличие артериальной гипертензии, макрососудистых или иных микрососудистых осложнений сахарного диабета .

2.2 Физикальное обследование

Физикальное обследование при ДР и ДМО выполняется с использованием диагностического оборудования и описано в разделе 2.4 Инструментальная диагностика.

2.3 Лабораторная диагностика

Проводят следующие лабораторные исследования:

  • клинический анализ крови;
  • биохимический анализ крови, включающий исследование глюкозы крови, гликированного гемоглобина (HbA1c), содержание общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности;
  • клинический анализ мочи.

2.4 Инструментальная диагностика

На этапе постановки диагноза и повторных обследований:

  • Визометрия рекомендуется всем пациентам .

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Тонометрия рекомендуется всем пациентам .

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 3)

  • Биомикроскопия переднего отдела глаза рекомендуется всем пациентам .

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Биомикроскопия глазного дна в условиях медикаментозного мидриаза рекомендуется всем пациентам .

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Оптическая когерентная томография (ОКТ) сетчатки рекомендуется с целью количественной оценки ДМО и мониторинга его изменения .

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Флюоресцентная ангиография (ФАГ) рекомендуется с целью оценки показаний для лазеркоагуляции сетчатки и при подозрении на ишемическую макулопатию .

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Фотографирование глазного дна с помощью фундус-камеры рекомендуется для объективизации и мониторинга изменений на глазном дне .

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Ультразвуковое исследование глазного яблока рекомендуется для оценки внутриглазных изменений при недостаточной прозрачности оптических сред .

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Периметрия рекомендуется с целью оценки функции сетчатки и проводящих путей .

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 1a)

  • Электрофизиологическое исследование рекомендуется с целью оценки функции сетчатки и проводящих путей .

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 1a)

3. Лечение

  • На всех стадиях ДР рекомендуется междисциплинарное ведение пациента с целью компенсации системных нарушений (нормализация уровня гликемии, артериального давления и показателей липидного обмена) .

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1b

  • На стадии непролиферативной ДР специального офтальмологического лечения не требуется .

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2a)

3.1 Консервативное лечение

 Несмотря на отсутствие данных исследований наивысшего уровня доказательности относительно эффективности при ДР и ДМО, возможно применение лекарственных препаратов: ангиопротекторов и корректоров микроциркуляции, антиоксидантов и антигипоксантов, фенофибрата и других.

3.2 Хирургическое лечение

3.2.1 Лазерное лечение

  • На стадии препролиферативной ДР возможно проведение панретинальной лазерной коагуляции .

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 1a)

  • На стадии пролиферативной ДР рекомендуется панретинальная лазерная коагуляция .

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1а)

  • При наличии клинически значимого ДМО рекомендуются лазерная коагуляция сетчатки, возможно в сочетании с интравитреальными инъекциями ингибиторов ангиогенеза – препаратов ранибизумаб** , афлиберцепт или бевацизумаб#** – или глюкокортикостероида в виде импланта для интравитреального введения .

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 1a)

Комментарии: Стандартная панретинальная лазеркоагуляция обычно осуществляется за несколько сеансов. Сеансы панретинальной лазеркоагуляции могут проводиться как в стационарных, так и в амбулаторных условиях под инстилляционной анестезией, при максимальном медикаментозном мидриазе.

Лазеркоагуляцию обычно начинают с нижних отделов средней периферии, так как эти зоны могут стать недоступными в случае возникновения кровоизлияния в стекловидное тело. Далее лазерное воздействие продолжают с носовой стороны от ДЗН, на верхней периферии и завершают в области височной периферии. Коагуляты наносят на всю поверхность средней периферии глазного дна от височных сосудистых аркад. При наличии пролиферативной ДР с неоваскуляризацией радужки и/или угла передней камеры необходимо коагулировать также крайние периферические отделы сетчатки.

Показанием к незамедлительному проведению панретинальной лазеркоагуляции является пролиферативная ДР в сочетании с «факторами высокого риска снижения зрения», которые определяются как:

— препапиллярные новообразованные сосуды, размер которых превышает или равен 1/4-1/3 площади ДЗН,

— и/или препапиллярные новообразованные сосуды любого размера в сочетании с интравитреальным или преретинальным кровоизлиянием,

— и/или преретинальные новообразованные сосуды, размер которых превышает ? площади диска в сочетании с интравитреальным или преретинальным кровоизлиянием.

При уровне гликированного гемоглобина более 10% и наличии пролиферативной ДР панретинальная лазеркоагуляция должна проводиться, не дожидаясь существенного улучшения контроля гликемии.

