Сердечная астма и отек легких клинические рекомендации

Содержание

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Категории МКБ: Сердечная недостаточность (I50)

Разделы медицины: Неотложная медицина

Общая информация Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «29» ноября 2016 года
Протокол №16

Кардиогенный  отек легких – тяжелое клиническое состояние, обусловленное патологическим повышением  гидростатического капиллярного давления из-за  легочной венозной гипертензии,  пропотеванием плазмы крови  в интерстициальную ткань легких и в альвеолы, что проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием .

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

МКБ-10 МКБ-9
Код Название Код Название
I 50.0
 
I 50.1
 
I 50.9
Застойная сердечная недостаточность
 

Левожелудочковая недостаточность  

Сердечная недостаточность неуточненная

 
Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.
 
Пользователи протокола: кардиологи, реаниматологи, интервенционные
кардиологи/рентгенхирурги,  кардиохирурги,  терапевты,  врачи  общей  практики,  врачи  и  фельдшеры  скорой  медицинской  помощи,    врачи   других специальностей.

Категория пациентов: взрослые

Шкала уровня доказательности:  

Классы рекомендаций Определение Предлагаемая
формулировка
Класс I Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство полезны, эффективны, имеют преимущества. Рекомендуется /показан
Класс II Противоречивые данные и/или расхождение мнений о пользе/эффективности конкретного метода лечения или процедуры.  
Класс IIa Большинство данных/мнений говорит о пользе/ эффективности. Целесообразно
Применять
Класс IIb Данные/мнения не столь убедительно говорят о пользе/эффективности. Можно применять
Класс III Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство не являются полезной или эффективной, а в некоторых случаях могут приносить вред. Не рекомендуется

 

Уровень доказательностиА Данные многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализов.
Уровень доказательностиВ Данные одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований
Уровень доказательностиС Согласованное мнение экспертов и/или небольшие исследования, ретроспективные исследования, регистры

Классификация

Классификация 

Кардиогенный отек легких  в зависимости от наличия или отсутствия анамнеза  ХСН: ·       Впервые возникший (без известного нарушения функции сердца в анамнезе).

·       Декомпенсированный  (развившийся  как острая декомпенсация имеющейся  ХСН).

Кардиогенный отек легких  в зависимости от причины: ·       Левожелудочковая недостаточность

-Острый коронарный синдром

-Аритмии

-Перикардит, миокардит или эндокардит

-Дисфункции клапанов (аортальный стеноз, митральная недостаточность и др.)

·      

Увеличение внутрисосудистого объема -Объемная перегрузка

-Отсутствие комплайнса ограничения жидкости и приема диуретиков

-Почечная недостаточность

·      

Легочная венозная обструкция — Митральный стеноз и др.

Клиническая характеристика ОСН (8)

Клинические профили пациентов с острой сердечной недостаточностью на основании наличия/отсутствия застоя  и/или гипоперфузии.сердечная астма и отек легких клинические рекомендации

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерииЖалобы: внезапное начало с ощущением нехватки воздуха, кашель (вначале сухой, затем с отделением мокроты), позже – пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет.

Анамнез (наличие факторов риска): ·     наличие в анамнезе  заболеваний сердца (ИБС, АГ, кардиомиопатии, ХСН) .

Физикальное обследование: Диагностические критерии по результатам  физикального  обследования:

Признаки   острой левожелудочковой недостаточности: ·       Ортопноэ

·       Пароксизмальная ночная одышка

·       Легочные хрипы (двусторонние)

·       Периферические отеки (двусторонние).

Признаки гипоперфузии: ·       холодные влажные  конечности

·       олигурия (диурез

Рекомендации по неотложной помощи при отеке легких

Диагностика. Характерны: удушье, одышка, усиливающиеся в положении лежа, что вынуждает больных садиться; тахикардия, ак-роцианоз, гипергидратация тканей, ииспираторная одышка, су-

сердечная астма и отек легких клинические рекомендации

хие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения на ЭКГ (гипертрофия или перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса и др.).

В анамнезе — инфаркт миокарда. порок или иные заболева ния сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев кардиогенный отек легких дифференцируют от некардиогенно-го (при пневмонии, панкреатите, нарушении мозгового кровообращения, химическом поражении легких и пр.), ТЭЛА, бронхиальной астмы.

Неотложная помощь.

1. Общие мероприятия:

— оксигенотерапия;

— гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно;

— коррекция ЧСС (при ЧСС более 150 в 1 мин — ЭИТ, при ЧСС менее 50 в 1 мин — ЭКС);

— при обильном образовании пены — пеногашеиие (ингаляция 33 % раствора этилового спирта либо внутривенно 5 мл 96 % раствора этилового спирта и 15 мл 40 % раствора глюкозы), в исключительных (!) случаях в трахею вводят 2 мл 96 % раствора этилового спирта.

2. При нормальном артериальном давлении:

— выполнить п. 1;

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0,5 мг под язык повторно через 3 мин или до 10 мг внутривенно медленно дробно или внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;

— диазепам до 10 мг либо морфии по 3 мг внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

3. При артериальной гипертепзии:

— выполнить п. 1;

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык однократно;

— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;

— нитроглицерин внутривенно (п. 2) либо натрия нитропрус-сид 30 мг в 300 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкгДкг X мин) до получения эффекта, контролируя артериальное давление, либо пентамин до 50 мг внутривенно дробно или капельно;

— внутривенно до 10 мгдиазепамалибо до 10 мг морфина (п. 2).

4. При умеренной (систолическое давление 75-90 мм рт. ст.)

гипотеизии:

— выполнить п. 1;

— уложить больного, приподняв изголовье;

— добутамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкгДкг х мин) до стабилизации артериального давления на минимально достаточной величине;

— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.

5. При выраженной артериальной гипотензии:

— выполнить п. 1;

— уложить больного, приподняв изголовье;

— допамин 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания от 5 мкгДкг х мин) до стабилизации артериального давления на минимально достаточной величине;

— при невозможности стабилизации артериального давления — дополнительно иорадреналин гидротартрат 4 мг в 200 мл 5-10% раствора глюкозы, увеличивая скорость вливания от 0,5 мкг/мин до стабилизации артериального давления на минимально достаточной величине;

— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких,— дополнительно нитроглицерин внутривенно капелыю (п. 2);

— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.

6. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомони-тор, пульсоксиметр).

7. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

Основные опасности и осложнения:

— молниеносная форма отека легких;

— обструкция дыхательных путей пеной;

— депрессия дыхания;

— тахиаритмия;

— асистолия;

— ангинозная боль;

— невозможность стабилизировать АД;

— нарастание отека легких при повышении ЛД.

Примечание.

Под минимально достаточным артериальным Давлением следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при условии, что повышение артериального давления сопровождаемся клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.

Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является вспомогатель a*5iW cpe№Ts&Af в люжег&ыгь п&кззян лрт/ £ронх&сн$зме ала выражен- ной брадикардии.

Глюкокортикоидные гормоны используются только при респираторном дистресс-синдроме (аспирация, инфекция, гщнкреатит, вдыхание раздражающих веществ и т. п).

Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин) могут быть назначены только при умеренной застойной сердечной недостаточности у больных с тахисистолической формой мерцания (трепетания) предсердий.

При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца нитроглицерин и другие периферические вазодилатато-ры относительно противопоказаны.

Эффективно создание положительного давления в конце выдоха.

Для профилактики рецидива отека легких у пациентов с хронической сердечной недостаточностью полезны ингибиторы АПФ.

версия для печати

Неотложная помощь:

• придать больному возвышенное положение, сидя с опущенными ногами, наложение венозных жгутов на бедра (на 15—20 мин);

• обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей;

• оксигенотерапия 100% кислородом;

• уменьшение пенообразования: ингаляция кислородом, пропущенным через 30% спирт, или с 2—3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 15 мин.

При нерезко выраженном застое в легких и нормальном АД:

Нитроглицерин под язык 1/2—1 табл.

Фуросемид, 1% р-р, в/м или в/в струйно 0,1—0,2 мл/кг

Диазепам, 0,5% р-р, в/м или в/в струйно 0,02—0,05 мл/кг или

Морфин в/м или в/в 0,1 мл/год жизни или

Тримеперидин, 1% р-р.

При снижении АД:

Преднизолон в/в струйно 2—3 мг/кг.

При нарастающей клинике отека легких — дифференцированная кардиотоническая терапия в зависимости от уровня АД.

Допамин в/в 3—6 мкг/кг/мин или

Добутамин в/в 2,5—8,0 мкг/кг/мин.

Вводят поляризующую смесь:

Декстроза, 10% р-р, в/в капельно 5 мл/кг

Калия и магния аспарагинат в/в капельно 0,5—1 мл/год жизни

Инсулин растворимый в/в капельно 1 ЕД на 5 г сухой декстрозы.

А также вводят дигоксин:

Дигоксин в/в или внутрь 0,03 мг/кг в течение 3 сут (1-е сут — 0,015 мг/кг в 3 приема, 2-е и 3-е сут — 0,008 мг/кг в 2 приема), до достижения клинического эффекта, затем поддерживающая доза 0,006 мг/кг/сут в 2 приема.

Азаметония бромид, 5% р-р, в/м: 1—3 мг/кг (детям до 3 лет); 0,5—1 мг/кг (детям старше 3 лет) или

Дроперидол, 0,25% р-р, в/в или в/м 0,1 мл/кг.

При крайней тяжести состояния:

скачать медицинские учебники, лекции

Отёк лёгких

Отёк лёгких — накопление жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах лёгких в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения. Отёк лёгких подразделяют на интерстициальный и альвеолярный, которые нужно рассматривать как две стадии одного процесса.

• Интерстициальный отёк лёгких — отёк интерстициальной ткани лёгких без вы¬хода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеоляр¬ный отёк.

• Альвеолярный отёк лёгких характеризу¬ется пропотеванием плазмы крови в просвет альвеол. У больных появляют¬ся кашель с отделением пенистой мок¬роты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

• Кислород, морфин, нитраты в форме аэрозоля и фуросемид должны быть до¬ступными на каждой станции неотлож¬ной медицинской помощи.

• Аппарат для ИВЛ с поддержанием по¬стоянного положительного давления и нитраты для в/в инфузий необходимо иметь в каждом лечебном учреждении, ответственном за оказание экстренной кардиологической помощи.

• Нитраты — препараты выбора при ле¬чении инфаркта миокарда, фуросемид — при усугублении хронической сердечной недостаточности, а препараты напер¬стянки и/или радреноблокаторы — при ФП.

ПРИЧИНЫ

• Острая левожелудочковая недостаточ¬ность (ишемия и инфаркт миокарда, АГ) и поражение клапанов, сопровож¬дающиеся повышением давления в лё¬гочных капиллярах, что, в свою оче¬редь, приводит к альвеолярному отёку лёгких.

• Проницаемость альвеолярных мембран может увеличиваться под влиянием ток¬синов, а также при пневмонии, аспира¬ции, панкреатите. В результате возни¬кает респираторный дистресссиндром взрослых.

• ФП и другие тахиаритмии.

ДИАГНОЗ

• Выраженная одышка, тахипноэ, беспо¬койство и спутанное сознание.

• Влажные мелкопузырчатые хрипы. Ос¬новным симптомом может быть бронхоспазм («сердечная астма»).

• Синусовая тахикардия, тахиаритмии (брадикардия редко бывает первопричи¬ной острой левожелудочковой недоста¬точности),

• Цианоз, бледность и проливной пот.

• Характерны изменения, выявляемые при рентгенографии органов грудной клетки: множественные признаки де¬компенсации хронической сердечной недостаточности либо, в острых случа¬ях, только симптом «крыла летучей мыши» в области корней лёгких.

• На ЭКГ возможны признаки гипертро¬фии левого желудочка, ишемии и ин¬фаркта миокарда, тахиаритмии.

• ра02 ниже 8 кПа и/или сатурация кро¬ви кислородом менее 90%.

• При ЭхоКГ выявляют зоны гипокине¬зии стенок левого желудочка.

• Дифференциальную диагностику прово¬дят с пневмонией,аспирацией, эмболи¬ей, бронхиальной астмой и ХОБЛ, про¬текающими как с хронической сердечной недостаточностью, так и без неё.