3.2.2 Оперативное лечение

  • При наличии клинически значимого ДМО рекомендуются интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза – препаратов ранибизумаб** , афлиберцепт , бевацизумаб#** – или глюкокортикостероидов в виде импланта для интравитреального введения , возможно в сочетании с лазерной коагуляцией сетчатки .
  • Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1а)
  • При наличии ДМО тракционного генеза рекомендуется хирургическое лечение – витрэктомия .
  • Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1а)
  • При пролиферативной ДР, осложненной организовавшимся гемофтальмом, тракционной (или тракционно-регматогенной) отслойкой сетчатки с захватом области макулы рекомендуется хирургическое лечение – витрэктомия .
  • Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1а)

Комментарии: Подготовка пациента к лазерному или хирургическому вмешательствам осуществляются в кооперации с эндокринологом, терапевтом. При необходимости назначают консультацию нефролога (при нарушении функции почек), кардиолога (при наличии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы), невропатолога (при наличии диабетической нейропатии), подиатра и/или хирурга (при синдроме диабетической стопы).

    • Ранибизумаб** — лечебный фрагмент антитела, разработанный специально для офтальмологического использования, который связывает и ингибирует биологическую активность всех изоформ человеческого VEGF-A.

Протокол применения ранибизумаба** при ДМО включает 3 обязательных ежемесячных инъекции («нагрузочная» фаза) в начале лечения. Ежемесячные инъекции продолжают до достижения максимальной стабильной остроты зрения и/или до стабилизации клинической картины заболевания на фоне продолжающегося лечения (в течение одного месяца после последней ежемесячной инъекции). В дальнейшем периодичность контроля состояния и лечения устанавливает врач в зависимости от течения заболевания .

    • Афлиберцепт – это рекомбинантный гибридный белок, состоящий из фрагментов внеклеточных доменов человеческих рецепторов VEGF 1 (VEGFR-1) и 2 (VEGFR-2), соединенных с Fc-фрагментом человеческого иммуноглобулина G (IgG1), связывает VEGF-A, VEGF-В (сосудистый эндотелиальный фактор роста А и В) и плацентарный фактор роста.

Протокол применения афлиберцепта включает 5 ежемесячных «нагрузочных» инъекций препарата. Далее инъекции проводят с интервалом в 2 месяца. Через 12 месяцев лечения интервал между инъекциями может быть увеличен (на основании данных оценки остроты зрения и анатомических показателей), периодичность контроля состояния и лечения устанавливает врач в зависимости от течения заболевания .

Бевацизумаб#** – гуманизированное рекомбинантное гиперхимерное моноклональное антитело, селективно связывает все изоформы VEGF и нейтрализует его. Препарат блокирует связывание фактора роста с его рецепторами 1 и 2 типа (VEGFR1 и VEGFR2) на поверхности эндотелиальных клеток . Бевацизумаб#** одобрен для применения в офтальмологии Всемирной организацией здравоохранения и указан в разделе 21 «Офтальмологические средства» Перечня основных лекарственных средств . Учитывая отсутствие в инструкции прямых показаний к интравитреальному введению препарата, использование бевацизумаба#** при ДМО возможно на основании заключения врачебной комиссии в соответствии с рекомендациями ВОЗ.

Интравитреальное введение глюкокортикостероида в виде импланта рекомендуется у пациентов с ДМО, резистентным к ингибиторам ангиогенеза и лазерному лечению, особенно в случаях артифакии .

При интравитреальном введении ингибиторов ангиогенеза или глюкокортикостероида в виде импланта следует учитывать потенциальный риск осложнений, таких как инфекционный и неинфенкционный эндофтальмит, ятроеннная катаракта, гемофтальм, отслойка сетчатки и другие.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1a)

4. Реабилитация

  • Рекомендуется подбор средств оптической коррекции для слабовидящих (очки, в том числе с дополнительным увеличением и встроенными монокулярами, ручные или стационарные лупы, электронные увеличивающие приборы и другие) .

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

  • Рекомендуется устранение модифицируемых факторов риска возникновения и прогрессирования ДР и ДМО — компенсация сахарного диабета (нормализация уровня гликемии согласно целевым показателям гликированного гемоглобина (таблица 2)), контроль артериального давления и показателей липидного обмена согласно целевым показателям (таблица 3), изменение образа жизни (соблюдение диеты, сохранение двигательной активности) .

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2а)

 Таблица 2. Целевые показатели контроля гликированного гемоглобина у пациентов с сахарным диабетом

Критерии прогноза

Целевые значения

Молодой возраст

Средний возраст

Пожилой возраст и/или ожидаемая продолжительность жизни < 5 лет

Нет тяжелых макрососудистых осложнений и/или риска тяжелой гипогликемии

< 6,5%

< 7,0%

< 7,5%

Есть тяжелые макрососудистые осложнения и/или риск тяжелой гипогликемии

< 7,0%

< 7,5%

< 8,0%

Таблица 3. Целевые показатели контроля липидного обмена у пациентов с сахарным диабетом

Показатель, ммоль/л

Целевые значения

мужчины

женщины

Общий холестерин

менее 4,5

Липопротеины низкой плотности

менее 2,6

Липопротеины высокой плотности

более 1,0

более 1,2

Триглицериды

менее 1,7

Комментарии:

  • Выявление групп риска по ДР проводится совместно с эндокринологом

Пациенты, страдающие сахарным диабетом, должны находиться под систематическим наблюдением офтальмолога, которое должно строиться по следующим принципам:

    1. пациент должен быть осмотрен офтальмологом сразу же (или как можно раньше) после установления диагноза «сахарный диабет»;
    2. если при первичном осмотре не выявлено диабетических изменений глаз, дальнейшие осмотры проводятся не реже одного раза в год;
    3. если при первичном осмотре выявлена непролиферативная ДР, дальнейшие осмотры проводятся не реже двух раз в год;
    4. если при первичном осмотре выявлена пре- или пролиферативная ДР, дальнейшие осмотры проводятся не реже трех раз в год;
    5. при наличии ДМО осмотры проводятся не реже трех раз в год;
    6. пациенты с сохраняющимся высоким уровнем гликемии (уровень гликированного гемоглобина HbA1c более 9%) и протеинурией должны осматриваться офтальмологом не реже одного раза в 6-8 месяцев даже при отсутствии патологических изменений на глазном дне при первичном осмотре;
    7. необходимо производить офтальмологическое обследование всех пациентов с сахарным диабетом перед началом интенсивной инсулинотерапии (или перевода на инсулинотерапию);
    8. при неожиданном снижении остроты зрения или появлении у пациентов с сахарным диабетом каких-либо жалоб со стороны органа зрения, обследование должно быть проведено немедленно, вне зависимости от сроков очередного визита к офтальмологу;
    9. офтальмологическое обследование женщин, страдающих сахарным диабетом и пожелавших иметь ребенка, необходимо проводить до зачатия (в период планирования беременности) и каждые 3 месяца после ее подтверждения;
    10. вероятность развития ДР в препубертатном возрасте невелика, поэтому дети в возрасте до 10 лет осматриваются один раз в 2-3 года.

Следует учитывать, что риск развития и прогрессирования ДР и ДМО возрастает при определенных состояниях и периодах жизни пациента, сопряженных с нарушениями гормонального статуса (беременность, состояние после искусственного прерывания беременности, пубертатный возраст и другие).

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

  1. Разъясняйте пациентам прогноз и потенциальную ценность лечения в соответствии с офтальмологическим и функциональным статусом.
  2. Настоятельно советуйте пациентам с сахарным диабетом регулярно проходить обследования с расширенным зрачком на предмет раннего выявления ДР.
  3. Предупреждайте пациентов с заболеванием одного глаза о необходимости контролировать зрение другого глаза и периодически посещать врача даже при отсутствии симптомов; при возникновении новых или значительных нарушений зрения к врачу следует обратиться незамедлительно.
  4. Предупреждайте пациентов, получающих интравитреальные инъекции, о необходимости незамедлительно сообщать о симптомах, указывающих на воспаление (эндофтальмит): боли в глазах или увеличении неприятных ощущений в глазу, усилении покраснения глаз, нечеткости или снижении зрения, увеличении светочувствительности или увеличении числа «летающих мушек» в поле зрения.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Название группы: Диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек

МКБ коды: H36.0

Вид медицинской помощи: специализированная, в том числе высокотехнологичная

Возрастная группа: взрослые, дети.

Условия оказания медицинской помощи: стационарно, в дневном стационаре, амбулаторно

Форма оказания медицинской помощи: плановая

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

1.

Выполнена визометрия

1b

А

2.

Выполнена биомикроскопия глаза

1b

А

3.

Выполнена офтальмоскопия и/или биомикроскопия глазного дна в условиях мидриаза

1b

А

4.

Выполнена лазерная коагуляция сетчатки и/или интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза и/или лекарственных препаратов группы глюкокортикостероиды и/или терапия лекарственными препаратами группы антиоксиданты и/или антигипоксанты и/или гиполипидемические препараты и/или ангиопротекторы и/или хирургическое вмешательство (в зависимости от медицинских показаний и при отсутствии медицинских противопоказаний)

1b

А

5.

Достигнута стабилизация или повышение корригированной остроты зрения на момент выписки из стационара

1b

А

6.

Достигнута стабилизация или уменьшение клинических проявлений диабетической ретинопатии на момент выписки из стационара

1b

А

Список литературы

1.         Аветисов С.Э., Егоров Е.А., Мошетова Л.К., Нероев В.В., Тахчиди Х.П. «Офтальмология. Национальное руководство. Краткое издание» – М.-«Гэотар-Медиа»-2014.-756с.

2.         Бровкина А.Ф., Астахов Ю.С. «Руководство по клинической офтальмологии» – М. – «Медицинское информационное агентство» — 2014. – 955с.

3.         Всемирная организация здравоохранения. Отбор и использование основных лекарственных средств. Пер. с англ. http: //apps.who.int/ medicinedocs/en/d/Js21434ru/

4.         Дедов И.И., Шестакова М.В. «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом», 7-й выпуск // Сахарный диабет (спецвыпуск №1).- М.- 2015.- 111с.

5.         Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения Луцентис от 15.02.2014г.

6.         Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Озурдекс от 28.03.2016.

7.         Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения Эйлеа от 29.03.2016.