ЛЕЧЕНИЕ

Первая помощь

• Необходимо оптимизировать следую¬щие параметры.

❖ ЧСС — боль и возбуждение снимают назначением морфина.

❖ Оксигенация — по возможности сле¬дует использовать аппарат для ИВЛ с поддержанием постоянного положи¬тельного давления (необходимо под¬держивать сатурацию на уровне более 90%).

❖Давление наполнения левого желудочка(преднагрузка) — признаки отё¬ка лёгких на рентгенограмме органов грудной клетки не позволяют судить о перегрузке жидкостями всего орга¬низма. Ключевой метод диагностики — измерение давления заклинивания лёгочной артерии с помощью катете-ра Суона—Ганца. ❖ НЬ крови — оптимальная концентра¬ция составляет 120—130 г/л.

• Следует снизить АД (постнагрузку) с по¬мощью в/в введения нитратов (или нитропруссида).

• Необходимо купировать ФП путём вве¬дения препаратов наперстянки и радреноблокаторов; в критических ситуа¬циях проводят кардиоверсию.

• Дыхание можно поддержать с помощью аппарата ИВЛ.

• В тяжёлых случаях сердечный выброс могут улучшить допамин илидобутамин. Их применение, однако, опасно тем, что они увеличивают нагрузку на миокард.

Положение больного. Наилучшее поло¬жение — сидя (при отсутствии шока). Седация: морфин 6—8 мг в/в. При необ¬ходимости препарат вводят дополнитель¬но по 4—6 мг с 5минутными интервала¬ми до общей дозы 16—20 мг. Необходимо следить за дыханием, особенно у пожи¬лых и больных с ХОБЛ. Редкое поверх¬ностное дыхание — признак передози¬ровки. Дыхание

• Оксигенотерапия через маску в объёме 8 л/мин.

• При выраженной одышке — аппарат¬ная ИВЛ с поддержанием постоянного положительного давления.

• Бронхоспазм купируют медленной инфузией (в течение как минимум 5 мин) 200 мг теофиллина.

Инфузия нитратов

• Во время сборки системы для в/в инфузии проводят несколько аэрозольных ингаляций нитратов.

• В/в введение нитратов особенно пока¬зано при отёке лёгких, обусловленном инфарктом миокарда: они уменьшают как пред, так и постнагрузку. Инфузию необходимо проводить с помощью спе¬циального дозатора.

• Систолическое АД следует поддержи¬вать на уровне 100 мм рт.ст. и выше.

При более низком АД необходимо про¬вести инфузионную терапию или ввес¬ти допамин (или добутамин).

• Падение АД возникает чаще у обезво¬женных больных. В таком случае АД под¬держивают с помощью быстрой инфузии.

• Первоначальная доза невелика: 4 капли раствора в минуту (или 12 мл/ч), содер¬жащего в 100 мл 10 мг вещества. Дозу необходимо регулировать каждые 5—10 мин, поддерживая систолическое АД на уровне выше 90 мм рт.ст. У больных с исходно нормальным АД необходимо снизить давление примерно на 20 мм рт.ст.

• При невозможности в/в инфузии необ¬ходимо назначать повторные аэрозоль¬ные ингаляции.

Диуретики

• Показаны особенно в случае острого ухудшения течения хронической сердеч¬ной недостаточности, чаще всего вслед¬ствие перегрузки жидкостью. Лечение диуретиками безопасно, если у больно¬го достаточно высокое АД.

• Фуросемид 20 мг в/в. При необходимос¬ти можно повторить до общей дозы 60 мг.

• Симптоматическое улучшение у боль¬ных с острым отёком лёгких наступает быстро. Однако клинические или рент¬генологические признаки отёка лёгких не подразумевают перегрузки жидко¬стью всего организма. Дальнейшее вве¬дение чрезмерных доз диуретиков может привести к гиповолемии, тахикардии и падению сердечного выброса.

Препараты наперстянки и радрено¬блокаторы

• Показаны больным с тахисистолической ФП, а также с любой формой суправентрикулярной тахикардии.

• Дозы: дигоксин 0,25 мг в/в с последую¬щими введениями по 0,125 мг (с интер¬валами в 1 ч) до общего количества 0,75 мг (если раньше больной не получал препараты наперстянки).

•’Эффект препаратов наперстянки разви *вается медленно. Для достижения быс¬трого эффекта дополнительно назнача¬ет радреноблокаторы: метопролол 5 мг «Ц 5 мг + 5 мг с 10минутными интерва¬лами. Альтернативный препарат — эсмолол — обладает ультракоротким пе¬риодом полувыведения. Допамин и добутамин

• Могут быть использованы в тяжёлых случаях у больных с артериальной гипотензией.

• Первоначальная доза допамина состав¬ляет: 4 мкг/кг/мин (6 капель в минуту для взрослого человека с массой тела 70 кг). При необходимости дозу можно уве¬личить до 15 капель в минуту.

• Не следует забывать о недостатках при¬менения допамина: он увеличивает на¬грузку на миокард.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВВДЕНИЕ

• После оказания первой помощи боль¬ного переводят в кардиологическое от¬деление. Это особенно важно при отсут¬ствии точного диагноза.

• Всегда следует стремиться к этиотропной терапии: например выполне¬нию коронарного шунтирования или операции на клапанах сердца.

• Проведение ЭхоКГ показано при любом отёке лёгких неизвестной этиологии.

Рекомендации по неотложной помощи при отеке легких

Диагностика. Характерны: удушье, одышка, усиливающиеся в положении лежа, что вынуждает больных садиться; тахикардия, ак-роцианоз, гипергидратация тканей, ииспираторная одышка, су-

Оглавление:

  • Рекомендации по неотложной помощи при отеке легких
  • Отек легких клинические рекомендации
  • Отек легких рекомендации
  • Рекомендации по неотложной помощи при отеке легких
  • скачать медицинские учебники, лекции
  • Рекомендации по лечению отека легких
  • Кардиогенный отек легких
  • Общая информация
  • Краткое описание
  • Классификация
  • Диагностика (амбулатория)
  • Диагностика (стационар)
  • Дифференциальный диагноз
  • Лечение (амбулатория)
  • Лечение (скорая помощь)
  • Лечение (стационар)
  • Госпитализация
  • Отек легких
  • Описание болезни
  • Причины
  • Симптомы
  • Неотложная помощь
  • Диагностика
  • Лечение
  • Возможные последствия и осложнения

хие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения на ЭКГ (гипертрофия или перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса и др.).

В анамнезе — инфаркт миокарда, порок или иные заболева ния сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев кардиогенный отек легких дифференцируют от некардиогенно-го (при пневмонии, панкреатите, нарушении мозгового кровообращения, химическом поражении легких и пр.), ТЭЛА, бронхиальной астмы.

1. Общие мероприятия:

— гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно;

— коррекция ЧСС (при ЧСС более 150 в 1 мин — ЭИТ, при ЧСС менее 50 в 1 мин — ЭКС);

— при обильном образовании пены — пеногашеиие (ингаляция 33 % раствора этилового спирта либо внутривенно 5 мл 96 % раствора этилового спирта и 15 мл 40 % раствора глюкозы), в исключительных (!) случаях в трахею вводят 2 мл 96 % раствора этилового спирта.

2. При нормальном артериальном давлении:

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0,5 мг под язык повторно через 3 мин или до 10 мг внутривенно медленно дробно или внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

— фуросемид (лазикс)мг внутривенно;

— диазепам до 10 мг либо морфии по 3 мг внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

3. При артериальной гипертепзии:

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык однократно;

— фуросемид (лазикс)мг внутривенно;

— нитроглицерин внутривенно (п. 2) либо натрия нитропрус-сид 30 мг в 300 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкгДкг X мин) до получения эффекта, контролируя артериальное давление, либо пентамин до 50 мг внутривенно дробно или капельно;

— внутривенно до 10 мгдиазепамалибо до 10 мг морфина (п. 2).

4. При умеренной (систолическое давлениемм рт. ст.)

— уложить больного, приподняв изголовье;

— добутамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкгДкг х мин) до стабилизации артериального давления на минимально достаточной величине;

— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.

5. При выраженной артериальной гипотензии:

— уложить больного, приподняв изголовье;

— допамин 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания от 5 мкгДкг х мин) до стабилизации артериального давления на минимально достаточной величине;

— при невозможности стабилизации артериального давления — дополнительно иорадреналин гидротартрат 4 мг в 200 мл 5-10% раствора глюкозы, увеличивая скорость вливания от 0,5 мкг/мин до стабилизации артериального давления на минимально достаточной величине;

— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких,— дополнительно нитроглицерин внутривенно капелыю (п. 2);

— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.

6. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомони-тор, пульсоксиметр).

7. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

Основные опасности и осложнения:

— молниеносная форма отека легких;

— обструкция дыхательных путей пеной;

— невозможность стабилизировать АД;

— нарастание отека легких при повышении ЛД.

Под минимально достаточным артериальным Давлением следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при условии, что повышение артериального давления сопровождаемся клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.

Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является вспомогатель a*5iW cpe№Ts&Af в люжег&ыгь п&кззян лрт/ £ронх&сн$зме ала выражен-ной брадикардии.

Глюкокортикоидные гормоны используются только при респираторном дистресс-синдроме (аспирация, инфекция, гщнкреатит, вдыхание раздражающих веществ и т. п).

Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин) могут быть назначены только при умеренной застойной сердечной недостаточности у больных с тахисистолической формой мерцания (трепетания) предсердий.

При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца нитроглицерин и другие периферические вазодилатато-ры относительно противопоказаны.

Эффективно создание положительного давления в конце выдоха.

Для профилактики рецидива отека легких у пациентов с хронической сердечной недостаточностью полезны ингибиторы АПФ.

Источник: легких клинические рекомендации

• придать больному возвышенное положение, сидя с опущенными ногами, наложение венозных жгутов на бедра (на 15—20 мин);

• обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей;

• оксигенотерапия 100% кислородом;

• уменьшение пенообразования: ингаляция кислородом, пропущенным через 30% спирт, или с 2—3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 15 мин.

При нерезко выраженном застое в легких и нормальном АД:

Фуросемид, 1% р-р, в/м или в/в струйно 0,1—0,2 мл/кг

Диазепам, 0,5% р-р, в/м или в/в струйно 0,02—0,05 мл/кг или

Морфин в/м или в/в 0,1 мл/год жизни или

Тримеперидин, 1% р-р.

Преднизолон в/в струйно 2—3 мг/кг.

При нарастающей клинике отека легких — дифференцированная кардиотоническая терапия в зависимости от уровня АД.

При пониженном АД проводят титрование кардиотонических ЛС:

Допамин в/в 3—6 мкг/кг/мин или

Добутамин в/в 2,5—8,0 мкг/кг/мин.

Вводят поляризующую смесь:

Декстроза, 10% р-р, в/в капельно 5 мл/кг

Калия и магния аспарагинат в/в капельно 0,5—1 мл/год жизни

Инсулин растворимый в/в капельно 1 ЕД на 5 г сухой декстрозы.

А также вводят дигоксин:

Дигоксин в/в или внутрь 0,03 мг/кг в течение 3 сут (1-е сут — 0,015 мг/кг в 3 приема, 2-е и 3-е сут — 0,008 мг/кг в 2 приема), до достижения клинического эффекта, затем поддерживающая доза 0,006 мг/кг/сут в 2 приема.

Нитроглицерин в/в титрованно 0,1—0,7 мкг/кг/мин или

Нитропруссид натрия в/в титрованно 0,5—2 мкг/кг/мин

Азаметония бромид, 5% р-р, в/м: 1—3 мг/кг (детям до 3 лет); 0,5—1 мг/кг (детям старше 3 лет) или

Дроперидол, 0,25% р-р, в/в или в/м 0,1 мл/кг.

При крайней тяжести состояния:

• госпитализация в отделение реанимации.

Оценка эффективности лечения

Показателями эффективности лечения служат уменьшение одышки, кашля, хрипов в легких, нормализация ЧСС и пульса, АД, розовый цвет кожных покровов.

Прогноз зависит от этиологических причин отека легких и течения основного заболевания.

Отек легких рекомендации

Рекомендации по неотложной помощи при отеке легких

Диагностика. Характерны: удушье, одышка, усиливающиеся в положении лежа, что вынуждает больных садиться; тахикардия, ак-роцианоз, гипергидратация тканей, ииспираторная одышка, су-

хие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения на ЭКГ (гипертрофия или перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса и др.).

В анамнезе — инфаркт миокарда. порок или иные заболева ния сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев кардиогенный отек легких дифференцируют от некардиогенно-го (при пневмонии, панкреатите, нарушении мозгового кровообращения, химическом поражении легких и пр.), ТЭЛА, бронхиальной астмы.

1. Общие мероприятия:

— гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно;

— коррекция ЧСС (при ЧСС более 150 в 1 мин — ЭИТ, при ЧСС менее 50 в 1 мин — ЭКС);

— при обильном образовании пены — пеногашеиие (ингаляция 33 % раствора этилового спирта либо внутривенно 5 мл 96 % раствора этилового спирта и 15 мл 40 % раствора глюкозы), в исключительных (!) случаях в трахею вводят 2 мл 96 % раствора этилового спирта.

2. При нормальном артериальном давлении:

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0,5 мг под язык повторно через 3 мин или до 10 мг внутривенно медленно дробно или внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

— фуросемид (лазикс)мг внутривенно;

— диазепам до 10 мг либо морфии по 3 мг внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

3. При артериальной гипертепзии:

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык однократно;

— фуросемид (лазикс)мг внутривенно;

— нитроглицерин внутривенно (п. 2) либо натрия нитропрус-сид 30 мг в 300 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкгДкг X мин) до получения эффекта, контролируя артериальное давление, либо пентамин до 50 мг внутривенно дробно или капельно;

— внутривенно до 10 мгдиазепамалибо до 10 мг морфина (п. 2).

4. При умеренной (систолическое давлениемм рт. ст.)

— уложить больного, приподняв изголовье;

— добутамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкгДкг х мин) до стабилизации артериального давления на минимально достаточной величине;

— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.

5. При выраженной артериальной гипотензии:

— уложить больного, приподняв изголовье;

— допамин 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания от 5 мкгДкг х мин) до стабилизации артериального давления на минимально достаточной величине;

— при невозможности стабилизации артериального давления — дополнительно иорадреналин гидротартрат 4 мг в 200 мл 5-10% раствора глюкозы, увеличивая скорость вливания от 0,5 мкг/мин до стабилизации артериального давления на минимально достаточной величине;

— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких,— дополнительно нитроглицерин внутривенно капелыю (п. 2);

— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.

6. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомони-тор, пульсоксиметр).

7. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

Основные опасности и осложнения:

— молниеносная форма отека легких;

— обструкция дыхательных путей пеной;

— невозможность стабилизировать АД;

— нарастание отека легких при повышении ЛД.

Под минимально достаточным артериальным Давлением следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при условии, что повышение артериального давления сопровождаемся клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.

Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является вспомогатель a*5iW cpe№Ts&Af в люжег&ыгь п&кззян лрт/ £ронх&сн$зме ала выражен- ной брадикардии.

Глюкокортикоидные гормоны используются только при респираторном дистресс-синдроме (аспирация, инфекция, гщнкреатит, вдыхание раздражающих веществ и т. п).

Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин) могут быть назначены только при умеренной застойной сердечной недостаточности у больных с тахисистолической формой мерцания (трепетания) предсердий.

При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца нитроглицерин и другие периферические вазодилатато-ры относительно противопоказаны.

Эффективно создание положительного давления в конце выдоха.

Для профилактики рецидива отека легких у пациентов с хронической сердечной недостаточностью полезны ингибиторы АПФ.

версия для печати

• придать больному возвышенное положение, сидя с опущенными ногами, наложение венозных жгутов на бедра (на 15—20 мин);

• обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей;

• оксигенотерапия 100% кислородом;

• уменьшение пенообразования: ингаляция кислородом, пропущенным через 30% спирт, или с 2—3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 15 мин.

При нерезко выраженном застое в легких и нормальном АД:

Фуросемид, 1% р-р, в/м или в/в струйно 0,1—0,2 мл/кг

Диазепам, 0,5% р-р, в/м или в/в струйно 0,02—0,05 мл/кг или

Морфин в/м или в/в 0,1 мл/год жизни или

Тримеперидин, 1% р-р.

Преднизолон в/в струйно 2—3 мг/кг.

При нарастающей клинике отека легких — дифференцированная кардиотоническая терапия в зависимости от уровня АД.

Допамин в/в 3—6 мкг/кг/мин или

Добутамин в/в 2,5—8,0 мкг/кг/мин.

Вводят поляризующую смесь:

Декстроза, 10% р-р, в/в капельно 5 мл/кг

Калия и магния аспарагинат в/в капельно 0,5—1 мл/год жизни

Инсулин растворимый в/в капельно 1 ЕД на 5 г сухой декстрозы.

А также вводят дигоксин:

Дигоксин в/в или внутрь 0,03 мг/кг в течение 3 сут (1-е сут — 0,015 мг/кг в 3 приема, 2-е и 3-е сут — 0,008 мг/кг в 2 приема), до достижения клинического эффекта, затем поддерживающая доза 0,006 мг/кг/сут в 2 приема.

Азаметония бромид, 5% р-р, в/м: 1—3 мг/кг (детям до 3 лет); 0,5—1 мг/кг (детям старше 3 лет) или

Дроперидол, 0,25% р-р, в/в или в/м 0,1 мл/кг.

При крайней тяжести состояния:

скачать медицинские учебники, лекции

Отёк лёгких — накопление жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах лёгких в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения. Отёк лёгких подразделяют на интерстициальный и альвеолярный, которые нужно рассматривать как две стадии одного процесса.

• Интерстициальный отёк лёгких — отёк интерстициальной ткани лёгких без вы¬хода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеоляр¬ный отёк.

• Альвеолярный отёк лёгких характеризу¬ется пропотеванием плазмы крови в просвет альвеол. У больных появляют¬ся кашель с отделением пенистой мок¬роты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.

• Кислород, морфин, нитраты в форме аэрозоля и фуросемид должны быть до¬ступными на каждой станции неотлож¬ной медицинской помощи.

• Аппарат для ИВЛ с поддержанием по¬стоянного положительного давления и нитраты для в/в инфузий необходимо иметь в каждом лечебном учреждении, ответственном за оказание экстренной кардиологической помощи.

• Нитраты — препараты выбора при ле¬чении инфаркта миокарда, фуросемид — при усугублении хронической сердечной недостаточности, а препараты напер¬стянки и/или радреноблокаторы — при ФП.

• Острая левожелудочковая недостаточ¬ность (ишемия и инфаркт миокарда, АГ) и поражение клапанов, сопровож¬дающиеся повышением давления в лё¬гочных капиллярах, что, в свою оче¬редь, приводит к альвеолярному отёку лёгких.

• Проницаемость альвеолярных мембран может увеличиваться под влиянием ток¬синов, а также при пневмонии, аспира¬ции, панкреатите. В результате возни¬кает респираторный дистресссиндром взрослых.

• ФП и другие тахиаритмии.

• Выраженная одышка, тахипноэ, беспо¬койство и спутанное сознание.

• Влажные мелкопузырчатые хрипы. Ос¬новным симптомом может быть бронхоспазм («сердечная астма»).

• Синусовая тахикардия, тахиаритмии (брадикардия редко бывает первопричи¬ной острой левожелудочковой недоста¬точности),

• Цианоз, бледность и проливной пот.

• Характерны изменения, выявляемые при рентгенографии органов грудной клетки: множественные признаки де¬компенсации хронической сердечной недостаточности либо, в острых случа¬ях, только симптом «крыла летучей мыши» в области корней лёгких.

• На ЭКГ возможны признаки гипертро¬фии левого желудочка, ишемии и ин¬фаркта миокарда, тахиаритмии.

• ра02 ниже 8 кПа и/или сатурация кро¬ви кислородом менее 90%.

• При ЭхоКГ выявляют зоны гипокине¬зии стенок левого желудочка.

• Дифференциальную диагностику прово¬дят с пневмонией,аспирацией, эмболи¬ей, бронхиальной астмой и ХОБЛ, про¬текающими как с хронической сердечной недостаточностью, так и без неё.

• Необходимо оптимизировать следую¬щие параметры.

❖ ЧСС — боль и возбуждение снимают назначением морфина.

❖ Оксигенация — по возможности сле¬дует использовать аппарат для ИВЛ с поддержанием постоянного положи¬тельного давления (необходимо под¬держивать сатурацию на уровне более 90%).

❖Давление наполнения левого желудочка(преднагрузка) — признаки отё¬ка лёгких на рентгенограмме органов грудной клетки не позволяют судить о перегрузке жидкостями всего орга¬низма. Ключевой метод диагностики — измерение давления заклинивания лёгочной артерии с помощью катете-ра Суона—Ганца. ❖ НЬ крови — оптимальная концентра¬ция составляет 120—130 г/л.

• Следует снизить АД (постнагрузку) с по¬мощью в/в введения нитратов (или нитропруссида).

• Необходимо купировать ФП путём вве¬дения препаратов наперстянки и радреноблокаторов; в критических ситуа¬циях проводят кардиоверсию.

• Дыхание можно поддержать с помощью аппарата ИВЛ.

• В тяжёлых случаях сердечный выброс могут улучшить допамин илидобутамин. Их применение, однако, опасно тем, что они увеличивают нагрузку на миокард.

Положение больного. Наилучшее поло¬жение — сидя (при отсутствии шока). Седация: морфин 6—8 мг в/в. При необ¬ходимости препарат вводят дополнитель¬но по 4—6 мг с 5минутными интервала¬ми до общей дозы 16—20 мг. Необходимо следить за дыханием, особенно у пожи¬лых и больных с ХОБЛ. Редкое поверх¬ностное дыхание — признак передози¬ровки. Дыхание

• Оксигенотерапия через маску в объёме 8 л/мин.

• При выраженной одышке — аппарат¬ная ИВЛ с поддержанием постоянного положительного давления.

• Бронхоспазм купируют медленной инфузией (в течение как минимум 5 мин) 200 мг теофиллина.

• Во время сборки системы для в/в инфузии проводят несколько аэрозольных ингаляций нитратов.

• В/в введение нитратов особенно пока¬зано при отёке лёгких, обусловленном инфарктом миокарда: они уменьшают как пред, так и постнагрузку. Инфузию необходимо проводить с помощью спе¬циального дозатора.

• Систолическое АД следует поддержи¬вать на уровне 100 мм рт.ст. и выше.

При более низком АД необходимо про¬вести инфузионную терапию или ввес¬ти допамин (или добутамин).

• Падение АД возникает чаще у обезво¬женных больных. В таком случае АД под¬держивают с помощью быстрой инфузии.

• Первоначальная доза невелика: 4 капли раствора в минуту (или 12 мл/ч), содер¬жащего в 100 мл 10 мг вещества. Дозу необходимо регулировать каждые 5—10 мин, поддерживая систолическое АД на уровне выше 90 мм рт.ст. У больных с исходно нормальным АД необходимо снизить давление примерно на 20 мм рт.ст.

• При невозможности в/в инфузии необ¬ходимо назначать повторные аэрозоль¬ные ингаляции.

• Показаны особенно в случае острого ухудшения течения хронической сердеч¬ной недостаточности, чаще всего вслед¬ствие перегрузки жидкостью. Лечение диуретиками безопасно, если у больно¬го достаточно высокое АД.

• Фуросемид 20 мг в/в. При необходимос¬ти можно повторить до общей дозы 60 мг.

• Симптоматическое улучшение у боль¬ных с острым отёком лёгких наступает быстро. Однако клинические или рент¬генологические признаки отёка лёгких не подразумевают перегрузки жидко¬стью всего организма. Дальнейшее вве¬дение чрезмерных доз диуретиков может привести к гиповолемии, тахикардии и падению сердечного выброса.

Препараты наперстянки и радрено¬блокаторы

• Показаны больным с тахисистолической ФП, а также с любой формой суправентрикулярной тахикардии.

• Дозы: дигоксин 0,25 мг в/в с последую¬щими введениями по 0,125 мг (с интер¬валами в 1 ч) до общего количества 0,75 мг (если раньше больной не получал препараты наперстянки).