8.         Boyer D.S., Yoon Y., Belfort R., Jr. et al. Ozurdex MEAD Study Group. Three-year, randomized, sham-controlled trial of dexamethasone intravitreal implant in patients with diabetic macular edema. Ophthalmology.2014; 121: 1904-1914

9.         Brown DM, Schmidt-Erfurth U., Do DV et al. Intravitreal aflibercept for diabetic macular edema. 100 week results from the VISTA and VIVID studies. Ophthalmology. 2015; 122:1-9.

10.       Callanan DG, Gupta S, Boyer DS et al. Ozurdex PLACID Study Group. Dexamethasone intravitreal implant in combination with laser photocoagulation for the treatment of diffuse diabetic macular edema. Ophthalmology. 2013;120(9):1843-51.

11.       Diabetes Control and Complication Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complication in insulin dependent diabetes mellitus // N. Engl. J. Med.- 1993.- V. 329.- P. 977-86.

12.       Diabetes Control and Complication Trial Research Group. The relationship of glycemic exposure (HbA1с) to the risk of development and progression of retinopathy in the Diabetes Control and Complication Trial // Diabetes.- 1995.- V. 44.- P.- 968-983.

13.       Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Elman M.J., Aiello L.P., Beck R.W. et al. Randomized trial evaluating ranibizumab plus prompt or deferred laser or triamcinolone plus prompt laser for diabetic macular edema // Ophthalmology. – 2010. – Vol. 117, N 6. – P.1064-1077

14.       Diabetic Retinopathy Clinical Research Network, Elman M.J., Qin H., Aiello L.P. et al. Intravitreal ranibizumab for diabetic macular edema with prompt versus deferred laser treatment: three-year randomized trial results. Ophthalmology.2012; 119 (11): 2312-2318.

15.       Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Wells JA, Glassman AR, Ayala AR et al. Aflibercept, Bevacizumab, or Ranibizumab for Diabetic Macular Edema. N Engl J Med. 2015; 372: 1193-1203

16.       Diabetic Retinopathy Study Research Group. Report No 8. Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy. Clinical application of diabetic retinopathy study (DRS) findings // Ophthalmology.- 1981.- V. 88.- P. 583-600.

17.       Diabetic Retinopathy Study Research Group. Report No 14. Indications for photocoagulation treatment of diabetic retinopathy // Int. Ophthalmol. Clin.- 1987.- V. 27.- P. 239-252.

18.       Do D.V., Nguyen Q.D, Boyer D, et al. One-year outcomes of the DA Vinci Study of VEGF Trap-Eye in eyes with diabetic macular edema. Ophthalmology. 2012; 119: 1658-1665.

19.       Do D.V., Schmidt-Erfurth U., Gonzalez V.H, et al. The DA VINCI Study: phase 2 primary results of VEGF Trap-Eye in patients with diabetic macular edema. Ophthalmology. 2011; 118: 1819-1826.

20.       Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Early photocoagulation for diabetic retinopathy. ETDRS report No 9 // Ophthalmology.- 1991.- V.98.- P. 766-785.

21.       Elman M.J., Ayala A., Bressler N.M. et al.; Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Intravitreal Ranibizumab for diabetic macular edema with prompt versus deferred laser treatment: 5-year randomized trial results. Ophthalmology. 2015; 122 (2): 375-381.

22.       Haller J. A., Kuppermann B. D., Blumenkranz M. S. et al.; Dexamethasone DDS Phase II Study Group. Randomized controlled trial of an intravitreous dexamethasone drug delivery system in patients with diabetic macular edema. Arch. Ophthalmol. 2010; 128 (3): 289-296.

23.       Henry E. Wiley, Darby J.S. Thompson, Clare Bailey, Emily Y. Chew, et al. A Crossover Design for Comparative Efficacy: A 36-Week Randomized Trial of Bevacizumab and Ranibizumab for Diabetic Macular Edema.// Ophthalmology. 2016 Apr; 123(4): 841–849.

24.       Jampol, Glassman, Bressler, Wells, Ayala; Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Anti-Vascular Endothelial Growth Factor Comparative Effectiveness Trial for Diabetic Macular Edema: Additional Efficacy Post Hoc Analyses of a Randomized Clinical Trial. // JAMA Ophthalmol. 2016 Dec 1;134(12).

25.       John A. Wells, Adam R. Glassman, et al. Aflibercept, Bevacizumab, or Ranibizumab for Diabetic Macular Edema. Two-Year Results from a Comparative Effectiveness Randomized Clinical Trial. Ophthalmology 2016; 123(6):1351-1359.

26.       Keech A.C., Mitchell P., Summanen P.A. et al. FIELD study investigators. Effect of fenofibrate on the need for laser treatment for diabetic retinopathy (FIELD study): a randomised controlled trial // Lancet.- 2007.- V. 370.- P. 1687-1697.

27.       Keech A.C., Simes R.J., Barter P. et al. FIELD study investigators. Effect of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomised controlled trial // Lancet.- 2005.- V. 366.- P. 1849-1861.

28.       Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy: II. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less than 30 years // Arch Ophthalmol.- 1984.- V. 102.- P. 520-526.

29.       Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy: III. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 or more years // Arch Ophthalmol.- 1984.- V. 102.- P. 527-532.