•’Эффект препаратов наперстянки разви *вается медленно. Для достижения быс¬трого эффекта дополнительно назнача¬ет радреноблокаторы: метопролол 5 мг «Ц 5 мг + 5 мг с 10минутными интерва¬лами. Альтернативный препарат — эсмолол — обладает ультракоротким пе¬риодом полувыведения. Допамин и добутамин

• Могут быть использованы в тяжёлых случаях у больных с артериальной гипотензией.

• Первоначальная доза допамина состав¬ляет: 4 мкг/кг/мин (6 капель в минуту для взрослого человека с массой тела 70 кг). При необходимости дозу можно уве¬личить до 15 капель в минуту.

• Не следует забывать о недостатках при¬менения допамина: он увеличивает на¬грузку на миокард.

• После оказания первой помощи боль¬ного переводят в кардиологическое от¬деление. Это особенно важно при отсут¬ствии точного диагноза.

• Всегда следует стремиться к этиотропной терапии: например выполне¬нию коронарного шунтирования или операции на клапанах сердца.

• Проведение ЭхоКГ показано при любом отёке лёгких неизвестной этиологии.

Источник: по лечению отека легких

1. Оксигенотерапия до 8-10 л/мин (Уровень доказанности С).

2. Быстродействующие диуретики внутривенно струйно (фуросемид) (В).

3. Периферические вазодилататоры внутривенно капельно (при отсутствии артериальной гипотонии) (В).

4. Инотропная поддержка (допамин и/или добутамин) (при наличии артериальной гипотонии) (В).

5. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) (при необходимости) (С)

Обязательным является наличие постоянного венозного доступа путем установки катетера (желательно двух катетеров) в периферическую вену. При невозможности инвазивного мониторинга внутрисердечной и центральной гемодинамики, в/в инфузия препаратов проводится под тщательным контролем АД, пульса, ЧД, аускультации легких и, при необходимости, прикроватной рентгенографии легких.

При отсутствии системной гипотонии рекомендуется полусидячее положение больного с опущенными нижними, конечностями, которое приводит к уменьшению гемодинамической нагрузки на сердце за счет частичного депонирования венозной крови в венах нижних конечностей. Возможно наложение венозных турникетов на бедра.

Кислород назначается через носовые катетеры или маску со скоростью 4-6 л/мин с ее повышением при необходимости до 8-10 л/мин., возможно использование пеногасителей (70% р-р этилового спирта или 10% спиртовой р-р антифомсилана) Проводится контроль насыщения крови кислородом пульсоксиметром. Всем больным наряду с кислородотерапией показана неинвазивная ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ/PEEP от 5-7 до10см вод.ст.).

Морфин и другие препараты. Применение морфина не является обязательным в лечение отека легких. Однако при наличии болевого синдроме, выраженной тахикардии и возбуждения он может быть успешно применен а виде в/в болюсов дробными дозами.

Фуросемид назначается в доземг в виде в/в болюса. Диуретическое действие развивается через 3-4 мин после в/в введения, достигает максимума через 30 мин и продолжается 1-2 ч. Повторное введение зависит от клинической ситуации. Общая доза может составить 160 мг и более. При применении фуросемида следует учитывать возможное снижение системного АД.

Нитроглицерин в виде в/в инфузии при условии отсутствия артериальной гипотонии назначается немедленно (до катеризации вены возможно применение таблеток по 0,5 мг сублингвально каждые 7-10 минут). Инфузию (2 мл 1% р-ра на 200 мл физ.р-ра) начинают со скоростьюмкг/мин и увеличивают на 5-10 мкг/мин каждые 5 мин, пока не будет достигнуто снижение АДс на 10-15% или до уровня 90 мм рт. ст. При достижении желаемого эффекта скорость инфузии постепенно уменьшают. При неэффективности нитроглицерина проводят инфузию нитропруссида натрия, дробное введение ганглиоблокатров.

В случае выраженной артериальной гипотонии показано назначение инотропных препаратов. При олигурии или анурии (признаки почетной гипоперфузии), устойчивой к действию диуретиков, показан допамин в виде в/в инфузии с начальной скоростью 2,5-5,0мкг/кг/мин. При доминирующей картине отека легких предпочтение отдается добутамину в виде в/в инфузии с начальной скоростью 2,5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости инфузии каждые 5-10 мин до уровня 10 мк/кг/мин или до достижения гемодинамического ответа. В ряде случаев возможно одновременное назначение нитроглицерина и инотропных препаратов а виде длительной в/в инфузии в разные вены (под контролем АД).

Если несмотря на ингаляцию 100% кислорода со скоростью 8-10 л/мин ее удается добиться достаточного повышения насыщения крови О2 (РаО2 < 60 мм рт. ст.), показана интубвция трахеи и механическая ИВЛ.

Кардиогенный шок (КШ) (или истинный кардиогенный шок)относится к неотложным состояниям с высокой вероятностью летального исхода (до 80-90%) и обычно развивается у больных со значительным объемом повреждения левого желудочка (40-70% массы миокарда).

Причиной кардиогенного шока также может быть брадикардия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия.

Выбор метода лечения КШ зависит от особенностей патогенеза левожелудочковой недостаточности и исходной клинико-гемодинамической ситуации в каждом конкретном случае.

Рекомендации по лечению истинного кардиогенного шока:

1. Оксигенотерапия до 8-10 л/мин (Уровень доказанности С).

2. Инотропная поддержка (допамин, добутамин, норадреналин) (В).

3. Искусственная вентиляция легких (при необходимости) (С).

4. Адекватная тромболитическая терапия (А).

Отсутствие убедительного клинического эффекта в течение 1-2 часов интенсивной медикаментозной терапии является основанием для использования внутриаортальной баллонной контрпульсации. Гемодинамическая разгрузка левого желудочка приводит к увеличению сердечного выброса, уровня АД, улучшению коронарной перфузии, функционального состояния и сократимости зоны ишемического повреждения и создает предпосылки для значительного повышения эффективности медикаментозного лечения.

Существенное улучшение результатов лечения КШ может быть достигнуто в результате открытия инфаркт-связанной коронарной артерии, восстановления перфузии миокарда и ограничения зоны некроза. В реальных клинических условиях этому может способствовать максимально ранняя и интенсивная тромболитическая терапия.

Рекомендуется введение МЕ стрептокиназы в течение 30 минут с последующей капельной инфузией гепарина для коррекции нарушений микроциркуляции. ТЛТ больных КШ оправдана даже при поздней госпитализации (черезчаса от начала заболевания).

Наиболее перспективным методом лечения КШ в последние годы считается открытие тромбированной коронарной артерии с помощью ЧКВ. Восстановление полной проходимости инфаркт-связанной коронарной артерии достигается при этом у 55-75% больных, а выживаемость к 30 суткам – у 65-70% больных КШ. Коронарная ангиопластика значительно улучшает ближайший и отдаленный прогноз у этой категории больных.

При возникновении КШ в результате разрыва межжелудочковой перегородки или отрыва (надрыва) папиллярной мышцы показана безотлагательная хирургическая коррекция анатомического дефекта одновременно с аорто-коронарным шунтированием.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) является одним из методов вспомогательного кровообращения (наряду с экстракорпоральной мембранной оксигенацией, искусственными желудочками, искусственным сердцем). Вспомогательное кровообращение может использоваться краткосрочно при кардиогенном шоке в следующих ситуациях:

· после операций на сердце

· при инфаркте миокарда

· при молниеносном миокардите

· при остановке кровообращения во время кардиохирургических вмешательств (выживаемость в этом случае мала)

Механизм действия ВАБК. Система для ВАБК состоит из консоли, баллона и линии подачи газа. Полиэтиленовый баллон для БАБК объемом от 2 до 50 мл вводится в нисходящую аорту через бедренную артерию, так, чтобы его кончик находился сразу же дистальное левой подключичной артерии. Баллон наполняется гелием. Он раздувается в начале диастолы, что приводит к улучшению коронарной перфузии, и сдувается непосредственно перед систолой, что приводит к снижению постнагрузки. При этом происходит улучшение соотношения доставки и потребности миокарда в кислороде. Возрастание сердечного выброса может достигать 40%.

· отключение от аппарата искусственного кровообращения

· периоперационная рефрактерная ишемия

· в послеоперационном периоде – малый сердечный выброс, рефрактерный к инотропной поддержке

· снижение постнагрузки при кардиогенном шоке.

· аортальная недостаточность (раздувание баллона в диастолу ухудшит аортальную регургитацию)

· расслоение аорты (может увеличить расслоение; существует риск введения баллона в ложный просвет).

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ НАРУШЕНИЯХ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

С практической точки зрения выделяют:

· жизнеопасные аритмии: фибрилляция желудочков, устойчивая желудочковая тахикардия, асистолия, полная субнодальная АВ-блокада;

· потенциально жизнеопасные аритмии: желудочковая экстрасистолия высоких градация по Lown и Wolf (частая, ранняя, политопная экстрасистолия, куплеты, триплеты), неустойчивая желудочковая тахикардия, альтернирующая блокада ножек пучка Гиса, АВ-блокада 2 степени 2-го типа Мобитца;

· гемодинамически неблагоприятные аритмии: выраженная тахикардия или брадикардия (любой локализации), пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий;

· нежизнеопасные аритмии:умеренная синусовая тахикардия или брадикардия, редкие суправентрикулярные или желудочковые экстрасистолы, АВ блокада 1 степени или 2 степени 1-го типа без нарушения внутрижелудочкового проведения.

Источник: отек легких

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Клинические протоколы МЗ РК

Общая информация

Краткое описание

Классификация

· Впервые возникший (без известного нарушения функции сердца в анамнезе).

· Декомпенсированный (развившийся как острая декомпенсация имеющейся ХСН).

-Острый коронарный синдром

-Перикардит, миокардит или эндокардит

-Дисфункции клапанов (аортальный стеноз, митральная недостаточность и др.)

· Увеличение внутрисосудистого объема

-Отсутствие комплайнса ограничения жидкости и приема диуретиков

— Митральный стеноз и др.

Клинические профили пациентов с острой сердечной недостаточностью на основании наличия/отсутствия застоя и/или гипоперфузии.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Жалобы: внезапное начало с ощущением нехватки воздуха, кашель (вначале сухой, затем с отделением мокроты), позже – пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет.

· наличие в анамнезе заболеваний сердца (ИБС, АГ, кардиомиопатии, ХСН) .

Диагностические критерии по результатам физикального обследования:

· Пароксизмальная ночная одышка

· Легочные хрипы (двусторонние)

· Периферические отеки (двусторонние).

· холодные влажные конечности

· низкое пульсовое давление

· Систолическое АД 25 в мин. с использованием вспомогательных мышц для дыхания, или ЧД 130 уд/мин или

Сердечная астма: что это, причина и патогенез

Сердечная астма — это заболевание, возникшее в результате застоя крови в малом круге кровообращения и левожелудочковой недостаточности, которое характеризуется интерстициальным отеком легких.

Оглавление:

  • Сердечная астма: что это, причина и патогенез
  • Симптомы и признаки сердечной астмы у взрослых, диагностика
  • Сердечная (кардиальная) астма и отек легких: первая помощь, рекомендации по питанию и образу жизни
  • Приступ сердечной астмы: лечение медикаментами и народными средствами, прогноз
  • Сердечная астма и отек легких
  • Комментарии
  • Сердечная астма — симптомы, лечение
  • Что это такое: причины сердечной астмы
  • В чем отличие сердечной астмы от бронхиальной?
  • Симптомы сердечной астмы
  • Сердечная астма и отек легких
  • Лечение сердечной астмы
  • Питание и режим дня
  • Прогноз
  • Полезно знать:
  • Советуем почитать:
  • Бронхиальная астма — симптомы и лечение, признаки у взрослых
  • Добавить комментарий Отменить ответ
  • Расшифровка анализов онлайн
  • Консультация врачей
  • Области медицины
  • Популярное
  • Это интересно
  • Сердечная астма и отек легких
  • Узнай и предупреди симптомы сердечной астмы
  • Причины
  • Симптомы
  • Лечение
  • Профилактика
  • Сердечная астма. Причины сердечной астмы.
  • Описание:
  • Симптомы Сердечной астмы:
  • Признаки сердечной астмы с отеком легких, первая помощь и прогноз
  • Причины развития
  • Клиника сердечной астмы и отека легких
  • Симптомы развития заболевания
  • Диагностика состояния
  • Неотложная помощь больному
  • Лечение синдрома сердечной астмы и отека легких
  • Прогноз при подтверждении диагноза
  • Профилактика сердечной астмы с отеком

Стоит сказать, что данный тип астмы — это не отдельное заболевание, а клинический синдром, который сопровождается различными симптомами. Без лечения астма может привести к смерти.

Причиной развития сердечной астмы могут быть различные заболевания сердца или каких-либо других внутренних органов.

Такой вид астмы часто является осложнением ишемической болезни сердца, кардиосклероза, острого воспаления сердечной мышцы (миокардит), кардиомиопатии, истончения миокарда сердечной камеры.

Привести к сердечной астме может и гипертонический криз, который дает избыточную нагрузку на сердце, тахиаритмия или аритмия.

Иногда данная патология развивается из-за аортальных или митральных декомпенсированных пороках сердца.

Сердечная астма может указывать на наличие тромбов или опухолей, препятствующих нормальному оттоку крови от сердца.

Стать причиной сердечной астмы может инфекционное заболевание (воспаление легких или почек), тяжелое нарушение мозгового кровообращения, неправильный образ жизни. К факторам риска развития данного заболевания можно отнести большую физическую нагрузку, психическое перенапряжение, введение в организм большого количества жидкости (например, введение жидкости при помощи капельницы у больных лихорадкой), долгое нахождение тела в горизонтальном положении.

Прием большого количества пищи перед сном и попытки самолечения болезней сердечно-сосудистой системы в домашних условиях при помощи трав, отваров, настоев или просто неправильно подобранных препаратов также нередко вызывают болезнь.

Патогенез сердечной астмы заключается в ухудшении внутрисердечной гемодинамики в отделах сердца, находящихся слева. Данное явление приводит к увеличению объема крови в сосудах и повышению давления в них.

В результате увеличения проницаемости стенок сосудов плазма крови начинает выходить в легочную ткань. Таким образом, у больного ухудшается вентиляция легких и нарушается обмен воздухом между кровью и альвеолами.

Отдельно стоит сказать о нейрорефлекторных звеньях дыхательной регуляции. При сердечной астме у больных происходит перевозбуждение дыхательного центра из-за нарушения его кровообращения или рефлекторно.

Симптомы и признаки сердечной астмы у взрослых, диагностика

Первым признаком сердечной астмы обычно является сильная одышка и чувство сдавленности в груди на протяжении 2-3 суток.

Помимо этого пациенты могут столкнуться с несильным покашливанием, которое обычно возникает в моменты выполнения физических нагрузок или во время нахождения в горизонтальном положении.

Наиболее часто симптомы сердечной астмы у взрослых возникают в ночное время суток. Это связано с тем, что во время сна у человека усиливается кровообращение в малом кругу. Днем приступ астмы случается после сильного эмоционального потрясения или выполнения тяжелой физической работы.

Признаки сердечной астмы всегда включают в себя сильную нехватку воздуха, которая сопровождается одышкой, переходящей в удушье. В это же время возникает и сухой назойливый кашель, который спустя некоторое время становится мокрым (выходит незначительное количество слизи).

Больному сердечной астмой тяжело лежать, поэтому он вынужден садиться или стоять. В это время он тяжело, неразборчиво говорит и дышит через рот. Во время приступа у пациентов часто присутствует паника, сильный страх смерти.

При этом у них наблюдается посинение кожных покровов в области носогубного треугольника и фаланг пальцев, а также увеличение артериального давления и ускорение сердцебиения. Если послушать грудную клетку больного можно услышать скудные хрипы в нижней части легких.

Симптомы сердечной астмы у взрослых могут длиться от нескольких минут до нескольких часов. Это зависит от основной причины, вызвавшей патологию. При затяжном течении приступа астмы кожа больного приобретает серый оттенок, вены в области шеи набухают, падает артериальное давление, человек ощущает сильную слабость.

В тяжелых случаях начинает выступать холодный пот. Если сердечная астма переходит в отек легких, у больного начинается выделение пенистой мокроты с примесью крови.

Несмотря на то, что симптомы сердечной астмы у взрослых достаточно выражены, тщательная диагностика патологии все равно необходима.

В первую очередь врач должен убедиться, что у больного именно сердечная астма, а не сужение просвета гортани, нервный припадок или сдавливание вен средостения.

Для точной постановки диагноза необходим осмотр пациента, оценка его жалоб, сбор анамнеза, а также выполнение ЭКГ и рентгенографии. Прослушивание сердца во время приступа затруднено, так как звуки работы сердца перебивают хрипы легких (они обычно рассеянные и сухие).

Некоторую информацию сможет дать измерение артериального давления и пульса. При приступе сердечной астмы пульс имеет слабое наполнение, но при этом он достаточно частый. Артериальное давление при этом вначале сильно повышенное, а затем постепенно снижается и становится пониженным.

На рентгеновском снимке у этих больных можно увидеть сильное переполнение артерий и сосудов малого куга кровью. Легочные поля при этом становятся значительно менее прозрачными. В большинстве случаев присутствует расширение и уменьшение четкости легочных корней, образование линий Керли (признак сердечной астмы и отека легочной ткани).

ЭКГ при сердечной астме может показать уменьшение интервала ST и амплитуды зубцов. В некоторых случаях могут также наблюдаются признаки аритмии в сочетании с коронарной недостаточностью.

Если сердечная астма протекает в сочетании с бронхоспазмом, врач при постановке диагноза учитывает возраст больного. Сердечная астма обычно появляется у людей пожилого возраста.

Специалист также может поинтересоваться, страдает ли больной аллергией, хроническими воспалительными патологиями дыхательных органов и имеет ли какое либо острое или хроническое заболевание органов сердечно — сосудистой системы.

Сердечная (кардиальная) астма и отек легких: первая помощь, рекомендации по питанию и образу жизни

Большинство людей ошибочно полагают, что бронхиальная и кардиальная астма — это одно и то же заболевание. Это связано с тем, что данным патологиям присущи погожие симптомы, а именно — одышка и удушье.

При бронхиальной астме симптомы вызваны воспалением органов дыхания и их интерстициальным отеком, в то время как причиной сердечной астмы является недостаточность в левом предсердии и желудочке.

Бронхиальная астма в отличие от сердечной имеет хроническое течение, в то время как последняя характеризуется внезапными приступами.

Еще одним отличием данных болезней является то, что сердечная астма никак не связана с аллергией, в то время как причиной бронхиальной астмы нередко является именно контакт слизистых оболочек органов дыхания с аллергенами.

При диагностике сердечной астмы врач может отметить наличие у человека клокотания в области грудной клетки, в то время как при бронхиальной форме заболевания присутствуют свистящие хрипы.

Однако самым главным отличием данных патологий является то, что сердечная астма — это не самостоятельная болезнь, а осложнение какой-то серьезной длительно протекающей патологии, в то время как бронхиальная астма — это самостоятельная болезнь.

Важно понимать, что сердечная астма и отек легких — это серьезная проблема, которая без лечения может привести к тяжелым последствиям. Именно поэтому о том, как помочь больному при приступе астмы должен знать каждый.

В данном случае специалисты рекомендуют придерживаться следующего алгоритма действий:

  1. При первых признаках приступа следует вызвать врача.
  2. Больному необходимо обеспечить полный покой. В доме нужно открыть окна, чтобы обеспечить доступ свежего воздуха. Любую тесную одежду нужно расстегнуть. Эти простые действия помогут предотвратить кислородное голодание сердечной мышцы.
  3. Больного нужно усадить на кресло. Ноги при этом должны быть опущены вниз. Это поспособствует оттоку крови от сердечной мышцы и поможет предотвратить застой венозной крови в легких. Для снижения артериального давления эффекта голени больного можно прогреть.
  4. При возможности больному следует дать таблетку Валидола или Нитроглицерина. Это поможет расширить кровеносные сосуды и расслабить мышцы. Однако принимать эти препараты при пониженном давлении не рекомендуется.
  5. Если изо рта больного идет серозный транссудит и при этом происходит его вспенивание, то его следует убрать, чтобы обеспечить нормальную проходимость кислорода.
  6. После того как таблетка Нитроглицерина или Валидола будет рассосана больному необходимо дать Аспирин. Данный препарат разжижает кровь и облегчает работу сердца.
  7. Если спустя 10 минут Нитроглицерин не окажет нужный эффект, дозу необходимо повторить. В тяжелых случаях препарат можно употреблять каждые 5-10 минут.

Это все, чем может помочь человек без медицинского образования больному с приступом кардиальной астмы.

После приезда медиков пострадавшему оказываются следующие действия:

  1. Производится ингаляция увлажненным воздухом, который пропускается через пеногаситель. В качестве пеногасителя наиболее часто используется спирт в сочетании с антифомсиланом. Скорость подачи воздуха при этом должна составлять не больше 2-3 л в минуту на протяжении первых пяти минут. После этого подается от 6 до 7 л воздуха в минуту. Это позволяет эффективно насытить легкие кислородом.
  2. Если у больного гипертонический криз и при этом имеется отек легких и сердечная астма выполняется кровопускание. При этом с вены сливается до 400 мл крови.
  3. После этого за больным некоторое время наблюдают врачи. Они меряют его давление и пульс, а все данные записывают на бумаге.
  4. Если больному не становится лучше, ему вводят наркотический анальгетик (Димедрол или супрастин) и дают мощные мочегонные лекарства (например, раствор натрия хлорида).
  5. При сильно повышенном давлении вводится ганглиоблокатор, а при учащенном сердцебиении — раствор строфантина.

После выполнения этих действий больного на носилках транспортируют в машину скорой помощи и отвозят в отделение реанимации, где в дальнейшем устанавливается причина патологии.

Лечение отека легких и сердечной астмы проводит врач-кардиолог. При этом стоит понимать, что даже самый хороший врач не сможет вылечить больного, если он не изменит свой образ жизни. Данная категория больных должны отказаться от курения, употребления алкоголя и напитков с высоким содержанием кофеина.

Они должны много времени проводить на свежем воздухе, спать достаточное количество часов, заниматься спортом. Важно отметить, что спорт при этом не должен давать большую нагрузку на организм. В этом случае идеально подойдет ходьба или езда на велосипеде. Люди с лишним весом должны избавиться от него.

Больные кардиальной астмой не должны переедать. Есть нужно по 5-6 раз в сутки, но небольшими порциями. Не рекомендуется употреблять много мяса, жирные и острые блюда, шоколад, мучные изделия, а также копчености. Употребление соли лучше сократить до 5-6 грамм в сутки.

Больные должны употреблять продукты с высоким содержанием калия (бананы, орехи, изюм, курага). Употребление жидкости стоит ограничить до 1,2-1,5 л в сутки (жидкие блюда и чай также следует учитывать).

Приступ сердечной астмы: лечение медикаментами и народными средствами, прогноз

После того как приступ сердечной астмы будет устранен и больной будет доставлен в больницу, лечение проводиться при помощи нитроглицерина в инъекционной форме. Он поможет ускорить отток крови от сердца.

Помимо этого в вену вводится Фуросемид и Лазикс. Данные препараты выводят жидкость из организма и тем самым способствуют уменьшению объема циркулируемой крови.

Стоит сказать, что эти средства, так же как и Нитроглицерин снижают артериальное давление, поэтому гипотоникам помимо них нужно давать лекарства для повышения тонуса сосудов (Мезатон, Допамин).

Для того чтобы наладить сердечный ритм и улучшить сократительную способность сердечной мышцы, назначается Строфантин. В комплексе с данными препаратами рекомендуется использовать также Эуфиллин — лекарство, которое расслабляет мускулатуру и тем самым улучшает отток крови.

Для устранения тревоги и страха больным могут давать нейролептики (Дроперидол), а для устранения болевых ощущений — наркотические анальгетики (производные морфина). Параллельно с этим проводится также медикаментозное лечение основного заболевания, которое вызвало данную патологию.