30.       Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy: XI. The incidence of macular edema // Ophthalmology.- 1989.- V. 96.- P.1501-1510.

31.       Ma?gorzata W., Diana D., Agnieszka B., Zofia M. Bevacizumab intravitreal injections in the treatment of diabetic macular oedema. Klin Oczna. 2013;115(1):15-9

32.       Massin P., Bandello F., Garweg J.G. et al. Safety and efficacy of ranibizumab in diabetic macular edema (RESOLVE Study): a 12-month, randomized, controlled, double-masked, multicenter phase II study // Diabetes Care. – 2010. – V. 33, N 11. – P.2399-2405.

33.       Mitchell P., Bandello F., Schmidt-Erfurth U. The RESTORE study: ranibizumab monotherapy or combined with laser versus laser monotherapy for diabetic macular edema // Ophthalmology.- 2011.- V. 118, N. 4.- P. 615-25.

34.       Papadopoulos N, Martin J, Ruan Q, et al. Binding and neutralization of vascular endothelial growth factor (VEGF) and related ligands by VEGF Trap, ranibizumab and bevacizumab. Angiogenesis. 2012; 15: 171–185.

35.       Porta M, Kohner EM, Screening for diabetic retinopathy in Europe // Diabetic Medicine.- 1991.- V. 8.- P. 197-198.

36.       Schields М.В. Glaucoma in diabetic patients / In: Ocular problems in diabetes mellitus / — Blackwell Scientific Publ.- Boston.- 1992.- P. 307-319.

37.       Sibel Demirel, Colby Argo, Aniruddha Agarwal, Jacob Parriott, et al. Updates on the Clinical Trials in Diabetic Macular Edema. // Middle East Afr J Ophthalmol. 2016 Jan-Mar; 23(1): 3–12.

38.       Stephenson J., Fuller J.H. and EURODIAB IDDM Complications Study. Microvascular and acute complications in IDDM patients: the EURODIAB IDDM Complications Study // Diabetologia.- 1994.- V. 37.- P. 278-285.

39.       Stratton I.M., Kohner E.M., Aldington S.J. et al. UKPDS 50: risk factors for incidence and progression of diabetic retinopathy in type 2 diabetes over 6 years from diagnosis // Diabetologia.- 2001.- V. 44.- P. 156-163.

40.       UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes: UKPDS 33 // Lancet.- 1998.- V. 352.- P. 837-853.

41.       Wells, Glassman, Jampol, Aiello, Antoszyk, Baker, et al. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Association of Baseline Visual Acuity and Retinal Thickness With 1-Year Efficacy of Aflibercept, Bevacizumab, and Ranibizumab for Diabetic Macular Edema.// JAMA Ophthalmol. 2016 Feb;134(2):127-34.

42.       WHO. Prevention of blindness from diabetes mellitus // Report of a WHO consultation in Geneva 9-11 November 2005.- Switzerland.- WHO press.- 2005.- 39 p.

Приложение А1. Состав рабочей группы

  1. Астахов Ю.С., д.м.н., руководитель группы, ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов»,
  2. Зайцева О.В., к.м.н., ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов»,
  3. Охоцимская Т.Д., к.м.н., ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов»,
  4. Рябина М.В., к.м.н., ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов»,
  5. Шадричев Ф.Е., ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов»,
  6. Григорьева Н.Н., к.м.н., ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов».

Конфликт интересов отсутствует.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных, библиотечные ресурсы. Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств: доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрайновскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE, а также монографии и статьи в ведущих специализированных рецензируемых отечественных медицинских журналах по данной тематике. Глубина поиска составляла 10 лет. Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств: консенсус экспертов, оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой.

# — данным знаком обозначается лекарственный препарат, который используется по показаниям, которые не входят в инструкцию по применению лекарственного препарата.

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

Врачи-офтальмологи

Таблица 1 – Уровни достоверности доказательств.

Уровень достоверности

Тип данных

Мета анализ рандомизированных контролируемых исследований (РКИ)

1b

Хотя бы одно РКИ

Хотя бы одно хорошо выполненное контролируемое исследование без рандомизации

2b

Хотя бы одно хорошо выполненное квазиэкспериментальное исследование

Хорошо выполненные не экспериментальные исследования: сравнительные, корреляционные или «случай-контроль»

Экспертное консенсусное мнение либо клинический опыт признанного авторитета

Таблица 2 – Уровни убедительности рекомендаций.

Уровень убедительности

Основание рекомендации

А

Основана на клинических исследованиях хорошего качества, по своей тематике непосредственно применимых к данной специфической рекомендации, включающих по меньшей мере одно РКИ

В

Основана на результатах клинических исследований хорошего дизайна, но без рандомизации

С

Составлена при отсутствии клинических исследований хорошего качества, непосредственно применимых к данной рекомендации

Порядок обновления клинических рекомендаций.

Механизм обновления клинических рекомендаций предусматривает их систематическую актуализацию – не реже чем один раз в три года или при появлении новой информации о тактике ведения пациентов с данным заболеванием. Решение об обновлении принимает МЗ РФ на основе предложений, представленных медицинскими некоммерческими профессиональными организациями. Сформированные предложения должны учитывать результаты комплексной оценки лекарственных препаратов, медицинских изделий, а также результаты клинической апробации.

Приложение А3. Связанные документы

1.         Международная классификация болезней, травм и состояний, влияющих на здоровье, 10-го пересмотра (МКБ-10) (Всемирная организация здравоохранения) 1994 г.

2.         Номенклатура медицинских услуг (Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации) 2011.

3.         Федеральный закон «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21.11.2011 № 323 Ф3.

4.         Приказ Минздрава России от 12.11.2012 № 902н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослому населению при заболеваниях глаза, его придаточного аппарата и орбиты».

5.         Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов на 2016 г. Распоряжение Правительства РФ от 26.12.2015 № 2724-р.

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Б1 Алгоритм ведения пациента с диабетической ретинопатией

Б.2 Алгоритм ведения пациента с диабетическим макулярным отеком

Приложение В. Информация для пациентов

При наличии сахарного диабета без признаков диабетической ретинопатии пациент должен проходить офтальмологический осмотр (включающий осмотр глазного дна с расширением зрачка) 1 раз в год. При выявлении признаков непролиферативной диабетической ретинопатии осмотр у офтальмолога должен проводиться в раз в полгода. У пациентов с препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатией частота визитов к врачу определяется индивидуально в зависимости от проведенных лечебных мероприятий и стабилизации клинических проявлений.

Я искала ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ ОТЕК СЕТЧАТКИ ПЕРВИЧНО ЛОКАЛИЗУЕТСЯ. НАШЛА! Важным элементом непролиферативной диабетической ретинопатии является отёк сетчатки, локализующийся в центральной области или по . Если при первичном обследовании не выявлено диабетических изменений на глазном дне, дальнейшие.

Важным элементом непролиферативной диабетической ретинопатии является отек сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов.Рис. 1 2. Препролиферативная ретинопатия(ДР II).

усвоение трипсина сетчаткой при диабетической ретинопатии с перифовеальными микроаневризмами . Отек сетчатки первично локализуется между наружным плексиформным и внутренним ядерным слоями.

усвоение трипсина сетчаткой при диабетической ретинопатии с перифовеальными микроаневризмами . Отек сетчатки первично локализуется между наружным плексиформным и внутренним ядерным слоями.

Эпидемиология диабетической ретинопатии. В промышленно развитых странах . 500 мкм от него с отёком сетчатки (причём отёк мо-жет локализоваться вне 500 мкм . явления СД; • если при первичном осмотре не выявлено диабетических.

Нарушение кровоснабжения глаз при диабете вызывает отек центральной области сетчатки – макулы. . При диабетической ретинопатии отек сетчатки первично локализуется- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

Медицинская классификация стадий развития диабетической ретинопатии выделяет четыре стадии заболевания

Осложнения на глаза — диабетическая ретинопатия:

стадии, лечение, прогноз. . Это могут быть:

первичные ретинопатии, которые не обусловлены . отека сетчатки в макулярной (центральной) части или вдоль крупных сосудов

Сахарный диабет:

диабетическая ретинопатия диабетический макулярный отек. . Диабетические поражения сетчатки (пролиферативная ретинопатия и макулярный отек) являются основной причиной слепоты среди лиц.

Диабетический макулярный отек Диабетический макулярный отек (ДМО) — накопление жидкости и/или утолщение сетчатки в области . Изменения сетчатки, характерные для диабетической ретинопатии, нередко локализуются в пределах.

Главная Болезни сетчатки Ретинопатии сетчатки глаза Диабетическая ретинопатия. . Диабетический макулярный отек, т.е. отек центральной зоны сетчатки (макулы, желтого пятна) разделяют по степени распространенности на.

В целом, диабетическая ретинопатия – это микроангиопатия с первичным поражением прекапиллярных . имеют желтоватый цвет, четкие контуры и наиболее часто локализуются вокруг микроаневризм или по границе отека сетчатки.

Диабетическая ретинопатия — удел больных СД с большим стажем. Симптомы диабетической ретинопатии. . У больных СД со стажем наблюдается макулярный отек – отекает центральная зона сетчатки (макула).

Ключевые слова:

сахарный диабет, диабетическая ретинопатия.

При диабетической ретинопатии отек сетчатки первично локализуется — 100 ПРОЦЕНТОВ!

Abstract Diabetic retinopathy. . Диабетическая ретинопатия (ДР) проявляется геморрагиями, микроаневризмами, неравномерностью калибра сосудов сетчатки, отеком.

В основе диабетической макулопатии лежит 2 сопутствующих первичных поражения . Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии не вызывает сомнений.

В случае вовлечения в процесс центральной зоны сетчатки развивается макулярный отек, что может привести к снижению зрения. . В лазерной хирургии сетчатки при диабетической ретинопатии используются несколько основных методов.

Какие еще осложнения характерны при диабетической ретинопатии и эффективна ли профилактика заболевания?