Как видно, для лечения сердечной астмы применяются в основном тяжелые медицинские препараты. Именно поэтому проводить лечение должен только врач. Стоит отметить, что сердечная астма не всегда требует госпитализации.

Данные меры необходимы, только если у больного было тяжелое течение приступа сердечной астмы или после устранения приступа пострадавший чувствует себя плохо. Если же сердечная астма проявила себя в легкой форме, больного не нужно госпитализировать, однако ему рекомендуется в самые короткие сроки обратиться к врачу для выяснения и устранения основного заболевания, осложнением которого стала астма.

Лечение медикаментами всегда можно дополнять средствами народной медицины. Так, для снижения нагрузки на миокард больные могут принимать отвар брусники. Для этого нужно 1 ст. л. сухих листьев брусники залить стаканом кипятка. После этого средство должно остыть. Процеженный отвар рекомендуется употреблять по 80 мл 3 раза в сутки за полчаса до еды.

В качестве мочегонного средства можно использовать чай из плодов шиповника. Помимо основного эффекта он насытит организм огромным количеством витаминов и минералов. Для этого нужно измельчить 1 ст. л. плодов растения и поместить их в термос.

После этого в термос заливается крутой кипяток. Настаивать чай следует около 8 часов, после чего его процеживают и употребляют по 150 мл 3 раза в день перед приемом пищи.

Оказать положительное влияние на сердечную мышцу, снизить артериальное давление и уменьшить количество холестерина в крови могут плоды боярышника. Для изготовления лекарства нужно 1 ст. л. сухих плодов растения залить стаканом кипятка. Дать настояться средству в течение часа. Готовый настой употребляют по 2 ст. л. 4 раза в сутки перед едой.

Если сердечная астма сопровождается тревогой и гипертонией можно употреблять отвар пустырника. Для этого нужно 1 ст. л. сухой травы залить стаканом кипятка и поставить все на слабый огонь на 20 минут. По истечении этого времени отвар должен насыться в течение часа. Готовое лекарство употребляют по 1/3 части стакана 3 раза в сутки за 15 минут до еды.

Прогноз сердечной астмы напрямую зависит от патологии, которая ее вызвала. Как правило, он неблагоприятный. Без медицинской помощи существует высокий риск внезапной смерти.

При правильном лечении основного заболевания и соблюдении всех рекомендаций врача можно предупредить приступы сердечной астмы. В некоторых случаях удается добиться улучшения состояния больного и преодоления его работоспособности на несколько лет.

Профилактика сердечной астмы заключается в своевременном лечении ишемической болезни сердца, гипертонии, инфекционно-воспалительных заболевании внутренних органов, ведении здорового образа жизни, а также соблюдении водно-солевого режима.

Помните, что самолечение опасно для вашего здоровья! Обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом! Информация на сайте представлена исключительно в популярно-ознакомительных целях и не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию.

Источник: астма и отек легких

Сердечная астма (СА) и отек легких (ОЛ) — пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Этиология, патогенез. Причинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИВО и пр.). К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.

Предвестники истертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно — ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток.

Сердечная астма (СА): удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианаз, тахикардия, часто — повышение ДД. Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко — скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях — холодный пот, «серый» цианоз, набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости («смешанная астма»). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой (см.) очень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме).

Отек легких (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА. Появление при ОА обильных мелко- и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся («И степень») ОЛ. Появленив пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии («И! степень»). Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА (см. выше). Для 1Ч стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,б доч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.

Лечение — экстренное уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления.

Купирование эмоционального напряжения. Значительная при этой патологии роль эмоционального фактора определяет повышенные требования к образу действий врача. При ОА и ее предвестниках попытки успокоить больного, оценивая его состояние как относительно безобидное, приводят к обратному результату. Больной должен убедиться, что врач со всей серьезностью относится к его жалобам и состоянию, действует решительно и уверенно.

Больного усадить (со спущенными ногами).

Нитроглицерин 1 — 1,5 мг (2 — 3 таблетки иликапель) под язык каждыемин под контролем АД до наступления заметного улучшения (хрипы становятся менее обильными и перестают выслушиваться у рта больного, субъективное облегчение) или до снижения АД. Возможно внутривенное введение нитроглицерина со скоростьюмг в 1 мин. В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточной, заметное улучшение наступает черезмин. При недостаточной эффективности нитроглицерина или невозможности его применения лечение проводится по приведенной ниже схеме.

1% раствор морфина от 1 до 2 мл вводят под кожу или в вену (медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия). При противопоказаниях к назначению морфина (угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга) или относительных противопоказаниях у пожилых больных — вводят 2 мл 0,25’1

раствора дроперидола в/м или в/в под контролем АД.

Фуросемид — от 2 до 8 мл 1’Ь раствора в/в (не применять при низком АД, гиповолемии); при низком диурезе — контроль эффективности с помощью мочевого катетера.

Применяют ингаляцию кислорода (носовые катетеры или маска, но не подушка). В тяжелых случаях ОЛ — дыхание под повышенным давлением (ИВЛ, наркозный аппарат).

Растворы дигоксина 0,025 % в доземл или строфантина — 0,05% в дозе 0,5 — 1 мл вводят в вену одномоментно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. По показаниям производят их повторное введение в половинной дозе через 1 и 2 ч. Ограниченные показания при острых формах ИБС.

При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) и при гипотонии применяют преднизолон или гидрокортизон.

При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом вводят преднизолон или гидрокортизон; возможно медленное введение в вену 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (иметь в виду возможную угрозу возникновения тахикардии, экстрасистопии).

По показаниям — отсасывание пены и жидкости из трахеобронхиального дерева (электроотсос), ингаляция пеногасителя (10% раствора антифомсилана), антибиотики.

Лечение проводят под постоянным (с интервалом 1 — мин) контролем систолического АД, которое не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного или ниже мм рт. ст. Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также улиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. При резком снижении систолического АД необходимы экстренные мероприятия (опустить голову, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии). При низком АД наибольшее значение в терапии ОЛ имеет длительное (досут и более) введение больших доз (до 1,5 г/сут) преднизолона и в ряде случаев ИВЛ под повышенным давлением.

Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание мл) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены «внутреннего кровопускания» перераспределения кровенаполнения, проводимого с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов. Ингаляция паров этилового спирта малоэффективна и сопровождается нежелательным раздражением слизистой дыхательных путей. Объем инфузионной терапии и введения солей натрия должны ограничиваться необходимым минимумом.

Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведения из приступа СА.

Выведение из ОЛ проводится на месте силами специализированной реанимационной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из ОЛ госпитализация осуществляется силами этой же бригады (угроза рецидива ОЛ).

О лечении СА и ОЛ см. также Иифаркт миокарда, Сердечная недостаточность и (в главе «Заболевания органов дыхания») ОЛ не сердечный.

Прогноз серьезный во всех стадиях и во многом определяется тяжестью основного заболевания и адекватностью лечебных мероприятий. Особенно серьезен прогноз при сочетании развернутого ОЛ с гипотензией.

Инструкции к лекарствам

Комментарии

Войти с помощью:

Войти с помощью:

Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления. Описанные методы диагностики, лечения, рецепты народной медицины и т.д. самостоятельно использовать не рекомендуется. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

Источник: астма — симптомы, лечение

Сердечная астма — это острая левожелудочная недостаточность, которая обусловлена застоем крови в малом круге кровообращения, а также интернациональным отеком легких.

Данное проявление обусловлено приступами удушья, одышки, а также требует незамедлительной медицинской помощи, так как даже предварительные симптомы сердечной астмы без должного лечения могут привести к смерти.

Больного, у которого развился приступ, необходимо обязательно госпитализировать в стационар, даже в том случае, если его удалось купировать до приезда бригады скорой помощи. В больнице будет установлена причина возникновения приступа и назначено лечение.

Недопустимо самолечение, лечение народными методами, а также самовольное нарушение предписаний врача, поскольку это может привести к повторным приступам, и даже летальному исходу.

Что это такое: причины сердечной астмы

В отличие от бронхиальной астмы, который развивается из-за отека органов дыхания ввиду попадания аллергена, к сердечной астме приводит острая недостаточность левого желудочка. В результате этого плазма крови проникает в легкие, вызывая отечность этих тканей, а значит, затруднение дыхания и приступ удушья.

К наиболее распространенным причинам можно отнести развитие следующих заболеваний:

  • аритмия или желудочковая тахикардия;
  • кардиомиопатия в различных проявлениях:
  • ишемическая болезнь и другие нарушения кровотока миокарда;
  • эндокардит;
  • инфарктное и предынфарктное состояние;
  • миокардит;
  • гипертония, причем особый риск возникает при резком изменении давления;
  • отделение аневризмы.

Учитывая, что большинство перечисленных заболеваний человек приобретает с возрастом, можно говорить о том, что к сердечной астме приводит нездоровый образ жизни, а именно малая подвижность, неправильное питание, ожирение, вредные привычки и другие факторы, способствующие развитию сердечных патологий.

В чем отличие сердечной астмы от бронхиальной?

Отличие бронхиальной астмы от сердечной астмы состоит в том, что если в первом случае причина одышки – спазм бронхов и отек их слизистых оболочек, то во втором случае одышка является следствием неэффективной работы насосной функции сердца.

Для бронхиальной астмы характерны предварительный контакт с раздражающими веществами, болезни легких, различные аллергические заболевания. Бронхиальная астма всегда является самостоятельным заболеванием, а сердечная астма – это один из признаков сердечной недостаточности.

Симптомы сердечной астмы

В подавляющем большинстве случаев симптомы сердечной астмы развиваются в ночное время или в тех случаях, когда больной находится в горизонтальном положении.

Выраженное удушье сопровождается часто страхом смерти, а неглубокое и поверхностное дыхание провоцирует возникновение психомоторного возбуждения.

В случае сердечной астмы описание классических симптомов сводится к следующей картине:

  • больные просыпаются из-за ощущения нехватки воздуха.
  • положение тела часто вынужденное, пациенты сидят, держась руками за край кровати.
  • кожные покровы бледные, имеют синюшней оттенок.
  • дыхание поверхностное, учащенное, с затрудненным вдохом, в легких слышны сухие хрипы.
  • артериальное давление в начале приступа повышается, а потом, как правило, снижается.
  • протекание процесса усугубляется и психологическим состоянием человека, который от внезапного чувства удушья может впасть в панику, что еще в большей степени усложняет дыхание.

В дневное время сердечная астма обычно обостряется из-за физических или эмоциональных нагрузок, повышения артериального давления или же из-за приступа стенокардии. Приступ может спровоцировать обильная еда или питьё. Приступу предшествует ощущение стеснения в груди и изменение сердцебиения.

Опасными симптомами сердечной астмы являются:

  • появление у больного отчетливых клокочущих хрипов, расслышать которые можно даже находясь на значительном расстоянии от него;
  • холодный липкий пот;
  • посинение лица (наиболее выраженное в области носогубного треугольника) и конечностей.

Появление таких симптомов говорит о начальной стадии отека легких — крайне опасного для жизни состояния.

Сердечная астма и отек легких

Затяжной приступ сердечной астмы может осложниться отеком легких. При этом повышение давления в левом предсердии, сосудах и капиллярах болеемм рт.ст., что вызывает транссудацию жидкой части крови из сосудов в альвеолы (альвеолярный отек легких). Если гипертензия малого круга кровообращения существует длительное время на фоне ХСН, то в капиллярах возникают значительные морфологические изменения с ухудшением проникновения. В таких случаях, даже при значительной артериальной гипертензии, отек легких не развивается.

При отеке легких интенсивность удушья нарастает. Появляется клокочущее дыхание с частотой до 40 и более в минуту, изо рта и носа начинает выделяться пенистая розовая мокрота, больной возбужденный, неспокойный, сидит в постели.

Нарастает цианоз слизистых оболочек, отмечается повышенная влажность (холодный пот), набухание шейных вен. При развернутой клинической картине отека на всем протяжении легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, иногда в сочетании с сухими, которые слышны на расстоянии (симптом «кипящего самовара»). В наиболее тяжелых случаях отек легких протекает с гипотонией и другими симптомами шока.

Лечение сердечной астмы

Сердечная астма лечение требует стационарное, и начинать его нужно при возникновении первых симптомов приступа. Меры направлены на снятие нервного напряжения, облегчение работы сердца, устранение возбуждения дыхательного центра, предотвращение отека легких.

Неотложная помощь больному с сердечной астмой должна быть направлена на улучшение деятельности ослабевшего сердца и понижение возбудимости центра дыхания. Лечение нужно начинать с введения 1 мл 1% раствора морфина или 1 мл 2% пантопона для того, чтобы успокоить перевозбужденный дыхательный центр. Успокоителем последнего является пипольфен, который вводится под кожу в количестве 1 мл 2,5% раствора дополнительно к только что указанным лекарствам.

Вслед за морфином или пантопоном по назначению и под наблюдением врача можно применить сильнодействующий сердечный препарат, лучше всего строфантин в количестве 0,00025 (что составляет половину ампулы препарата); вместо строфантина можно ввести содержимое ампулы (0,0006) коргликона. Любой из этих препаратов вводится в вену (медленно!) с 10—15 мл физиологического раствора или глюкозы.

Во время оказания медицинской помощи как дома, так и в стационаре ведется постоянный контроль артериального давления пациента. Крайне осмотрительным необходимо быть с больными пожилого возраста. Также нужно брать во внимание, что организм многих может не воспринимать те или иные лекарственные препараты.

Только квалифицированные специалисты должны лечить болезнь, правильно подбирая препараты и рассчитывая дозы для устранения ее признаков и последствий.

Питание и режим дня

Режим дня больного направлен на профилактику повторных приступов сердечной астмы.

  • организация правильного распорядка дня с достаточным по продолжительности ночным сном (не менее 8-ми часов) и с отдыхом в дневное время
  • умеренные физические нагрузки способствуют улучшению кровообращения в, а также нормализации работы дыхательного центра.
  • рекомендована ходьба, велотренажер, плаванье в среднем темпе, дыхательная гимнастика ежедневно.
  • ежедневные прогулки на свежем воздухе улучшают работу сердца и легких.
  • исключение стрессов, ограничение значимых физических нагрузок.
  • избегать переохлаждения, так как простудные заболевания могут вызвать развитие сердечной астмы.
  • отказаться от курения и злоупотребления алкоголем.
  • регулярно контролировать уровень артериального давления.

Медикаментозное лечение и диета назначаются врачом индивидуально в каждом конкретном случае.

Прогноз

Без оказания медицинской помощи прогноз может быть неблагоприятным, так как высока вероятность перехода сердечной астмы в отек легких, что может привести к летальному исходу.

При успешном купировании приступа и регулярном приеме препаратов, назначенных по поводу основного заболевания с целью уменьшения прогрессирования венозного застоя в легких, прогноз благоприятен.

Полезно знать:

Советуем почитать:

Бронхиальная астма — симптомы и лечение, признаки у взрослых

Добавить комментарий Отменить ответ

Расшифровка анализов онлайн

Консультация врачей

Области медицины

Популярное

Это интересно

проводить лечение заболеваний может только квалифицированный доктор.

Источник: астма и отек легких

Узнай и предупреди симптомы сердечной астмы

Любому человеку неприятно, когда не хватает воздуха. Но симптомы сердечной астмы — это признаки, сопровождающиеся не только этим фактором. Это заболевание, при котором создается приступ одышки, ощущение удушья, которое обусловлено застоем крови в сосудах легких из-за того, что затруднен ее отток в левый сердечный желудочек. Сердечную астму сложно назвать самостоятельным заболеванием, так как часто она является осложнением после случившегося инфаркта миокарда, а также пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза и гипертонической болезни. Поэтому иногда к ней применяют слово синдром.

Причины

Так выглядит отек легких

Между собой сильно связаны сердечная астма и отек легких. Дело в том, что заболевания, которые вызывают кардиогенный отек наших легких, часто становятся причиной обсуждаемого нами синдрома, который порой предвещает его. Такими заболеваниями являются: аневризма сердца, гипертонический криз, острый инфаркт миокарда, ишемия сердца, кардиосклероз и некоторый другие. Сердечная астма может возникать из-за трепетания предсердий и пароксизма мерцательной аритмии. Эти явления могут увеличивать давление внутри предсердий.

Повышение массы крови, которая наполняет сосуды, является одним из патогенетических факторов. Это может происходить во время повышенной температуры тела или беременности. В это время возрастает венозный ток крови, которая поступает к сердцу. Ее отток в левые отделы сердца из легких, наполненных кровью, затрудняется. По этой причине больным нужно избегать физических нагрузок. Спровоцировать приступ может большое количество жидкости, введенной внутривенно, и горизонтальное положение.

Симптомы

Признаков приступа сердечной астмы несколько. По ним можно точно определить, что нужно начинать действовать, оказывая первую медицинскую помощь.

  1. Ощущение нехватки воздуха. Такое чувство переходит в сильную одышку. Если в норме частота дыхания составляет 20 раз в минуту, то при этом симптоме она может достигать 60 раз. Дыхание при этом с затрудненным вдохом. Потом начинается удушье. Все это происходит внезапно и чаще всего ночью.
  2. Кашель. Начало приступа происходит с сухого кашля. Также он может быть с примесью крови или с выделением пенистой мокроты равномерного розового цвета, что является признаком легочного отека.

Приступ начинается с кашля

Лечение

В первую очередь нужно дать сигнал в скорую помощь. Но до ее приезда должна быть оказана неотложная помощь при сердечной астме.

Человек, у которого случился приступ, должен находиться в сидячем или полусидячем положении. Стопы и голени нужно поместить в горячую воду. Если нет возможности сделать ножные ванны, можно наложить жгуты на оба бедра, проверив пульс ниже жгутов по ходу артерии. Продолжительность их применения около тридцати минут, после чего на пять минут их по очереди снимают. Можно проводить лечение астмы ингаляцией кислородом и применением медикаментов.

Морфин применяют при неотложной помощи

Первую помощь обычно оказывают внутривенным введением морфина или инъекционным введением фуросемида, который может назначаться внутрь. Если случился гипертонический криз, применяют гипотензивные средства. Больному, который страдает сердечной недостаточностью, могут помочь инъекционные сердечные глюкозиды. Если у него высокое или нормальное давление, а сделать укол невозможно, можно дать разжевать таблетку нифедипина, а также нитроглицерин. Так как приступ является серьезной угрозой для жизни человека, нужно быть готовым оказать ему первую помощь.

Если больного увезли в стационар, последующая помощь и лечение будет оказана там. Однако существует лечение сердечной астмы народными средствами. Оно подразумевает легкое поглаживание области сердца ладошками, растертыми несколькими капельками пихтового масла. Также нужно отказаться от черного крепкого чая, заменив его чаем из зверобоя продырявленного. Можно употреблять настой плодов коричневого шиповника, отвар корня солодки. Также советуется пить козье молоко.

Профилактика

Чтобы предупредить появление сердечной астмы, нужно вести профилактику сердечной недостаточности. Например, если человек болен митральным стенозом. то приступы астмы можно устранить хирургическим путем.

Обязательно нужно быть в курсе основного заболевания, которое нужно контролировать и лечить. Также нужно предупреждать гипертонические кризы и следить за весом. Советуется учитывать количество выделенной жидкости. Если появились отеки, особенно нижних конечностей, значит, состояние здоровья ухудшилось.

Важно внимательно относиться к своему сердцу, так как его состояние влияет на весь организм. Своевременный поход к врачу и хорошая диагностика помогут всегда быть в курсе состояния своего здоровья.

Сердечная астма. Причины сердечной астмы.

Сердечная астма и отек легких — синдром, клинически сопровождающийся приступом удушья, осложняющий течение многих заболеваний и требующий проведения неотложных мероприятий. Этот синдром возникает в результате быстрого скопления тканевой жидкости (транссудата) в интерстициальной ткани легких и альвеолах.

Выход жидкой части крови через стенку капилляров в ткань легкого связывают:

1) с повышением гидростатического давления в капиллярах легких;

2) снижением онкотического давления плазы крови; при этом некоторый избыток интерстициальной жидкости может удаляться через лимфатическую систему легких, и поэтому ее патология (при карциноматозе, различных фиброзах) также может приводить к явлениям отека легких;

3) увеличением проницаемости стенки капилляров. Первый патофизиологический процесс, обуславливающий развитие отека легких, — повышение (внезапное) гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. Повышение давления в капиллярах более 30 мм рт.ст. приводит к тому, что оно сравнивается с онкотическим давлением крови, и плазма начинает активно переходить в ткань легких. Важное звено — несостоятельность левого желудочка: резкое понижение оттока крови из малого круга или повышение притока в малый круг. Определенное значение имеет и перевозбуждение дыхательного центра вследствие нарушения его кровоснабжения.

Второй патофизиологический при отеке легких — нарушение проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров и изменения коллоидно-осмотического давления плазмы.

Повышение альвеолярно-капиллярной проницаемости связывают с цепью реакций, начинающихся с воздействия хемотаксического фактора, приводящего к адгезии нейтрофилов к эндотелию. При этом освобождаются разнообразные протеазы, другие медиаторы; метаболиты арахидоновой кислоты, которые не только усиливают проницаемость, но и приводят к гемодинамическим изменениям, способствующим развитию отека легких. Жидкость, которая аккумулируется в интерстициальной ткани легких, содержит белок, составляя 69% от белка плазмы крови, в то время как при первом механизме количество белка не превышает 40%. Это еще раз подчеркивает роль высокой проницаемости капилляров легких при формировании респираторного синдрома взрослых.

Первоначально серозной жидкостью пропитываются перибронхиальные и периваскулярные пространства легких. Площадь соприкосновения с воздухом уменьшается — развивается интерстициальный отек легких, клинически проявляющийся сердечной астмой. Последняя представляет собой лишь определенную стадию в течении отека легких, вершиной которого является уже альвеолярная форма последнего.

В дальнейшем жидкость проникает в просвет бронхов и альвеол, причем в ней содержится не только белки крови, но форменные элементы.

Отечная жидкость в результате перемешивания в альвеолах, проходящим через них воздухом, вспенивается, увеличивается в объеме, заполняет легочные альвеолы, образуется стойкая белковая пена — возникает альвеолярный отек, что нарушает вентиляцию легких и препятствует нормальному газообмену, в результате чего быстро нарастает гипоксия.

У больных ХСН в 12% причиной внутрибольничной летальности является отек легких, при этом годовая летальность у этих же больных — 40%.

В Европейских рекомендациях выделяют основные причины, которые могут привести к развитию острой сердечной недостаточности.

— заболевания, связанные с непосредственным поражением сердца,

— фоновые заболевания или состояния, не связанные с поражением сердца.

Заболевания, связанные с непосредственным поражением сердца.

• Острый коронарный синдром — инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт правого желудочка.

• Острая аритмия — желудочковая тахикардия, мерцание или трепетание предсердий, иная суправентрикулярная тахикардия.

• Клапанная регургитация — эндокардит, разрыв сухожильных хорд, усиление уже имевшейся регургитации.

Описание:

Сердечная астма (кардиальная астма) — драматическое проявление ОЛЖН. В основе ее развития лежит систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка. Обычно отмечают резкое снижение сократительной функции миокарда (например, когда более 20% его массы выпадает из процесса сокращения при инфаркте миокарда), рост давления наполнения ЛЖ с последующим ретроградным развитием пассивной ЛГ (гидростатическое давление превышает 28 мм рт. ст. сначала в легочных венах, а потом и в артериях) и давлением заклинивания в ЛА (ДЗЛА) более 18 мм рт. ст.

Симптомы Сердечной астмы:

Клиническая картина характеризуется развитием респираторного дистресса — появлением в ночное время (во время сна) сухого кашля. тахипноэ и пароксизмальной, нарастающей одышки или удушья вследствие того, что в положении лежа усиливается венозный возврат крови к сердцу, или в связи с острой сердечной катастрофой, возникающей у больного с ХСН. Происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которой оно не справляется. Дополнительно во время сна снижается чувствительность ЦНС, что ухудшает газообмен в легких, в положении лежа нет компенсаторного роста ЧД.