. Также наблюдаются экссудативные очаги отек сетчатки в макулярной области

Поражение сетчатки протекает безболезненно, на ранних стадиях диабетической ретинопатии и макулярного отека пациент может не замечать снижения зрения.

Диабетическая ретинопатия. Сахарный диабет в современном мире получил большое распространение. . В результате патологии капилляров сетчатки возникают различного рода кровоизлияния, нарастает отек сетчатки и происходит.

Главная Болезни сетчатки Ретинопатии сетчатки глаза Диабетическая ретинопатия. . Диабетический макулярный отек, т.е. отек центральной зоны сетчатки (макулы, желтого пятна) разделяют по степени распространенности на.

Причины. Первичным поражением при диабетической ретинопатии является нарушение внутреннего . Вследствие поражения белки сыворотки крови проникают в ткани сетчатки, увлекая за собой воду, вызывает отек сетчатки.

http://www.greenmama.ru/nid/3396494/http://www.greenmama.ru/nid/3447349/http://www.greenmama.ru/nid/3347651/

Диабети́ческая ретинопати́я — одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете. Наиболее часто развивается при длительном течении сахарного диабета, однако своевременное офтальмологическое обследование позволяет выявить развитие ретинопатии на ранней стадии. Нарушение зрения — одно из инвалидизирующих проявлений сахарного диабета. Слепота у пациентов с сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим недугом.

Этиология

Длительно существующая гипергликемия. Есть мнение о значении иммунного фактора в происхождении ретинопатии.

Патогенез

Патогенез диабетической ретинопатии сложен. Ведущим звеном являются расстройства микроциркуляции, связанные с наследственными особенностями строения сосудов сетчатки и метаболическими сдвигами, сопровождающими сахарный диабет.

При сахарном диабете гемато-ретинальный барьер, препятствующий проникновению в ткань сетчатки крупных молекул из кровеносных сосудов, становится более проницаемым, что приводит к попаданию в сетчатку нежелательных веществ.

В развитии симптомов отмечается определённая последовательность: вазодилатация → увеличение кровотока → поражение эндотелия → закупорка капилляров → повышение проницаемости → образование артериовенозных шунтов и микроаневризм → неоваскуляризация → кровоизлияния → дегенерация и дезорганизация.

Классификация

В 1992 Kohner E. и Porta M. предложена принятая ВОЗ классификация диабетической ретинопатии, которая в настоящее время является общепринятой:

  • Непролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия I) — характеризуется наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний (в виде небольших точек или пятен округлой формы (встречаются и штрихообразные), тёмного цвета, локализованные в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки), экссудативных очагов (локализующихся в центральной части глазного дна, жёлтого или белого цвета с чёткими или расплывчатыми границами) и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов — важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии.
  • Препролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия II) — характеризуется наличием венозных аномалий (чёткообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий.
  • Пролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия III) — характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие — часто возникают повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки глаза (рубеоз) часто приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.

Клиническая картина

Начальные стадии поражения характеризуются отсутствием глазных симптомов (снижения остроты зрения, боли и других). Потеря или снижение остроты зрения — поздний симптом, сигнализирующий о далеко зашедшем, необратимом процессе (не следует пренебрегать современным плановым офтальмологическим исследованием).

Основная причина потери зрения — диабетическая ретинопатия, различные проявления которой выявляются у 80—90% пациентов. По данным академика Ефимова А. С., при офтальмологическом исследовании 5 334 лиц с сахарным диабетом ретинопатия различной степени выраженности выявлена у 55,2% пациентов (I стадия — 17,6%, II стадия — 28,1%, III стадия — у 9,5%). Полная потеря зрения среди всех обследованных составила около 2%.

Ретинопатия — поражение сосудов сетчатки. Основные «мишени» для структурных изменений в сетчатке:

  1. артериолы — липогиалиновый артериосклероз («плазматический васкулёз»), наиболее поражаемы прекапиллярные артериолы и капилляры в задней области глазного дна;
  2. вены — расширение и деформация;
  3. капилляры — дилатация, увеличение проницаемости, местная закупорка капилляров, вызывающая перикапиллярный отёк; дегенерация внутристеночных перицитов с пролиферацией эндотелия, утолщение базальных мембран, образование микроаневризм, кровоизлияния, артериовенозные шунты, неоваскуляризация;
  4. набухание волокон striatum opticum, просматривающееся как серые области и облаковидные пятна, выраженные экссудаты, отёк диска зрительного нерва, атрофия и отслоение сетчатки.

Диагностика

Не реже 1 раза в год лицам с сахарным диабетом проводят офтальмологическое обследование, включающее расспрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию (после расширения зрачка) для выявления экссудатов, точечных кровоизлияний, микроаневризм и пролиферации новых сосудов. В идеале обследование проводит офтальмолог, имеющий опыт работы в диабетологической клинике.

Лечение

Лечение диабетической ретинопатии комплексное, проводится эндокринологом и окулистом. Немаловажное значение имеет правильное питание и инсулинотерапия. Важно ограничить в рационе жиры, заменить жир животного происхождения растительным, исключить легкоусваиваемые углеводы (сахар, конфеты, варенье), а также широко использовать продукты, содержащие липотропные вещества (творог, рыба, овсяная крупа), фрукты, овощи (кроме картофеля). Немаловажное значение отводят витаминотерапии, особенно группы B (B1, B2, B6, B12, B15) внутрь и парентерально. Протекторное действие на сосудистую стенку оказывают витамины C, P, E (3—4 раза в год, курсом 1 месяц). К ангиопротекторам относятся ангинин (продектин), дицинон, доксиум. Препараты принимают по назначению врача.

  • При диабетической ретинопатии I стадии (непролиферативная ретинопатия) показаны частые повторные офтальмологические исследования. Врач должен проверить, насколько правильно пациент контролирует уровень глюкозы в крови.
  • При диабетической ретинопатии II или III стадии (соответственно препролиферативная и пролиферативная ретинопатия) показана лазерная фотокоагуляция.

В ходе недавнего исследования DIRECT оценивалось использование блокатора ренин-ангиотензиновых рецепторов (РАС) кандесартана при сахарном диабете 1 и 2 типа. Применение кандесартана не снизило прогрессирование ретинопатии. В ходе исследования отмечалась тенденция к снижению тяжести ретинопатии. В менее обширном исследовании RASS было показано, что развитие ретинопатии при сахарном диабете 1 типа замедляется при блокаде РАС с помощью лосартана и ингибитора ангиотензин-превращающего фермента эналаприла. Таким образом, применение блокаторов РАС может быть целесообразным у пациентов с диабетом 1 типа и ретинопатией, но не при диабете 2-го типа.

Диабетическую ретинопатию связывают с рядом эпигенетических нарушений, в том числе метиляцией генов Sod2 и MMP-9 и избыточной транскрипцией гена LSD1. В настоящее время рассматривается возможность применения эпигенетической терапии для их коррекции.

Прогноз

В запущенных случаях и при сочетании сахарного диабета с гипертонической болезнью, атеросклерозом весьма серьёзен.

Профилактика

В развитии и прогрессировании ретинопатии при всех типах сахарного диабета существенная роль отводится качеству компенсации основного заболевания. Усугубляют течение ретинопатии при сахарном диабете развитие артериальной гипертензии и диабетической нефропатии, часто сочетающейся с ретинопатией. Атеросклероз наиболее интенсивно прогрессирует среди лиц с сахарным диабетом молодого возраста и протекает тяжелее — в связи с наличием микроангиопатии возможности создания коллатерального кровообращения снижены. В целях своевременной диагностики каждый пациент с сахарным диабетом должен быть осмотрен офтальмологом не менее 1 раза в год и при возникновении соответствующих жалоб.

Для предупреждения тяжёлых сосудистых поражений глаз необходимо раннее их выявление — молодые лица с сахарным диабетом должны быть обследованы офтальмологом не реже 1 раза в 6 месяцев. Особое внимание следует уделять состоянию глаз пациентов, длительно болеющих сахарным диабетом — с увеличением длительности сахарного диабета нарастает частота выявления диабетической ретинопатии.

Единственным надёжным фактором профилактики диабетической ретинопатии основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%).

См. также

  • Сахарный диабет
  • Ретинопатия
  • Ретинопатия недоношенных
  • Скотома

Примечания

  1. Касаткина Э. П. Сахарный диабет у детей. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1990. — С. 206—207. — 272 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-01165-9.
  2. Справочник педиатра-эндокринолога / Под. ред. М. А. Жуковского. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1992. — С. 213-214. — 304 с. — 20 000 экз. — ISBN 5-225-02616-8.
  3. Ефимов А. С., Скробонская Н. А. Клиническая диабетология. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — С. 115-117. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
  4. ↑ Kohner E. M. Diabetic retinopathy // Brit. Med. Bull. — 1989. — Vol. 5, № 1. — P. 148—173.
  5. ↑ Амбулаторная помощь эндокринному больному / Под ред. Ефимова А. С. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1988. — С. 37-38. — 256 с. — (Справочное издание). — 81 000 экз. — ISBN 5-311-00029-5.
  6. ↑ (2000) «Alterations of the Blood–retinal Barrier and Retinal Thickness in Preclinical Retinopathy in Subjects With Type 2 Diabetes». Archives in Ophthalmology (10): 1364–1369. DOI:10.1001/archopht.118.10.1364. PMID 11030818.
  7. Ефимов А. С. Малая энциклопедия врача-эндокринолога. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 164—169. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
  8. Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. — 2-е изд. Пер. с англ. — М.: Практика, 1999. — С. 841. — 1128 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-89816-018-3.
  9. ↑ A. K. Sjølie; P. Dodson; F. R. R. Hobbs (2011). «Does Renin-angiotensin System Blockade have a Role in Preventing Diabetic Retinopathy? A Clinical Review». International Journal of Clinical Practice (©Blackwell Publishing) (2).
  10. ↑ Kowluru, Renu A. (2013). «Epigenetic Modifications and Diabetic Retinopathy». BioMed Research International: 1–9. DOI:10.1155/2013/635284.

Ссылки