Приступ иногда быстро проходит и без лечения («благодаря открытой форточке»), но, как правило, склонен затягиваться — от десятка минут до нескольких часов. Характер приступов, тяжесть их течения и прогноз разнообразны. В одних случаях приступ КА имеет «предвестники» (в предшествующие 2-3 дня больной отмечает усиление одышки и частоты приступов сухого кашля ), а в других — нет (как при митральном стенозе).

Больной просыпается (часто в страхе), его дыхание становится частым (ЧД до 30—40 дыхательных движений в 1 мин) и поверхностным (как у «перегревшейся или загнанной собаки») из-за раздражения дыхательного центра. Пациент занимает вынужденное положение — ортопноэ (сидя, с опущенными ногами), иногда с упором на руки для включения в акт дыхания вспомогательных мышц, что снижает застой крови в малом круге кровообращения. Появляются (или усиливаются) сердцебиение (ЧСС болееуд/мин), сильное ощущение нехватки воздуха — одышка инспираторного или смешанного типа (больные «ловят воздух ртом» и говорят с трудом), надсадный кашель.

Вначале он сухой (легкое подкашливание), позже становится продуктивным, с небольшим количеством светлой мокроты, иногда с прожилками крови. АД может быть высоким, а потом резко снижаться на глазах, сигнализируя о коллапсе.

Если формируется быстрый подъем давления в малом круге кровообращения (более 50 мм рт. ст. что превышает возможности рефлекса Китаева), то начинается быстрая задержка жидкости в интерстиции. Она в него входит, а обратно вернуться не может из-за высокого венозного давления. Небольшое количество жидкости также поступает и в просвет альвеол, из-за чего возникает органическая блокада газообмена (между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и слой жидкости). Это ведет к ускоряющемуся прогрессированию одышки. которая до определенного времени фактически является компенсаторным механизмом.

Диагностика включает разнообразные методы исследования. Объективно лицо становится бледным с цианотичным оттенком, кожа покрыта каплями холодного пота (это обусловлено снижением функционирования миокарда ЛЖ и ростом симпатической стимуляции). Больной ведет себя беспокойно, иногда предъявляет жалобы на боли в сердце (если КА развилась на фоне ИМ). На вдохе отмечается втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок — признак высокого отрицательного внутригрудного давления, необходимого для дыхания. Границы сердца чаще смещены влево.

При аускультации сердца (иногда она затруднительна из-за визинга и массы хрипов) можно выявить симптом той болезни, которая послужила причиной ОЛЖН, глухость тонов сердца, акцент 2-го тона над ЛА, ритм галопа. Пульс частый, слабого наполнения, нередко альтернирующий или нитевидный. Если нет КШ, то АД вначале повышается (как результат симпатической стимуляции), реже остается нормальным, а потом снижается.

При выслушивании легких вначале определяют проявления бронхообструктивного синдрома (из-за отека слизистой дыхательных путей) — удлиненный и шумный выдох, «жесткое» дыхание, единичные и рассеянные сухие хрипы (поэтому таких больных часто и опасно путают с пациентами, страдающими истинной БА) или кратковременную крепитацию за счет увлажнения жидкостью стенок альвеол. Позднее возникают незвучные, единичные влажные или крепитирующие хрипы (из-за появления небольшого количества жидкости в мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах) сразу в верхних отделах легких, а затем — в задненижних отделах легких с обеих сторон.

На рентгенографии грудной клетки обычно определяются признаки венозного застоя, полнокровия; расширение корней легких; нечеткость и усиление легочного рисунка (за счет отечной инфильтрации перибронхиальной межуточной ткани), тонкие линии Керли, отражающие отечность междолевых перегородок и элементы инфильтрации.

На ЭКГ снижаются амплитуда зубцов, интервал ST, а также определяются изменения, характерные для основного заболевания.

Источник: сердечной астмы с отеком легких, первая помощь и прогноз

Синдром кардиальной астмы относится к неотложным состояниям, так как при его появлении возрастает риск молниеносного отека легочной ткани со смертельным исходом. Характеризуется внезапным приступом удушья из-за падения сократительной функции сердечной мышцы и застойных явлений в сосудах легких. Это приводит к тяжелой легочной недостаточности. Сердечная астма осложняет течение кардиальных патологий, а также серьезных заболеваний почечной и дыхательной систем.

Причины развития

Состоянием, которое непосредственно приводит к кардиальной астме, является недостаточное сокращение левого желудочка сердца при острой (обострении хронической) недостаточности кровообращения. Провоцирующими заболеваниями являются:

  • ишемия миокарда при нестабильной стенокардии, инфаркте,
  • кардиосклероз (атеросклеротический, постинфарктный),
  • миокардит,
  • кардиомиопатия (в том числе после родов),
  • гипертонический криз при тяжелой или длительной гипертензии,
  • мерцательная аритмия, тахикардия или фибрилляция, особенно при приступообразном течении (пароксизмальная форма),
  • пороки клапанов или отверстий в левой половине сердца (митральный или аортальный),
  • большой предсердный тромб,
  • опухолевое внутриполостное образование (миксома).

Сердечная астма

К частым внесердечным причинам относятся: воспаление легких, нефротический синдром, инсульт.

При всех перечисленных заболеваниях пусковым механизмом острой декомпенсации может послужить:

  • интенсивная физическая нагрузка,
  • стресс,
  • быстрое введение большого количества инфузионных растворов,
  • нарушение выделения мочи,
  • беременность,
  • высокая температура тела
  • переедание или перегрузка жидкостью, особенно перед сном,
  • длительное вынужденное горизонтальное положение.

Рекомендуем прочитать статью о неотложной помощи при сердечной астме. Из нее вы узнаете о признаках начинающегося приступа, оказании первой помощи, купировании приступа до приезда врачей.

А здесь подробнее об одышке при сердечной недостаточности.

Клиника сердечной астмы и отека легких

Если понижается выброс крови из левого желудочка, то возникает препятствие для ее оттока из легких. Венозная и капиллярная сети переполняются. Высокое давление в этих сосудах приводит к усилению проницаемости их стенок, выходу жидкой части крови в ткань легких. Легочной отек препятствует вентиляции и газообмену.

Симптомы развития заболевания

Обычно формированию приступа удушья предшествуют:

  • появление затрудненного дыхания,
  • чувство сжатия в грудной клетке,
  • покашливание при вставании с постели или небольшой физической активности.

Эти симптомы нарастают на протяжениидней, а ночью, из-за повышенного притока крови в легкие и высокой активности парасимпатического отдела нервной системы, развивается сердечная астма. Больной внезапно просыпается от резкой нехватки воздуха и тяжелой одышки. Появляется упорный кашель, вначале сухой и надсадный, а затем с выделением небольшого количества мокроты.

При приступе можно обнаружить такие признаки:

  • пациент находится в вынужденном положении – сидя, с опущенными ногами (симптом ортопноэ),
  • дыхание осуществляется через рот,
  • поведение беспокойное, есть страх смерти,
  • кожа серого цвета, цианоз вокруг губ, кончиков пальцев,
  • давление повышено, пульс частый,
  • в легких мелкие хрипы, их больше в нижних отделах.

Длительность таких приступов может быть отминут дочасов, клиническая картина может измениться в зависимости от причины их развития. Если состояние не стабилизируется, то после сердечной астмы развивается отек легких. Его проявлениями являются:

  • распространенный цианоз
  • обильное потоотделение,
  • холодная кожа,
  • шейные вены набухшие,
  • пульс слабого наполнения,
  • давление крови низкое,
  • внезапная слабость или полное бессилие,
  • мокрота пенистая с прожилками крови,
  • хрипы среднего калибра над всеми легкими.

Смотрите на видео о сердечной недостаточности:

Диагностика состояния

Учитывают анамнез болезни, данные осмотра и прослушивания: тоны сердца глухие, 2 тон усилен, ритм галопа, шумы при клапанных пороках. В легких сухие распространенные или единичные хрипы. Пульс слабый и частый, артериальное давление вначале высокое, при отеке легких оно падает.

Так как приступы удушья могут быть при бронхиальной астме, истерии, сужении просвета гортани, опухоли в грудной клетке, почечной недостаточности, то назначают дополнительные методы исследования для постановки диагноза. Они помогают обнаружить такие отклонения от нормы:

  • рентгенография грудной клетки – застой крови в легких, прозрачность полей понижена, корни расширены, их контуры нечеткие, имеются тонкие линейные затемнения (линии Керли);
  • ЭКГ низковольтажная, ST понижен, бывает аритмия или признаки ишемии миокарда.

В отличие от бронхиальной астмы, при кардиальной пациенты чаще пожилого возраста, у них нет склонности к аллергии по данным анамнеза, болезней легких или бронхов, а приступам предшествовали нарушения работы сердца.

Неотложная помощь больному

Пациенту нужно придать сидячее положение с ногами, опущенными вниз. Можно их опустить в горячую воду не выше половины голени. Должен быть обеспечен полный физический и эмоциональный покой. Под язык дают таблетку Нитроглицерина или Коринфара. При этом рекомендуется постоянный контроль артериального давления и частоты пульса. Если состояние не облегчается, то через 10 минут прием таблеток можно повторить и вызывать скорую помощь.

Лечение синдрома сердечной астмы и отека легких

Если на фоне приступа имеется тяжелая одышка и боль в груди, то используют анальгетики центрального действия, при спазме бронхов, угнетенном дыхании и нарушении мозгового кровообращения применяют вместо них Дроперидол.

Для снижения нагрузки на легочные сосуды используют такие методы:

  • кровопускание от 300 до 550 мл крови;
  • бинтование или наложение жгута на конечности (не более 30 минут) с контролем пульса на артериях;
  • кислородные ингаляции через этанол, ИВЛ при отеке;
  • гипотензивные и мочегонные препараты, сердечные гликозиды.

Прогноз при подтверждении диагноза

Появление приступов сердечной астмы является признаком тяжелого течения болезней сердца и слабости миокарда левого желудочка, поэтому расценивается как неблагоприятный признак для пациента. Поэтому таким больным показано обязательное стационарное лечение и постоянное наблюдение кардиолога после выписки.

При соблюдении рекомендаций по приему медикаментов и ограничению нагрузок на сердце возможно поддержание удовлетворительного состояния.

Профилактика сердечной астмы с отеком

Для того чтобы не допустить появления кардиальной астмы и легочного отека, нужно проводить комплексное лечение основного заболевания, исключить полностью курение и прием алкоголя, в питании резко ограничить соль и жиры животного происхождения. Питьевой режим регулируется в зависимости от проявлений недостаточности кровообращения.

Не рекомендуется интенсивная физическая нагрузка и малоподвижный образ жизни, так как они в равной степени ухудшают гемодинамические показатели. После стационарного лечения используют дыхательные упражнения, ходьбу с медленным повышением длительности и темпа, лечебную гимнастику.

Рекомендуем прочитать статью о легочном сердце. Из нее вы узнаете о патологии, причинах ее развития и симптомах, остром и хроническом легочном сердце, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о жидкости в легких при сердечной недостаточности.

Сердечная астма возникает как результат левожелудочковой недостаточности при тяжелом течении кардиальных болезней, а также почечной и легочной патологии. Ее проявлениями являются приступы удушья с сухим кашлем. Опасность представляет трансформация в отек легких.

Для неотложной помощи нужно снизить приток крови в малый круг кровообращения, затем лечить основное заболевание. Присоединение приступов астмы к заболеваниям сердца расценивается как признак их декомпенсации.

Признаки отека легких. Жидкость при патологиях сердца, вызываемых недостаточностью его функций, может скапливаться в тканях легких постепенно. . Неотложная помощь при сердечной астме: алгоритм.

Наиболее грозным осложнением этого заболевания считается сердечная астма, клинические проявления которой выражаются в дыхательной недостаточности и отеке легких.

Заболевания сердца, которые могут спровоцировать отек легких. Сюда относят острый инфаркт миокарда, аневризму аорты, пороки сердца и гипертоническую болезнь. . Неотложная помощь при сердечной астме: алгоритм.

Внезапно развивающаяся сильная одышка при сердечной недостаточности может быть признаком отека легких или сердечной астмы. Ее особенности: приступ удушья возникает ночью.

Острое легочное сердце. Возникает при тяжелой форме пневмонии или бронхиальной астмы . При тромбоэмболии отек легких может развиться на фоне острой сердечной недостаточности, аритмии, резкого болевого синдрома.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Источник: