В качестве пеногасителя при отеке легких используется

в качестве пеногасителя при отеке легких используется

Отек легких – опасное явление, которое характерно удушьем, сильной одышкой, выделением пенистой жидкости, закупоривающей дыхательные пути и вызывающей гипоксию. При отеке легких необходимо откачать пену и использовать ингаляцию пеногасителем. Важно оказать своевременную медицинскую помощь, так как данное состояние опасно и требует лечения в отделении интенсивной терапии.

Роль пеногасителей при отеке

При рассматриваемой патологии, до 200 мл плазмы переходит и скапливается в мелких бронхах и легочных альвеолах. Воздух, который проходит через скопленную жидкость, в таких условиях имеет свойство вспенивания. Данный процесс полностью блокирует дыхание и требует срочного принятия мер, так как он ведет к неизбежной гибели. До приезда в больницу бригада скорой помощи может оказать следующие действия: оксигенотерапию, процедуру пеногашения, диуретическую терапию.

в качестве пеногасителя при отеке легких используется

Наиболее эффективным средством медицинской помощи в такой ситуации выступает пеногаситель, свойством которого является повышение поверхностного натяжения плазмы и быстрое устранение пенообразования.

Популярные препараты и их применение

От причины возникновения недуга зависит вид средств, применяемых для устранения отека легких.

Причины следующие:

  • Недостаточность левого желудочка обуславливает кардиогенный отек.
  • В коме, при травме головного мозга и его болезнях может возникнуть неирогенный отек.
  • Отравление токсическими веществами при вдыхании их в легкие, инфицирование, анафилактический шок могут вызвать токсический отек.
  • Нарушения кровообращения, попадание инородного тела в дыхательные пути, отечность гортани и других причин возникновения сбоя в процессе дыхания могут вызвать патогенез и отек легких в прогрессирующих формах.

в качестве пеногасителя при отеке легких используется

Терапию по устранению легочной отечности можно начать с приема таблетки Нитроглицерина (под язык). Как правило, в роли универсального средства для пеногашения выступает спирт этиловый. Для этого используют ингаляцию увлажненным Этанолом (этиловым спиртом) воздухом. В начале кислород вводится со скоростью трех литров в минуту, а далее – десяти литров в минуту, весь процесс занимает сорок минут. Также эффективным средством, действие которого наступает через три-пять минут, является антифомсилан.

Снижение объема циркулирующей крови уменьшает отек. Для этой процедуры используют мочегонные средства быстрого действия, например, Фуросемид. Данный мочегонный препарат вводится внутривенно или перорально, в первом случае диуретический эффект наступает в течение нескольких минут, а во втором – на протяжении часа. Также диуретиком эффективного действия при отеке легких выступает кислота атакриновая.

Сердечные глизоды дают терапевтический эффект при кардиогенном отеке. Данное лекарство улучшает венозный отток из легких и усиливает функционирование сердца. Препарат вводится внутривенно через капельницу. Примером сердечных глизодов может быть пренизолон и наркотические анальгетики. Гипотензивные лекарственные средства и адремомиметик используются с осторожностью при нарушении артериального давления (нормотензия и гипотензия). Кроме того, для купирования отека легких, применяют опиаты, они способствуют снижению перевозбуждения, устранению отдышки, расширению сосудов сердца и легких.

Морфин

в качестве пеногасителя при отеке легких используется

При отеке легких, как правило, вводится подкожно один-два миллилитра или внутривенно один миллилитр однопроцентного раствора морфина. Данный препарат снижает угнетение дыхательного центра, снижает объем циркулирующей крови и общее периферическое сопротивление. Стоит учесть, что данное средство противопоказано при низком кровяном давлении. Как правило, для предотвращения ваготромного действия морфина, его комбинируют с раствором атропина, который, к тому же, оказывает спазмолитическое действие.

Побочные эффекты: тошнота, рвота; угнетения дыхательного центра; парез ЖКТ.

Для устранения негативного действия препарата, используют ганглиоблокаторы.

Фуросемид

При легочной отечности (перорально или парентерально) применяют фуросемид. Его действие обусловлено угнетением реабсорбции ионов азота, хлора и калия, наиболее выражено в первых несколько дней. При введении внутривенно — действует до трех часов, а пероральный прием — более четырех часов. Кроме того, препарат имеет антигипертензивный эффект. Как правило, его комбинируют с другими антигипертензивными средствами. Фуросемид принимается до еды, доза зависит от тяжести патологии. Иногда, пероральное употребление вызывает затруднение всасывания из кишечника, потерю сознания, поэтому лекарство вводят внутримышечно или внутривенно.

в качестве пеногасителя при отеке легких используется

Побочные эффекты: гиперемия кожи; тошнота, зуд; расстройство желудка; ухудшение слуха; головокружение; слабость в мышцах; депрессия; жажда.

Проявление негативного влияния препарата вызывает необходимость уменьшить применяемую дозу.

Фуросемид противопоказан при:

  • беременности;
  • почечной недостаточности;
  • печеночной коме.

Кроме того, препарат нельзя комбинировать с лекарствами, оказывающими нефротоксическое действие.

Эуфиллин

Эуффилин – это лекарственное средство, которое можно применять при отеке легких. Препарат выпускается в ампулах для инъекции и в виде таблеток. Таблетку принимают два-три раза в день после еды.

в качестве пеногасителя при отеке легких используется

Средство противопоказано при пониженном артериальном давлении, склерозе сердечных сосудов тахикардии, экстрасистолии, в период инфаркта миокарда. Детям до 14 лет эуффилин принимать необходимо с осторожностью.

Побочные эффекты: боль в животе, тошнота и рвота, расстройство ЖКТ, головные боли, бессонница, повышенная возбудимость.

Дексаметазон

Дексаметазон – препарат, которые применяется во время отека легких для оказания противовоспалительного и иммуносупрессивного действия. Дозировка определяется индивидуально.

Побочные эффекты: повышение аппетита, увеличение массы тела, транзиторная недостаточность надпочечников. Реже может проявиться повышение уровня триглицеридов в крови, острое воспаление поджелудочной железы.

Внимание! При первых проявлениях отека легких, вызавайте скорую, так как только медики смогут оказать первую помощь больному и своевременно отвезти его в больницу.

Пеногасители при отеке легких

Состояния при заболеваниях

Проявления, течение, развитие заболеваний.

Дополнительная информация из раздела

Лечение больных с отеком легких должно быть направлено на устранение или значительное уменьшение действия тех основных причин, которые привели к развитию этого осложнения. Поэтому прежде всего необходимы меры, направленные на уменьшение притока крови к легким, что может быть достигнуто применением сосудорасширяющих препаратов, мочегонных средств, использованием жгутов или кровопусканием. При наличии показаний одновременно следует обеспечить условия для улучшения оттока крови из малого круга, что достигается средствами, повышающими сократительную способность сердца и улучшающими обменные процессы в миокарде, а также снижающими периферическое сосудистое сопротивление и, тем самым, облегчающими работу сердца.

Следует также принять меры, направленные на уплотнение альвеолярно-капиллярных мембран, увеличение противодавления фильтрации, повышение поверхностного натяжения пены, обеспечение организма кислородом, снижения действия биологически активных веществ.

Начинать лечение больных с отеком легких, находящихся в сознании, целесообразнее всего с применения мер, направленных на нормализацию эмоционального фона больного, устранения реакции на стрессорную ситуацию, которая, как уже упоминалось, нередко становится пусковым механизмом развития отека легких.

Значение седативной терапии в купировании отека легких очень велико. При применении седативных средств нормализуется содержание катехолами-нов в крови, а следовательно, уменьшается периферический сосудистый спазм, снижается приток крови к легким и облегчается работа сердца, что улучшает отток крови из малого круга и уменьшает фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану.

При применении этих средств уменьшается одышка, что способствует, в частности, как уменьшению притока крови к легким (действие торакальной помпы), так и нормализации противодавления фильтрации в легких, так как значительное разрежение, развивающееся на высоте вдоха в альвеолах, уменьшается. Кроме того, на фоне действия седативных препаратов снижается интенсивность обменных процессов, что облегчает переносимость недостатка кислорода.

Наиболее старым средством этой группы, значение которого не утрачено до сих пор, является морфин. Медленное внутривенное введение 1 — 1,5 мл 1% раствора морфина в 10-15 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы может способствовать значительному улучшению состояния больного и даже полностью купировать отек легких.

Однако морфин не следует применять у больных с хроническим легочным сердцем, так как при этом может развиться декомпенсация сердечной деятельности, а также у больных, у которых отек легких развился на фо^ не токсикоза беременных, из-за возможного неблагоприятного действия препарата на плод. Кроме того, под воздействием морфина возможно значительное угнетение дыхания, усугубляющее гипоксию. Наркотические анальгетики противопоказаны при нарушении мозгового кровообращения и отеке мозга.

Лучшими средствами, нормализующими эмоциональный фон у больных с отеком легких, можно считать дипразин (пипольфен), дроперидол и седуксен. Внутривенное введение 2 мл 2,5% раствора дипразина, 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола или 2 мл 0,5 % раствора седуксена (реланиума) может вызвать тот же седативный эффект, что и применение морфина, но не будет сопровождаться свойственными этому препарату побочными эффектами. Дроперидол и седуксен могут применяться при обоих гемодинамических типах отека легких.

У больных с тенденцией к снижению артериального давления предпочтительно использовать натрия оксибутират. Для этого следует ввести внутривенно 4 -6 г препарата (20 — 30 мл 20% раствора) очень медленно, в течение 6-10 мин. Достоинство натрия оксибутирата заключается в том, что он стабилизирует артериальное давление и способствует его нормализации.

Реже для нормализации эмоционального фона могут быть использованы и препараты барбитуровой кислоты — гексенал или тиопентал натрия (их отрицательное инотропное влияние на сердце и возможность развития артериальной гипотензии ограничивают применение этих средств у большинства больных с отеком легких).

Для уменьшения оцк, разгрузки малого круга кровообращения и обезвоживания легочной паренхимы следует использовать диуретики. Лучшим препаратом этой группы является лазикс (фуросемид), который в дозе 20 — 40 мг следует ввести внутривенно.

Терапевтическое действие фуросемида объясняется его диуретической активностью: эффект развивается через несколько минут и продолжается 2 -3 ч с выделением до 2 л мочи. Отчетливое уменьшение объема плазмы и повышение коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови обусловливают переход отечной жидкости в сосудистое русло, ведут к снижению давления в легочной артерии и кровенаполнения легких, уменьшая тем самым эффективное фильтрационное давление. Аналогичным свойством обладает и этакриновая кислота (урегит) — 50-100 мг. При резком нарушении гемодинамики (шок, пароксизмальная тахикардия) применение диуретиков показано только после нормализации артериального давления.

Для дегидратации при отеке легких не рекомендуется применять осмотические диуретики, так как в первой фазе своего действия они увеличивают оцк, что создает повышенную нагрузку на малый круг кровообращения и может способствовать прогрессированию отека легких.

Мощным способом купирования отека легких являются сосудорасши ряющие средства. Механизм их благоприятного влияния заключается в снижении сосудистого тонуса, снижении внутригрудного объема крови в связи с уменьшением притока крови к малому кругу и в облегчении оттока крови от легких благодаря воздействию на периферическое сосудистое сопротивление.

Наиболее широко применяются гангилоблокирующие препараты — ар-фонад (гигроний), а также пентамин или бензогексоний.

Ганглиоблокатор короткой продолжительности действия арфонад (или отечественный препарат гигроний) используют в виде 0,1% раствора. При этом 250 мг препарата растворяют в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Внутривенное введение гигрония начинается со скоростью 80-100 кап/мин, а затем по мере снижения артериального давления темп введения уменьшается. Для поддержания системного давления на желаемом уровне (примерно 80-100 мм рт. ст.) достаточно введения препарата со скоростью 10 — 15 кап/мин.

Ганглиоблокатор средней продолжительности действия пентамин целесообразнее всего вводить внутривенно фракционно шприцем. Для этого 50-100 мг препарата (1-2 мл 5% раствора) разводят в 0,9% растворе хлорида натрия до 20 мл и по 3 — 5 мл этой смеси вводят в вену с интервалом в 5-10 мин до получения желаемого эффекта.

С помощью ганглиолитиков особенно быстро удается купировать отек легких, если систолическое артериальное давление превышает 180-200 мм рт. ст. В течение 10 — 20 мин после введения препарата и достижения артериального давления 110-120 мм рт. ст. снижается одышка, исчезают влажные хрипы в легких, дыхание становится ровным и спокойным.

Больные могут принимать горизонтальное положение, снимается возбуждение, они иногда засыпают. Еще более быстрое и выраженное действие при этом оказывает бензогексоний в дозе 10 — 40 мг.

С помощью препаратов этой группы у больных с исходным нормальным уровнем артериального давления оно может быть безопасно снижено до 80 — 70 мм рт. ст. При этом клиническая картина отека легких может полностью купироваться.

Аналогичного эффекта можно добиться назначением сосудорасширяющих препаратов из группы нитратов. Нитросорбид (20 — 30 мг) или нитроглицерин (1-2 таблетки) дают под язык. При наличии соответствующих лекарственных форм возможно внутривенное введение нитратов. Целесообразность назначения эуфиллина при отеке легких любой этиологии сомнительна. Умеренный спазмолитический, сосудорасширяющий и мочегонный эффект ксантинов не компенсирует неблагоприятное воздействие на обмен в сердечной мышце, выраженную тахикардию, проявляющуюся под их влиянием стимуляцию дыхательного центра. Внутривенное введение 5-10 мл 2,4 % раствора этого препарата показано лишь при сопутствующем бронхиолоспазме и отеке мозга с развитием брадикардии. Помимо перечисленных фармакологических средств, купированию отека легких может способствовать и применение других лечебных мероприятий.

Так, уменьшение притока крови к легким может быть достигнуто наложением венозных жгутов на все конечности. При этом необходимо избегать ошибочного артериального наложения жгута, так как пережатие артерий выключает значительные сосудистые объемы, что может приводить к усиленному притоку крови к легким и прогрессированию отека.

Разрешению отека легких способствует и эксфузия венозной крови, объем которой должен составлять не менее 400 — 600 мл. Тем не менее чаще представляется более целесообразным для снижения притока крови к малому кругу использовать так называемую фармакологическую эксфузию с помощью ганглиоблокирующйх препаратов по описаным выше методикам. Преимущество этого способа разгрузки малого круга кровообращения очевидно и состоит в возможности сохранения собственной крови для больного. При отсутствии медикаментов умеренная разгрузка малого круга может быть достигнута и с помощью горячих сидячих ножных ванн. При этом ноги больного до середины голеней помещают в таз или ведро с горячей водой, и за счет развития местной гиперемии происходит депонирование крови в расширенных сосудах голеней, более интенсивное в положении сидя.

Весьма важным компонентом интенсивной терапии при отеке легких являются меры, направленные на увеличение противодавления фильтрации в альвеолах и затрудняющие тем самым переход в них транссудата крови из капилляров малого круга. Это может быть достигнуто спонтанным дыханием с сопротивлением на выдохе или ивл с режимом положительного давления в конце выдоха (пдкв). Дыхание на дозированное сопротивление достигается осуществлением выдоха больного через водяной затвор, создающий препятствие выдоху, составляющее 5 -6 см вод. ст. Вспомогательная или искусственная вентиляция легких в режиме пдкв может быть достигнута созданием в конце выдоха (с помощью мешка или меха аппарата для ивл с ручным приводом) давления в 5 — 6 см вод. ст.

В ходе интенсивной терапии следует предпринимать и меры, направленные на повышение содержания кислорода во вдыхаемом больным воздухе (использование ингаляции через маску), а также на уменьшение пенообразования, которое получило в практике неотложной помощи название пеногашения. Последнее может быть осуществлено с помощью этилового спирта или 10% водного (спиртового) раствора антифомсилана.

Пары спирта могут подаваться в дыхательные пути путем пропускания через него кислорода, обогащающего дыхательную смесь. Возможны интратрахельное (чрескожной пункцией трахеи) введение 1 — 3 мл спирта или внутривенное введение 5 мл абсолютного спирта в смеси с 15 мл раствора глюкозы. Следует подчеркнуть, что терапевтический эффект пеногашения этиловым спиртом (исчезновение клокочущего дыхания) начинает сказываться не ранее чем через 10 — 15 мин ингаляции. Раздражающее влияние препарата на дыхательные пути вынуждает больных нередко отказываться от вдыхания кислородалкогольной смеси даже при подаче ее через носоглоточные катетеры. После внутритрахеального вливания спирта количество пены уменьшается сразу, хотя трудности проведения этого мероприятия (прокол трахеи) у возбужденного больного и возможность ожога слизистой оболочки трахеи и бронхов при малом количестве пены требуют проведения этого мероприятия по строгим показаниям. Раствор антифомсилана вводится в дыхательные пути распылением над гортанью либо с помощью распылителя, встроенного в кислородный ингалятор. Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о низкой токсичности и большей эффективности антифомсилана как при гемодинамических, так и при токсических формах отека легких. Для пеногашения достаточно ингаляции 2 — 3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 10-15 мин, что позволяет во многих случаях купировать отек за 20-45 мин от начала ингаляции. Обязательными условиями считаются очищение полости рта, экстренная аспирация пены из верхних дыхательных путей и постепенная (1-2 мин) адаптация больных к вдыханию пеногасителя. Заторможенные больные ингаляцию пе-ногасителя переносят более легко, чем при резком психомоторном возбуждении (обязательная предварительная седатация!). Противопенная терапия совместима с любым методом противоотечной терапии и не имеет абсолютных противопоказаний.

Последовательность проведения лечебных мероприятий при отеке легких может быть представлена следующим образом:

  1. применение седативных средств;
  2. пеногашение — ингаляция кислорода со спиртом, антифомсиланом;
  3. использование сосудорасширяющих препаратов;
  4. назначение диуретиков;
  5. наложение венозных жгутов;
  6. применение сердечных гликозидов, витаминов и глюкокортикоидных гормонов;
  7. эксфузия крови;
  8. после улучшения состояния больного — госпитализация в профильное по основному заболеванию отделение стационара.

Под ред. В. Михайловича

«Как лечить отек легких» и другие статьи из раздела Неотложные состояния

Источник: Используют при отеке легких как пеногаситель. № 45 Кости таза и их соединения. Таз в целом. Возрастные и половые его особенно­сти. Размеры женского таза.

Тазовая кость, os coxae. До 14—16 лет эта кость состоит из соединенных хрящом трех отдельных костей: подвздошной, лобковой и седа­лищной. Тела этих костей на наружной их поверхности образуют вертлужную впадину, acetabulum, являющуюся сустав­ной ямкой для головки бедренной кости. Для сочленения с головкой бедренной кости в вертлужной впадине имеется полулунная поверхность, facies lunata. Центр вертлужной впадины — ямка вертлужной впадины, fossa acetabuli.

Подвздошная кость, os illium, состоит из двух отделов: тело подвздошной кости, corpus ossis illi, участвует в образовании вертлужной впадины; крыло подвздошной кости, ala ossis ilii. Крыло подвздошной кости заканчивается выпуклым краем — под­вздошным гребнем, crista iliaca. На подвздошном гребне хорошо вырисовываются три шероховатые линии для прикрепле­ния широких мышц живота: наружная губа, labium externum, внутренняя губа, labium internum, и проме­жуточная линия, linea intermedia. Подвздошный гребень спереди и сзади имеет костные выступы — верхние и нижние под­вздошные ости.

Лобковая кость. os pubis, имеет расширенную часть — тело и две ветви. Тело лобковой кости, cor­pus ossis pubis, образует передний отдел вертлужной впадины. Передняя часть верхней ветви рассматривается как нижняя ветвь лоб­ковой кости, ramus inferior ossis pubis. На верхней ветви лоб­ковой кости, имеется лобковый бугорок, tuberculum pubicum, от которого латерально по заднему краю верхней ветви направля­ется лобковый гребень, crista pubica .

Седалищная кость, os ischii. имеет утолщенное тело, corpus ossis ischii, которое дополняет снизу вертлужную впадину и переходит в ветвь седалищной кости, ramus ossis ischii. Тело седалищной кости составляет с ветвью угол, открытый кпереди. Ветвь седалищной кости соединяется с нижней ветвью лобковой кости, замыкая, таким образом, снизу овальное запирательное отверстие, foramen obturatum, тазовой кости.

Суставы пояса нижней конечности, articulationes cinguli тётbri inferiores, образуются за счет соединения тазовых костей друг с другом и с крестцом. Задний конец каждой тазовой кости сочленяется с крестцом при помощи парного крестцово-подвздошного сустава, а спереди тазовые кости обра­зуют лобковый симфиз.

Тазовые кости и крестец. соединяясь с помощью крестцово-подвздошных суставов и лобкового симфиза, образуют таз, pelvis. Таз представляет собой костное кольцо, внутри которого находится полость, содержащая внутренние органы: прямую кишку, мочевой пузырь и др. При участии костей таза происходит также соединение туловища со свободными нижними конечностями. Таз делят на два отдела: верхний и нижний. Верхний отдел — это большой таз, а нижний — малый таз. Большой таз от малого отделяет погранич­ная линия, которая образована мысом крестца, дугообразной линией подвздошных костей, гребнями лобковых костей и верхними краями лобкового симфиза.

В строении таза взрослого человека четко выражены поло­вые особенности. Таз у женщин ниже и шире, чем у мужчин. Расстояние между остями и гребнями подвздошных костей у женщин больше, так как крылья подвздошных костей у них бо­лее развернуты в стороны. Так, мыс у женщин выступает вперед меньше, чем у мужчин, поэтому верхняя апертура женского таза более округлая, чем мужского. У женщин крестец шире и короче, чем у мужчин, седалищные бугры развернуты в сторо­ны, расстояние между ними больше, чем у мужчин. Угол схож­дения нижних ветвей лобковых костей у женщин больше 90° (лобковая дуга), а у мужчин он равен 70—75° (подлобковый угол).

№ 44 Развитие и строение скелета нижней конечности. Особенности анатомии ске­лета, суставов и мышц нижней конечности как органа опоры и передвижения.

Тазовая кость. Хрящевая закладка тазовой кости окостене­вает из трех первичных точек окостенения и нескольких дополнительных. Раньше всего, на IV месяце внутриутробной жизни, появляется точка окостенения в теле седалищной кости, на V ме­сяце — в теле лобковой кости и на VI месяце — в теле подвздош­ной кости.

Бедренная кость. В дистальном эпифизе точка окостенения закладывается незадолго до рождения или вскоре после рож­дения (до 3 мес.). В проксимальном эпифизе на 1-м году появ­ляется точка окостенения в головке бедренной кости (от новорожденности до 2 лет), в 1,5—9 лет — в большом вертеле, в 6—14 лет — в малом вертеле.

Надколенник. Окостеневает из нескольких точек, появляю­щихся в 2—6 лет после рождения и сливающихся в одну кость к 7 годам жизни ребенка.

Большеберцовая кость. В проксимальном эпифизе точка окостенения закладывается незадолго до рождения или после рождения (до 4 лет). В дистальном эпифизе она появляется до 2-го года жизни.

Малоберцовая кость. Точка окостенения в дистальном эпи­физе закладывается до 3-го года жизни ребенка, в проксималь­ном — на 2—6-м году. Дистальный эпифиз срастается с диафи­зом в 15—25 лет, проксимальный — в 17—25 лет.

Кости предплюсны. У новорожденного уже имеется три точ­ки окостенения: в пяточной, таранной и кубовидной костях. Точ­ки окостенения появляются в таком порядке: в пяточной кос­ти — на VI месяце внутриутробной жизни, в таранной — на VII—VIII, в кубовидной — на IX месяце. Остальные хрящевые закладки костей окостеневают после рождения.

Плюсневые кости. Точки окостенения в эпифизах возникают в 1,5—7 лет, срастаются эпифизы с диафизами после 13—22 лет.

Фаланги. Диафизы начинают окостеневать на III месяце внутриутробной жизни, точки окостенения в основании фаланг появляются в 1,5—7,5 года, прирастают эпифизы к диафизам в 11—22 года.

Нижняя конечность человека выполняет функцию опоры, удерживания тела в вертикальном положении и перемещения его в пространстве. В связи с этим кости нижней конечности массивные, суставы между отдельными звеньями менее подвиж­ны, чем в верхней конечности.

Стопа представляет собой сложное в механическом отноше­нии сводчатое образование, благодаря чему она служит пружи­нящей опорой, от которой зависит сглаживание толчков и со­трясений при ходьбе, беге и прыжках.

№ 46 Тазобедренный сустав: строение, форма, движения; мышцы, производящие эти движения, их кровоснабжение и иннервация. Рентгеновское изображение тазобед­ренного сустава.

Тазобедренный сустав, articuldtio coxae . обра­зован вертлужной впадиной тазовой и головкой бедренной кос­тей.

Суставная капсула тазобедренного сустава на тазовой кости прикрепляется по окружности вертлужной впадины так, что последняя находится внутри полости сустава.

Внутри полости расположена связка головки бедренной кости, lig. capitis femoris. С одной стороны она прикрепля­ется на ямке головки бедренной кости, с другой — к тазовой кости в области вырезки вертлужной впадины и к поперечной связке вертлужной впадины.

Снаружи капсула укреплена тремя связками: подвздошно-бедренной связкой, lig. iliofemorale, лобково-бедренной связкой, lig. pubofemorale, седалищно-бедренной связка, lig. ischiofemorale.

Тазобед­ренный сустав относится к разновидности шаровидного — ча­шеобразному суставу, articuldtio cotylica.

В нем воз­можны движения вокруг трех осей. Вокруг фронтальной оси в тазобедренном суставе возможны сгибание и разгибание.

За счет движений вокруг сагиттальной оси в тазобедренном суставе происходит отведение и приведение нижней конечности по отношению к срединной линии.

Вокруг вертикальной оси в тазобедренном суставе соверша­ется вращение головки бедренной кости. В суставе возможно также круговое движение.

На рентгеновских снимках тазобедренного сус­тава головка бедренной кости имеет округлую форму. У ее медиальной поверхности заметно углубление с шерохова­тыми краями — это ямка головки бедренной кости. Четко опре­деляется также и рентгеновская суставная щель.

Подвздошно-поясничная мышца. m. iliopsoas. Функция. сгибает бедро в тазобедренном суставе. Иннервация. plexus lumbalis. Кровоснабжение. a. iliolumbalis, a. circumflexa ilium profunda.

Большая ягодичная мышца, m. gluteus maximus,

Иннервация: n. gluteus inferior.

Кровоснабжение: a. glutea inferior, a. glutea superior, a. circumflexa femoris medialis.

Средняя ягодичная мышца, т. gluteus medius,

Иннервация: n. gluteus superior .

Кровоснабжение: a. glutea superior, a. circumflexa fe­moris lateralis.

Малая ягодичная мышца, т. gluteus minimus ,

Иннервация: n. gluteus superior.

Кровоснабжение: a. glutea superior, a. circumflexa fe­moris lateralis.

Напрягатель широкой фасции, т. tensor fasciae latae,

Иннервация: n. gluteus superior .

Кровоснабжение: a. glutea superior, a. circumflexa fe­moris lateralis.

Квадратная мышца бедра, т. quadrdtus femori

Иннервация: п. ischiadicus.

Кровоснабжение: a. glutea inferior, a. circumflexa femoris medialis, a. obturatoria.

Наружная запирательная мышца, т. obturator externus.

Иннервация: п. obturatorius.

Кровоснабжение: a. obturatoria, a. circumflexa femoris iateralis.

№ 47 Коленный сустав: строение, форма, движения, мышцы, действующие на ко­ленный сустав, их кровоснабжение и иннервация. Рентгеновское изображение колен­ного сустава.

Коленный сустав. articulatio genus. В образовании коленного сустава принимают участие три кос­ти: бедренная, большеберцовая и надколенник.

Суставная поверхность на бедренной кости образована ме­диальным и латеральным мыщелками и надколенниковой поверхностью на передней по­верхности дистального эпифиза бедра. Верхняя суставная по­верхность большеберцовой кости представлена двумя овальными углублениями, которые сочленяются с мыщелками бедренной кости. Суставная поверхность надколенника расположена на его задней поверхности и сочленяется только с надколенниковой поверх­ностью бедренной кости.

Суставные поверхности большеберцовой кости и бедра дополнены внутрисуставными хрящами: медиальным и латераль­ным менисками.

Концы менисков прикрепляются к межмыщелковому воз­вышению с помощью связок. Впереди латеральный и медиаль­ный мениски соединены друг с другом поперечной связ­кой колена, lig. transversum genus.

Коленный сустав от­носится к комплексным суставам в связи с наличием в нем ме­нисков.

Капсула коленного сустава со стороны по­лости сустава срастается с наружными краями обоих ме­нисков. Синовиальная мембрана выстилает изнутри фиброзную мембрану капсулы и образует многочисленные складки. Наиболее развиты парные крыловид­ные складки, plicae alders. От надколенника книзу направляется поднадколенниковая синовиальная складка, plica synovialis infrapatellaris.

Коленный сустав подкрепляется внутрисуставными (крестообразные: передняя, lig. cruciatum anterius, и задняя, lig. cruciatum posterius ) и внесуставными связками (малоберцовая коллатеральная связка, lig. collaterale fibuldre, большеберцовая коллатеральная связкa, lig. collaterale tibiale, косая подколенная связка, lig. popliteum оbliqиит. дугообразная подколенная связка, lig. popliteum arcuatum ).

Спереди капсула сустава укреплена сухожилием четырехглавой мышцы бедра (т. quadriceps femoris).

Коленный сустав имеет несколько синовиальных сумок, bursae synoviales ( надколенниковая сумка, bursa suprapatellaris, глубокая поднадколенниковая сумка, bursa infrapatellaris profunda, подколенное углубление, recessus subpopliteus, подсухожильная сумка портняжной мышцы, bursa subtendinea m. sartorii). Подсухожильные сумки есть и возле других мышц.

По форме суставных поверхностей коленный сустав является типичным мыщелком. В нем возможны движения вокруг двух осей: фронтальной и вертикальной (продольной). Вокруг фронтальной оси в коленном суставе происходят сгибание и разги­бание.

На рентгенограммах коленного сустава вследствие наличия менисков рентгеновская суставная щель имеет боль­шую высоту. Четко видны на снимках не только бедренная и большеберцовая кости, но и надколенник. Между меди­альным и латеральным мыщелками на снимке более светлый участок, соответствующий межмыщелковой ямке. Мениски видны только при специальном исследовании.

Портняжная мышца, m. Sartorius.

Иннервация: n. femoralis

Кровоснабжение: a. circumflexa femoris lateralis, a. femoralis (rr. musculares), a. descendens geninularis.

Промежуточная широкая мышца бедра, m. vastus intermedius,

Иннервация: n. femoralis

Кровоснабжение: a. femoralis, a. profunda femoris.

Двуглавая мышца бедра, т. biceps femoris

Иннервация: длинная головка — от n. tibialis, короткая головка — от n. fibularis communis.

Кровоснабжение: a. circumflexa femoris medialis, aa. perforantes.

Полусухожильная мышца, т. semitendindsus,

Иннервация: n. tibialis .

Кровоснабжение: aa. perforantes.

Полуперепончатая мышца, т. semimembranosus,

Иннервация: n. tibialis.

Кровоснабжение: a. circumflexa femoris medialis, aa. perforantes, a. poplitea.

Тонкая мышца, т. gracilis

Иннервация: n. obturatorius

Кровоснабжение: a. obturatoria, a. pudenda externa, a. femoralis.

№ 48 Голеностопный сустав: строение, форма, движения; мышцы, действующие на этот сустав, их кровоснабжение и иннервация, рентгеновское изображение голено­стопного сустава.

Голеностопный (надтаранный) сустав, articutatio talocruralis. Это типичный блоковидный сустав. Он образован суставными поверхностями обеих кос­тей голени и таранной кости. На большеберцовой кости — это нижняя суставная поверхность, сочленяющаяся с блоком таран­ной кости, и суставная поверхность медиальной лодыжки, со­членяющаяся с медиальной лодыжковой поверхностью блока таранной кости. На малоберцовой кости — это суставная по­верхность латеральной лодыжки, сочленяющаяся с латераль­ной лодыжковой поверхностью таранной кости. Соединенные вместе большеберцовая и малоберцовая кости наподобие вилки охватывают блок таранной кости.

Связки. укрепляющие сустав, располагаются на боковых поверхностях сустава.

Медиальная (дельтовидная) связка. lig. mediate (deltoideum) начинается на медиальной лодыжке, спуска­ется вниз и прикрепляется своим расширенным концом к ладь­евидной, таранной и пяточной костям. В ней выделяются четы­ре части: большеберцово-ладьевидная часть, pars tibionavicularis; большеберцово-пяточная часть, pars tibiocalcanea; передняя и задняя большеберцово-таранная части, partes tibiotalares an­terior et posterior.

С латеральной стороны сустава капсула ук­реплена тремя связками.

Передняя таранно-малоберцовая связка. lig. talofibuldre anterius прикрепляется к наружной поверхности лате­ральной лодыжки и к шейке таранной кости. Задняя таранно-малоберцовая связка. lig. talofibuldre posterius, расположена на заднелатеральной поверхности сустава.

Начинается от латеральной лодыжки, направляется кзади и прикрепляется к заднему отростку таранной кости.

Пяточномалоберцовая связка. lig. calcaneofibulare, начи­нается от латеральной лодыжки, идет вниз и заканчивается на наружной поверхности пяточной кости.

В голеностопном суставе возможно движение вокруг фронтальной оси — сгибание (подошвенное сгибание) и разгибание (тыльное сгибание).

Передняя большеберцовая мышца, т: tibialis anterior

Иннервация: n. fibularis profundus.

Кровоснабжение: a. tibialis anterior.

Длинный разгибатель пальцев, т. extensor digitorum longus,

Иннервация: n. fibularis profundus .

Кровоснабжение: a. tibialis anterior.

Длинный разгибатель большого пальца стопы, т. extensor hallucis longus,

Иннервация: n. fibularis profundus.

Кровоснабжение: a. tibialis anterior.

Трехглавая мышца голени, m. triceps surae: Икроножная мышца, т. gastrocnemius,+ Камбаловидная мышца, т. soleus,

Иннервация: n. tibialis

Кровоснабжение: a. tibialis posterior.

Подошвенная мышца, т. plantaris

Иннервац и я: n. tibialis.

Кровоснабжение: a. poplitea.

Подколенная мышца, т. popliteus

Кровоснабжение: a. tibialis posterior, a. fibularis.

Задняя болыиеберцовая мышца, т. tibialis posterior

Иннервация: n. tibialis .

Кровоснабжение: a. tibialis posterior.

Длинная малоберцовая мышца, т. peroneus longus

Иннервация: n. fibularis superficialis

Кровоснабжение: a. inierior lateralis genus, a. fibu laris.

Короткая малоберцовая мышца, т. peroneus brevis

Иннервация: n. peroneus superficialis .

Кровоснабжение: а. реrоneа.

№ 49 Кости голени и стопы: их соединения. Пассивные и активные «затяжки» сво­дов стопы, механизм их действия на стопу.

Голень. crus, состоит из двух костей: медиально распо­ложенной большеберцовой кости и находящейся латерально малоберцовой кости. Обе относятся к длинным труб­чатым костям; в каждой из них различают тело и два конца. Концы костей утолщены и несут на себе поверхности для соеди­нения с бедренной костью вверху (большеберцовая кость) и с костями стопы внизу. Между костями находится межкост­ное пространство голени, spatium interosseum cruris.

Кости стопы. ossa pedis, так же как и кости кисти, подразделяются на три отдела: кости предвлюсны, ossa tarsi, плюсневые кости, ossa metatarsi, и кости Лвльцев (фаланги), ossa digitorum (phalanges).

Кости предплюсны. ossa tarsi, включают семь губ­чатых костей, расположенных в два ряда. Проксимальный (зад­ний) ряд составляют две крупные кости: таранная и пяточная; остальные пять костей предплюс­ны образуют дистальный (перед­ний) ряд.

Плюсневые кости, ossa metatarsi, представляют собой пять трубчатых коротких костей. Выделяют тело плюсневой кости, — corpus metatarsale, головку, caput metatarsale, и осно­вание, basis metatrsalis

Кости пальцев (фаланги), ossa digitorum (phalanges). У пальцев стопы имеются проксимальная фаланга, phalanx proximalis, средняя фаланга, phalanx media, и дисталь-ная фаланга, phalanx distalis. Исключение составляет большой палец (I палец), hallux (digitus primus), скелет кото­рого состоит из двух фаланг: проксимальной и дистальной. Фа­ланги являются трубчатыми костями. Различают тело фа­ланги, corpus phalangis, головку фаланги, caput phaldngis, основание фаланги, basis phalangis, и два конца.

Кости голени. tibia и fibula , соединяются между со­бой с помощью прерывных и непрерывных соединений.

Кости стопы сочленяются с костями голени и между собой, образуя сложные по строению и функции суставы. Все суставы стопы можно разделить на четыре большие группы: 1) сочле­нения стопы с голенью; 2) сочленения костей предплюсны; 3) сочленения костей предплюсны и плюсны; 4) сочленения костей пальцев.

Можно выделить пять продольных сводов и по­перечный свод стопы. Все продольные своды стопы начинаются в одной точке — это бугор пяточной кости. В состав каждого свода вхо­дит одна плюсневая кость и часть костей предплюсны, располо­женных между данной плюсневой костью и пяточным бугром.

Своды стопы удерживаются формой образующих их костей, связками (пассивные «затяжки» сводов стопы) и мышцами (активные «затяжки»).

Для укрепления продольного свода стопы в качестве пассив­ных «затяжек» большое значение имеют подошвенные связки: длинная и пяточно-ладьевидная, а также подошвенный апоне­вроз. Поперечный свод стопы удерживается поперечно располо­женными связками подошвы: глубокой поперечной плюсневой, межкостными плюсневыми и др.

Мышцы голени и стопы также способствуют удержанию (укреплению) сводов стопы. Продольно расположенные мышцы и их сухожилия, прикрепляющиеся к фалангам пальцев, укора­чивают стопу и тем самым способствуют «затяжке» ее продоль­ных сводов, а поперечно лежащие мышцы и идущее в поперечном направлении сухожилие длинной малоберцовой мышцы сужи­вают стопу, укрепляют ее поперечный свод.

При расслаблении активных и пассивных «затяжек» своды стопы опускаются, стопа уплощается, развивается плоскостопие.

Используют при отеке легких как пеногаситель.

Расчет кислорода

Баллон 2 литра – 5 мегапаскалей (5 мп × 2л итра + 0 = 10+0) = 100 литров;

Баллон 5 литров – 10 мп = 500 литров

Баллон 5 литров – 5 мп = 250 литров

Баллон 10 литров – 10 мп = 1000 литров

Баллон 20 литров – 10 мп =2000 литров

При подаче 8 л/мин:

100 литров = 12-13 мин;

1000 литров = 125 мин ;

2000 литров = 150 мин(≈ 4 часа);

Варикоз MED PLUS

Техника применения пеногасителей при отеке легких

07.12.2014 | Автор admin

Кислородная терапия I

применение кислорода с лечебной целью. Используется главным образом для лечения гипоксии при различных формах острой и хронической дыхательной недостаточности, реже для борьбы с раневой анаэробной инфекцией, для улучшения репаративных процессов и трофики тканей.

Физиологическое действие К. т. многостороннее, но решающее значение в лечебном эффекте имеет возмещение дефицита кислорода в тканях при гипоксии (Гипоксия) У больных с дыхательной недостаточностью (Дыхательная недостаточность) при введении кислорода повышается его напряжение в альвеолярном воздухе и в плазме крови, в связи с чем меньше становится одышка, возрастает концентрация оксигемоглобина в артериальной крови, снижается метаболический Ацидоз за счет уменьшения количества недоокисленных продуктов в тканях, падает содержание катехоламинов в крови, что сопровождается нормализацией АД и деятельности сердца. Показания и противопоказания. Показания к применению К. т. многообразны. Основными являются общая и местная гипоксия различного генеза, а также напряжение компенсаторных реакций организма на падение рО2 в окружающей газовой среде (например, низкое барометрическое давление на больших высотах, снижение рО2 в атмосфере искусственной среды обитания). В клинической практике наиболее частыми показаниями для К. т. служат дыхательная недостаточность при болезнях системы дыхания и гипоксия, обусловленная нарушениями кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях (циркуляторная гипоксия). Клинические признаки, определяющие целесообразность применения ингаляционной К. т. в этих случаях, — цианоз, тахипноэ, метаболический ацидоз; лабораторные показатели — снижение рО2 в крови до 70 мм рт. ст. и менее, насыщение гемоглобина кислородом меньше 80% (см. Газообмен) К. т. показана при многих Отравлениях особенно угарным газом. Эффективность К. т. неодинакова при различных механизмах гипоксии. Наилучшее действие она оказывает при низком содержании кислорода в атмосфере, например в условиях высокогорья (см. Горная болезнь) и при нарушении альвеолокапиллярной диффузии кислорода в легких. Меньший эффект наблюдается при гемических формах гипоксии (например, при анемии). Практически неэффективна К. т. при гистотоксической гипоксии, а также при гипоксемии и гипоксии, обусловленных веноартериальным шунтированием крови (например, при врожденных дефектах перегородок сердца). Кислородную терапию часто назначают больным с сердечной и дыхательной недостаточностью с целью восстановления терапевтического действия ряда лекарств, снижающегося в условиях гипоксии (кардиотонического действия сердечных гликозидов, мочегонного эффекта диуретиков). Ее применяют также для улучшения функции печени и почек при поражениях этих органов, для усиления эффекта цитостатической и радиационной терапии при злокачественных новообразованиях. Показаниями к местному применению кислорода кроме локальной гипоксии являются локальные трофические расстройства на фоне сосудистых поражений, вяло текущие воспалительные процессы, раны, зараженные анаэробной флорой (см. Анаэробная инфекция)

Абсолютных противопоказаний для К. т. нет, однако выбор способа и техника ее проведения должны соответствовать индивидуальным особенностям больного (возрасту, характеру патологического процесса) во избежание осложнений.

Виды и способы кислородной терапии. В зависимости от пути введения кислорода К. т. разделяют на два основных вида: ингаляционную (легочную) и неингаляционную. Ингаляционная К. т. включает все способы введения кислорода в легкие через дыхательные пути. Неингаляционная К. т. объединяет все внелегочные способы введения кислорода — энтеральный, внутрисосудистый (в т.ч. с помощью мембранного оксигенатора), подкожный, внутриполостной, внутрисуставной, субконъюнктивальный, накожный (общие и местные кислородные ванны). Отдельный вид К. т. — Гипербарическая оксигенация объединяющая особенности ингаляционных и неингаляционных способов и являющаяся по существу самостоятельным методом лечения. Ингаляция кислорода и кислородных смесей — самый распространенный метод К. т. применяемый как при естественной, так и при искусственной вентиляции легких (Искусственная вентиляция лёгких) Ингаляции осуществляются с помощью различной кислородно-дыхательной аппаратуры через носовые и ротовые маски, носовые катетеры, интубационные и трахеостомические трубки; один из распространенных способов ингаляции кислорода — через носовые канюли, введенные в ноздри больного. В педиатрической практике применяют кислородные тенты-палатки. В зависимости от характера заболевания, а также от условий проведения и длительности К. т. для ингаляции используют либо чистый кислород, либо газовые смеси, содержащие 30—80% кислорода. Ингаляция чистого кислорода или его 95% смеси с углекислым газом (карбогена) показана при отравлениях окисью углерода. Обычно для К. т. применяют кислород из баллонов, в которых он хранится в сжатом состоянии, или из системы централизованной подачи кислорода в больничные палаты, что позволяет подводить кислород непосредственно к дыхательным аппаратам, с помощью которых подбирают оптимальные по концентрации кислорода газовые смеси. Редко для К. т. используют (в порядке неотложной помощи на дому) кислородные подушки. Наиболее безопасна и эффективна ингаляция газовых смесей с концентрацией кислорода 40—60%. В связи с этим многие современные ингаляторы для К. т. имеют инжекционные устройства, подсасывающие воздух, и дозиметры, позволяющие применять обогащенную кислородную смесь, а не чистый кислород. Ингаляцию кислородных смесей проводят непрерывно или сеансами по 20—60 мин. Непрерывный режим К. т. предпочтительнее при обязательном обеспечении достаточного объема вентиляции, а также согревании и увлажнении вдыхаемой смеси, т.к. нормальные дренажная и защитная функции дыхательных путей протекают лишь в условиях почти 100% влажности. Если вдыхание кислорода осуществляется под тентом-палаткой или через носоротовую маску, т.е. газ проходит через рот, нос и носоглотку, то дополнительного его увлажнения не требуется, т.к. он в достаточной мере увлажняется в дыхательных путях. При длительной К. т. особенно если кислород подается через глубоко введенные носовые катетеры либо интубационную трубку или трахеостомическую канюлю, а также при обезвоживании больного требуется специальное увлажнение дыхательной смеси. Для этого желательно использовать аэрозольные ингаляторы, создающие в газовой смеси взвесь мелких капель воды (размером около 1 мкм ), испарение которых в дыхательных путях насыщает газ парами воды до 100%. Пропускание кислорода через сосуд с водой менее эффективно, т.к. крупные пузыри кислорода не успевают насытиться парами воды. Объективными критериями адекватности ингаляционной К. т. проводимой больным с дыхательной и сердечной недостаточностью, являются исчезновение цианоза, нормализация гемодинамики, кислотно-щелочного состояния и газового состава артериальной крови. Эффективность К. т. у этих больных может быть повышена одновременным применением средств патогенетической терапии. При гипоксии и гипоксемии, обусловленных гиповентиляцией легочных альвеол, К. т. сочетают (в зависимости от природы гиповентиляции) с приемом бронхолитиков, отхаркивающих средств, специальными режимами произвольной и искусственной вентиляции легких. При циркуляторной гипоксии К. т. проводят на фоне применения средств, нормализующих гемодинамику; при отеке легких (Отёк легких) кислород ингалируют вместе с парами спирта и аэрозолей других пеногасителей. К. т. хронической гипоксии, особенно у пожилых лиц, более эффективна при одновременном введении витаминов и коферментов (витамины В2, B6, В15, кокарбоксилаза), улучшающих использование кислорода тканями. Энтеральная оксигенация. т.е. введение кислорода в желудочно-кишечный тракт через зонд, осуществляют с помощью дозиметров или подбирают режим введения по количеству пузырьков кислорода, проходящего через банку аппарата Боброва в 1 мин. Всасывающийся в желудочно-кишечном тракте кислород оксигенирует его стенки, а также кровь воротной вены, поступающую в печень. Последним определяются показания к применению энтеральной оксигенации в комплексной терапии острой печеночной недостаточности. Иногда применяют так называемую беззондовую энтеральную оксигенацию — проглатывание больным кислорода в виде пены или специального мусса. Эффективность этого способа К. т. использовавшегося для лечения токсикозов беременных, гастрита, профилактики старения и др. недостаточно подтверждена. Экстракорпоральная мембранная оксигенация — метод К. т. близкий к искусственному кровообращению. Разрабатывается для применения при временной неспособности легких обеспечить адекватный газообмен, например при респираторном дистресс-синдроме, постперфузионном легочном синдроме, жировой эмболии, тотальной пневмонии. Принципиальное его отличие от метода экстракорпорального искусственного кровообращения состоит в том, что мембранный оксигенатор с прокачиванием крови используется лишь для ее оксигенации, но не для обеспечения кровообращения. Через мембранный оксигенатор проходит лишь часть объема циркулирующей крови, что позволяет использовать его в течение нескольких дней и даже недель без значительной травмы клеток крови. Осложнения и их предупреждение. Ингаляция чистого кислорода менее 1 сут. или многосуточная ингаляция 60% кислородной смеси не вызывает таких резких нарушений в организме, которые были бы опаснее самой гипоксии. Однако при использовании высоких концентраций кислорода, а также при длительной К. т. особенно у пожилых лиц, могут наблюдаться некоторые патофизиологические эффекты, приводящие к осложнениям. Остановка дыхания или значительная гиповентиляция с гиперкапнией может наступить уже в начале К. т. у больных со снижением чувствительности дыхательного центра к повышению концентрации СО2 в крови. В этих случаях дыхание стимулируется с каротидных хеморецепторов гипоксемией, которая в процессе К. т. ликвидируется. Развитию гиперкапнии при использовании высококонцентрированных кислородных смесей способствует и значительное снижение в крови уровня восстановленного гемоглобина, с которым в норме из организма удаляется значительное количество СО2. Для предупреждения этого осложнения рекомендуется при состояниях с наличием или угрозой угнетения дыхательного центра (особенно при наличии дыхательной аритмии) начинать К. т. 25% кислородной смесью и постепенно повышать концентрацию в ней кислорода до 60% на фоне применения средств патогенетической терапии центральных нарушений дыхания. При гиповентиляции, не устраняемой фармакологическими средствами, К. т. во избежание развития гиперкапнии должна проводиться только при условии искусственной вентиляции легких. При длительной ингаляции смесей с высокой концентрацией кислорода или чистого кислорода может развиться кислородная интоксикация. Избыточный кислород нарушает нормальные цепи биологического окисления, прерывая их и оставляя большое количество свободных радикалов, оказывающих раздражающее действие на ткани (см. Гипероксия) В дыхательных путях гипероксия вызывает раздражение и воспаление слизистых оболочек, повреждается реснитчатый эпителий, нарушается дренажная функция бронхов, растет их сопротивление газовому потоку. В легких разрушается сурфактант, возрастает поверхностное натяжение альвеол, развиваются микро-, а затем и макроателектазы, пневмониты. Уменьшается жизненная емкость и снижается диффузная способность легких, возрастает неравномерность вентиляции и кровотока. Развитию нарушений, связанных с гипероксией, способствуют недостаточное увлажнение ингалируемых смесей и эффекты денитрогенации — вымывания азота из организма. Денитрогенация ведет к отеку и полнокровию слизистых оболочек в различных полостях (лобных пазухах и др.), возникновению абсорбционных микроателектазов в легких. Ведущими проявлениями кислородной интоксикации являются признаки поражения органов дыхания и ц.н.с. Вначале у больных появляются сухость во рту, сухой кашель, жжение за грудиной, боли в грудной клетке. Затем возникают спазмы периферических сосудов, акропарестезии. Гипероксическое поражение ц.н.с. чаще всего проявляется судорожным синдромом и нарушениями терморегуляции, возможны также психические расстройства, иногда развивается коматозное состояние.

С целью предупреждения кислородной интоксикации необходимо применять хорошо увлажненные смеси с низкой концентрацией кислорода и при длительной К. т. периодически переходить на ингаляцию воздуха.

Кислородная терапия у детей проводится при различных заболеваниях органов дыхания, кровообращения, ц.н.с. при интоксикациях, нарушениях обмена веществ. К противопоказаниям относят редко встречающуюся индивидуальную непереносимость повышенных концентраций кислорода. Наиболее широко применяют ингаляционную К. т. с увлажнением кислорода, как и при К. т. у взрослых. Для ее проведения используют кислородные палатки (дкп-1 и КП-1), кувезы, тенты, маски. Непосредственное введение кислорода в дыхательные пути возможно через катетер, введенный в нижний носовой проход до носоглотки. Менее эффективны ингаляции кислорода с помощью воронки, мундштука или соски. Оптимальная концентрация кислорода в ингалируемой смеси составляет 40—60% (более высокие концентрации могут, как и у взрослых, вызывать нежелательные эффекты). Требуемый минутный расход кислорода на 1 кг массы тела ребенка рассчитывают в зависимости от возраста ребенка: 1—6 мес. — 400 мл ; 6—12 мес. — 350 мл ; 1—11/2 года — 300 мл ; 11/2—6 лет — 250 мл ; 7—10 лет — 200 мл. 11—18 лет — 100 мл.

При бронхиальной обструкции и у больных с ателектазом легких, пневмонией, отеком подсвязочного пространства (стенозы II—iii степени) используют кислородно-гелиевую смесь с содержанием кислорода от 25 до 50%, которую при необходимости подают в дыхательные пути под повышенным давлением в барокамерах.

Неингаляционные внелегочные методы оксигенотерапии у детей применяют ограниченно, в основном при лечении глистных инвазий. В желудок и тонкую кишку кислород вводят при аскаридозе, в прямую кишку — при энтеробиозе, трихоцефалезе, а также при экссудативно-катаральном диатезе, ночном недержании мочи, хроническом колите.

Гипербарическая оксигенация особенно показана новорожденным, родившимся в асфиксии с признаками нарушения мозгового кровообращения, а также с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной ателектазом легких, гиалиновыми мембранами и диффузными нарушениями другой природы. Методы проведения оксигенобаротерапии различны.

У детей раннего возраста проведение К. т. нередко вызывает отрицательную реакцию, что проявляется беспокойством ребенка (вследствие раздражения и сухости дыхательных путей, рефлекторно возникающих нарушений сердечной деятельности, ритма и частоты дыхания). Нередко при длительной К. т. у детей отмечаются слабость, головокружение, иногда головная боль. В основном осложнения К. т. у детей обусловлены длительными ингаляциями кислорода в концентрации выше 60%. К ним относятся ретролентальная фиброплазия, фиброз легочной ткани, угнетение внешнего дыхания, снижение систолического давления, нарушение тканевого дыхания из-за блокады некоторых ферментов. Эти осложнения могут быть предупреждены использованием невысоких концентраций кислорода и прерывистостью К. т. — проведением ее в форме сеансов (от 20 мин до 2 ч ) с перерывами различной длительности, определяемой состоянием ребенка. Библиогр.: Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии, с. 204, М. 1984; Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний, М. 1988; Чирков А.И. и Довгань В.Г. Использование сжатых и сжиженных газов в лечебно-профилактических учреждениях, с. 13, М. 1984. II применение кислорода с лечебной целью. Показанием к кислородной терапии является недостаток кислорода в тканях или крови при дыхательной и сердечной недостаточности, отеке легких, отравлении угарным газом, шоке, после тяжелых хирургических операций и др. Чаще всего К. т. проводят путем вдыхания (ингаляции) больным увлажненной воздушно-кислородной смеси, содержащей 40—60% кислорода. В больницах К. т. проводят обычно продолжительно (несколько часов, иногда суток), используя специальную кислородно-дыхательную аппаратуру (кислородные ингаляторы, палатки). Существуют также внелегочные методы введения кислорода: кислородные ванны, введение кислорода в полости (плевральную, брюшную), в желудок, кишечник. Вводимый любым методом кислород восполняет недостаток его в организме, оказывает благоприятное местное воздействие. Разновидностью К. т. является гипербарическая оксигенация — метод, основанный на применении кислорода под повышенным давлением. В домашних условиях для К. т. может использоваться ингаляция кислорода из кислородной подушки, вмещающей до 10 л кислорода. Перед подачей кислорода мундштук обертывают 2—3 слоями увлажненной водой марли. Затем его прижимают ко рту больного и открывают кран, регулируя количество подаваемого кислорода. Когда кислорода в подушке остается мало, его выжимают свободной рукой. Мундштук перед употреблением обмывают дезинфицирующими средствами, кипятят или протирают спиртом. Вместо кислородных подушек, объем кислорода в которых обычно недостаточен для получения полного эффекта, все шире используют портативные кислородные концентраторы (пермеаторы), выделяющие кислород из воздуха. Их производительность (около 4 л /мин 40—50% воздушно-кислородной смеси) достаточна для обеспечения больных с хронической дыхательной недостаточностью, которым К. т. в домашних условиях проводится постоянно на протяжении нескольких лет.

Применять К. т. можно только по назначению врача. Передозировка кислорода так же опасна, как и его недостаток. Особенно тяжелые осложнения при передозировке развиваются у детей грудного возраста. Если в процессе К. т. у больного появились неприятные ощущения, введение кислорода немедленно прекращают.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М. Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М. Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М. Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

  • Кислород
  • Кислотно-щелочное равновесие

См. также в других словарях:

кислородная терапия — то же, что оксигенотерапия … Большой Энциклопедический словарь

кислородная терапия — то же, что оксигенотерапия. кислородная терапия кислородная терапия, то же, что оксигенотерапия (см. оксигенотерапия) … Энциклопедический словарь

кислородная терапия — rus кислородная терапия (ж), оксигенотерапия (ж); оксигенация (ж) eng oxygen therapy fra oxygénothérapie (f) deu Sauerstofftherapie (f) spa oxigenoterapia (f) … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки

Кислородная терапия — оксигенотерапия (от латинского Oxygenium кислород и Терапия), искусственное введение кислорода в организм человека с лечебной целью. К. т. применяют обычно для лечения заболеваний, сопровождающихся гипоксемией (См. Гипоксемия) (болезни… … Большая советская энциклопедия

кислородная терапия — то же, что окстенотерапия … Естествознание. Энциклопедический словарь

терапия кислородная — (син. оксигенотерапия) Т. основанная на введении в организм кислорода … Большой медицинский словарь

терапия кислородная ингаляционная — Т. к. при которой кислород вводят в легкие через дыхательные пути … Большой медицинский словарь

терапия кислородная местная — Т. к. при которой кислород вводят в какую либо полость тела или участок ткани для локального воздействия … Большой медицинский словарь

терапия кислородная неингаляционная — общее название методов Т. к. при котором кислород вводят в организм не через легкие … Большой медицинский словарь

Бронхит — I Бронхит (bronchitis; бронх (Бронхи) + itis) воспаление бронхов. Выделяют острый бронхит, острый бронхиолит (преимущественное воспаление дистальных отделов бронхиального дерева бронхиол) и хронический бронхит, характеризующиеся диффузным… … Медицинская энциклопедия

Источник:

Отек легких фото Отек легких — неотложная помощь при первых симптомах данного заболевания. Подобное тяжелое состояние возникает, если вместо воздуха в легких скапливается жидкость. Нарушенное кровообращение, недостаточное обогащение легких и альвеолы кислородом тоже могут спровоцировать патогенез и отек легких в прогрессирующих формах. Кроме того все это может привести к осложнению общего состояния организма и закончиться смертью больного.

Терапия, помогающая устранить отек легких. Неотложная помощь: алгоритм проведения первой помощи.

  1. Обязательно нужно обеспечить человеку при приступе отеке легких сидячее либо лежачее положение.

Необходимо отсосать из дыхательных путей больного имеющуюся жидкость. Если повышается давление, то нужно выполнить кровопускание. Детям следует выпускать до двухсот миллилитров крови, взрослым – до трехсот миллилитров. Наложение жгутов при отеке легкого должно осуществляться на ноги (около тридцати – шестидесяти минут). С помощью спиртовых паров проводится ингаляция. Для детей используется тридцати процентный спирт, а для взрослых – семидесяти процентный. Подкожно необходимо ввести больному два миллилитра двадцати процентного камфарного раствора. Дыхательные пути следует обогатить кислородом, для этого используется кислородная подушка.

Какие лекарственные препараты используются при отеке легких?

Наиболее эффективными, быстродействующими средствами являются пеногасители при отеке легких (то есть противовспенивающие препараты). Эти вещества увеличивают поверхностное натяжение жидкости, а также устраняют пенообразование. Самым известным противовспенивающим препаратом выступает простой этиловый спирт. В случае отека легких больному нужно дать подышать кислородом либо воздухом, пропущенным через спирт (от 30 до 90 процентов). Если после этого не будет достигнут требуемые эффект, необходимо использовать более действенное противоспенивающее средство, как антифомсилан, представляющее собой силиконовое соединение (его растворы применяются ингаляционным способом).

Кроме того при отеке легких эффективными являются средства, которые уменьшают гидратацию легочных тканей, то есть дегидратирующие препараты. Сюда можно отнести манит и мочевину. Вводятся они внутривенно, при этом повышается кровяное осмотическое давление, вода переходит из отечных тканей в русло сосудов. Маннитные и мочевинные растворы используют при легочных отеках и отеках прочих тканей (преимущественно мозга). Мочевина, в частности манит, имеют хорошую мочегонную активность. Они способствуют удалению жидкости из организма, кроме того с их помощью уменьшается тканевая гидратация. С аналогичной целью в случае отека легких назначают такие мочегонные, активные препараты, как этакриновая кислота и фуросемид.

Терапевтического эффекта при отеке легких позволяют добиться гипотензивные препараты. Они снижают венозное и артериальное давление, а также уменьшают наполнение легочных тканей кровью, в результате чего кровяная плазма переходит в просвет альвеол. Целесообразно при данном заболевании использоваться гипотензивные, активные, быстродействующие препараты, как гигроний либо бензогексоний, которые относятся к группе ганглиоблокаторов. Если отек легких вызван сердечной недостаточностью, то хорошего эффекта позволяют добиться сердечные гликозиды, как коргликон, строфантин и прочее. Также при этом высокой эффективностью обладают глюкокортикоиды, которые назначаются внутривенно (как, к примеру, преднизолон).

Отек легких – это осложнение разных заболеваний, которое представляет собой избыточное пропотевание транссудата в интерстициальную ткань, а затем в легочные альвеолы. Термин отек легких используется в качестве объединения комплекса клинических симптомов, возникающих вследствие накопления жидкости в легочной паренхиме.

По этиопатогенетическому принципу выделяют две формы отека легких: гидростатическая (возникает как осложнение заболеваний сопровождающихся повышением гидростатического давления в просвете сосудов) и мембранозная (возникает при повреждающем действии токсинов различного происхождения на капиллярно-альвеолярную мембрану).

Частота встречаемости гидростатического отека легких значительно больше в связи с тем, что патология сердечно-сосудистой системы превалирует в общей заболеваемости населения. Группой риска по данной патологии являются лица старше 40 лет, но отек легких может встречаться и у детей с врожденными пороками сердца, сопровождающимися левожелудочковой недостаточностью.

Легкие являются органом, обеспечивающим все клетки и ткани человеческого организма кислородом. При отеке легких возникает тотальная гипоксия, которая сопровождается накоплением в тканях углекислоты.

Отек легких причины

Отек легких не является самостоятельной нозологической формой, а представляет собой осложнение ряда заболеваний.

Среди основных причин отека легких следует рассматривать:

— острый интоксикационный синдром, вследствие попадания в организм токсинов инфекционного и не инфекционного происхождения (септическое состояние, бактериальная крупноочаговая пневмония, избыточное накопление лекарственных средств, отравление наркотическими веществами ядами). Токсины оказывают повреждающее действие на альвеолокапиллярные мембраны и способствуют выходу транссудата с легочной интерстиций;

— острая левожелудочковая недостаточность, которая является следствием различных патологий сердечно-сосудистой системы (острый инфаркт миокарда, митральные пороки сердца, стойкая артериальная гипертензия, нестабильная стенокардия, тяжелые формы аритмии, кардиомиопатии, кардиосклероз);

— хронические заболевания легких (ХОЗЛ, эмфизема, бронхиальная астма, крупноочаговая пневмония, злокачественные новообразования в легких);

— ТЭЛА;

— отек легких в результате быстрого подъема на большое расстояние (более 3 км);

— односторонний отек легкого в результате быстрой эвакуации жидкости или воздуха из полости плевры (при пневмотораксе и экссудативном плеврите);

— заболевания, сопровождающиеся снижением онкотического давления крови в результате понижения белка (нефротический синдром, цирроз печени, хронический геморрагический синдром);

— бесконтрольное избыточное вливание жидкостных лекарственных средств методом внутривенной инфузии в сочетании с нарушением выделительной функции почек;

— травматическое повреждение грудной клетки, сопровождающееся пневмотораксом;

— тяжелые черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся судорожной активностью;

— возникновение отека легких при заболеваниях, протекающих с повышением внутричерепного давления (острое нарушение мозгового кровообращения, опухолевое поражение головного мозга)

— длительная искусственная вентиляция легких с высокой концентрацией кислорода;

— аспирационный синдром при утоплении, попадании инородного тела или рвотных масс в дыхательные пути.

В зависимости от первопричины возникновения отека легких существует классификация, которая выделяет кардиогенную и некардиогенную (нейрогенная, нефрогенная, аллергическая, токсическая) форму отека.

Патогенетические механизмы любой формы отека легких состоят из нескольких стадий. Дебютом отека легких является интерстициальная стадия, во время которой происходит накопление транссудата в легочном интерстиции. На этой стадии возникают симптомы сердечной астмы. Затем происходит перемещение жидкости, содержащей высокий процент белка, к альвеолам и взбивание ее с воздухом, в результате чего образуется вязкая пена. Из-за своей густой консистенции пена обтурирует дыхательные пути и возникает острая дыхательная недостаточность, которая становится причиной накопления углекислоты в тканях (гиперкапния), декомпенсированного ацидоза и гипоксии. Все вышеперечисленные метаболические нарушения могут вызвать необратимые процессы в жизненно важных органах и заканчиваться летальным исходом.

Существует три патоморфологических механизма возникновения отека легких:

1. Резкое увеличение гидростатического давления.

2. Снижение онкотического давления крови.

3. Повреждение белковой структуры мембраны, расположенной между альвеолой и капилляром и повышение альвеолярной проницаемости.

При любой форме отека легких происходит нарушение альвеолокапиллярной стенки, возникающее в результате повреждения белково-полисахаридного комплекса мембраны. При отеке легких, возникающем в результате анафилактического шока, тяжелой интоксикации инфекционной природы, вдыхании паров токсических веществ и тяжелой почечной недостаточности, данный патогенетический механизм является ведущим в развитии проявлений отека легких.

В результате сочетания повышенного гидростатического давления со сниженным онкотическим давлением создаются условия для повышения фильтрационного давления в просвете легочных капилляров. Причиной такого состояния чаще всего становится бесконтрольная внутривенная инфузия гипоосмотических растворов без учета суточного диуреза. Кроме того при тяжелой почечной и печеночной недостаточности возникает дефицит белка в крови, что способствует снижению онкотического давления.

Среди патогенетических причин возникновения острого кардиогенного отека легких на первый план выходит резкое повышение гидростатического давления в легочном кровотоке, усугубляющееся тем, что отток крови в левые отделы сердца затруднен (инфаркт миокарда, митральный стеноз).

Отек легких симптомы

Клинические проявления отека легких зависят от стадии заболевания и от быстроты перехода от интерстициальной формы к альвеолярной. По срокам давности выделяют: острый отек легких (симптомы альвеолярного отека развиваются максимум за 4 часа), затяжной (симптомы отека нарастают постепенно и достигают максимума спустя несколько суток) и молниеносный, который практически в 100% случаев заканчивается летальным исходом, вследствие крайне тяжелого состояния больного.

Причиной острого отека легких являются трансмуральный инфаркт миокарда и митральный стеноз стадии декомпенсации. Подострый вариант развития отека легких наблюдается при почечной недостаточности, инфекционном поражении легочной паренхимы. Затяжная форма отека характерна для хронических воспалительных заболеваний с локализацией в легочной ткани.

Молниеносный вариант наблюдается при кардиогенном отеке легких, который сопровождается распространенной сердечной патологией (обширный инфаркт миокарда, анафилактический шок). При подострой форме первым симптомом отека легких является одышка при физической активности, которая постепенно нарастает и трансформируется в удушье.

В практической деятельности врачи скорой медицинской помощи используют клиническую классификацию отека легких, при которой выделяется 4 стадии: стадия диспноэ (массовые сухие хрипы на всем протяжении легочных полей и отсутствие влажных хрипов), ортопноэтическая стадия (превалирование влажных хрипов над сухими), стадия выраженного ортопноэ (влажные хрипы выслушиваются на расстоянии без применения фонендоскопа), манифестирующая стадия (клокочущее дыхание, выраженный цианоз кожных покровов, обильное выделение пенистой мокроты).

Особенностью интерстициального отека легких является его возникновение в ночное время на фоне полного благополучия. Провоцирующим фактором может выступить избыточная физическая активность или психоэмоциональное перенапряжение. Предвестником развития отека является покашливание в ночное время.

Симптомы интерстициальной фазы отека легких: одышка при минимальной физической активности и в покое, уменьшающаяся в сидячем положении больного, резкая нехватка воздуха и невозможность сделать глубокий вдох, головокружение и общее недомогание.

При первичном визуальном осмотре пациента обращает на себя внимание резкая бледность и повышенная влажность кожных покровов, сочетающаяся с цианозом носогубного треугольника и поверхности языка, экзофтальм. Перкуссия легких позволяет выявить симптомы острой эмфиземы в виде коробочного звука.

Аускультативные изменения в легких – бронхиальный тип дыхания с массой сухих жужжащих хрипов на всем протяжении легочных полей с обеих сторон. Со стороны сердечно-сосудистых изменений отмечается учащенное сердцебиение, I тон ослаблен во всех аускультативных точках, в проекции легочного ствола отмечается акцент II тона. При рентгенологическом исследовании визуализируется бесструктурность и расширение корней легких, нечеткость легочного рисунка, равномерное симметричное снижение пневмотизации и наличие линий Керли в базально-латеральных сегментах легких.

Симптомы альвеолярной фазы отека легких нарастают очень интенсивно и внезапно, поэтому тяжело переносятся больными. У пациента резко нарастает одышка вплоть до удушья, частота дыхательных движений увеличивается до 40 в минуту, появляется шумное стридорозное дыхание и кашель с обильным выделением пенистой мокроты с примесью крови (за короткий промежуток времени у больного отмечается выделение до 2 литров пенистой мокроты). В отличие от интерстициального отека, когда больные выбирают вынужденное положение и стараются даже не шевелиться, в фазе альвеолярного отека больной крайне возбужден. При внешнем осмотре отмечается диффузный цианоз и гипергидроз кожных покровов лица и туловища, снижение артериального давления и учащение пульса малого наполнения, набухание вен в области шеи. Аускультативные изменения – масса разнокалиберных влажных хрипов на всем протяжении легочных полей, тахикардия и тахипноэ, тоны сердца не прослушиваются вследствие шумного дыхания. Рентгенологическая скиалогия: гомогенное двустороннее обширное затемнение в прикорневой области с нечеткими неровными контурами и инфильтративные изменения в легких различной протяженности и формы.

В остром периоде отмечается учащение пульса до 160 ударов в минуту и повышение артериального давления, а при затяжном течении и нарастании гипоксии наблюдается ослабление пульса, снижение артериального давления и учащение дыхательных движений, несмотря на то, что дыхание становится поверхностным.

Отек легких может иметь волнообразное течение, когда после купирования приступа наступает рецидив клинических проявлений, поэтому все больные нуждаются в квалифицированном медицинском уходе в условиях стационара.

Токсический отек легких сопровождается молниеносным течением и в большинстве случаев летальным исходом. Признаки отека нарастают в течение нескольких минут, а острая дыхательная недостаточность заканчивается полной остановкой дыхания при отравлениях окислами азота. И в то же время токсический отек легких, обусловленный уремией, может иметь незначительную клиническую симптоматику и яркую рентгенологическую картину.

Клинические проявления отека легких могут встречаться при других заболеваниях, поэтому необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику с такими патологиями, как: тромбоэмболия легочной артерии, астматический статус при бронхиальной астме, острый коронарный синдром. В некоторых случаях имеет место сочетание отека легких с вышеперечисленными заболеваниями.

Отек легких у лежачих больных

Патогенетический механизм возникновения отека легких у лежачего больного обусловлен тем, что в горизонтальном положении объем вдыхаемого воздуха значительно меньше, чем при дыхании в вертикальной позиции. В результате уменьшения активности дыхательных движений уменьшается объем легких, снижается кровоток, и возникают застойные изменения в легочном интерстиции. Создаются условия для накопления мокроты, содержащей воспалительный компонент. Отхождение мокроты затруднено, в связи с чем застойные изменения в легких усиливаются.

На фоне всех вышеперечисленных патогенетических изменений возникает застойная пневмония, осложнением которой является отек легких при отсутствии адекватной терапии.

Особенностью отека легких у лежачих больных является постепенное появление и нарастание клинических симптомов. Первоочередной жалобой таких пациентов является немотивированное учащение дыхания и нарастающая одышка, которую больные описывают как чувство нехватки воздуха. Из-за постепенного нарастания гипоксии возникает кислородное голодание головного мозга, которое проявляется в виде сонливости, головокружения, слабости. Несмотря на скудность клинических проявлений, при объективном исследовании отмечаются нарушения в виде наличия влажных крупнопузырчатых хрипов на всем протяжении легочных полей с максимумом в нижних отделах, а также притуплении легочного звука при перкуссии.

С целью профилактики возникновения отека легких всем лежачим пациентам рекомендовано выполнять дважды в день дыхательную гимнастику – выдувание воздуха через трубочку в емкость с водой, надувание воздушных шариков.

Во избежание застоя в малом круге кровообращения всем лежачим больным показано положение в постели с приподнятым головным концом, поэтому большинство стационарных палат оборудованы специальными функциональными кушетками.

У лежачих больных возможно накопление жидкости не только в легочной ткани, как свидетельство отека легких, но и в плевральных полостях (гидроторакс, экссудативный плеврит). В данной ситуации показано применение лечебной пункции, после которой большинство пациентов отмечают значительное улучшение состояния.

Отек легких первая помощь

Купирование отека легких должно происходить на догоспитальном этапе, а госпитализацию в реанимационное отделение необходимо производить после стабилизации состояния больного. В ситуации, когда добиться стабилизации состояния больного не удается, и нарастают симптомы дыхательной и сердечной недостаточности необходимо максимально осторожно доставить пациента в профильный стационар для оказания более квалифицированной помощи. В машине скорой помощи рекомендовано проведение всех реанимационных мероприятий для стабилизации гемодинамических показателей.

Для определения необходимых неотложных мероприятий следует учитывать не только имеющуюся симптоматику, но и разновидность отека по патогенетическому критерию. Однако существует определенный алгоритм неотложных мероприятий, который соблюдается при всех вариантах отека легких.

Необходимо обеспечить пациенту подачу свежего воздуха и придать больному полусидячее положение. С больного следует снять всю сдавливающую одежду в верхней половине туловища. Самым эффективным и быстрым способом уменьшения давления в системе малого круга кровообращения является кровопускание. Объем рекомендуемого извлечения крови составляет 300 мл и в значительной мере уменьшает застойные изменения в легких. Противопоказанием к применению данного метода является – артериальная гипотензия и плохо выраженные вены.

Альтернативой кровопусканию может послужить наложение венозных турникетов для «разгрузки» малого круга кровообращения. При наложении жгута следует проверить пульсацию артерий ниже уровня жгута, чтобы не остановить артериальный кровоток. Не следует оставлять венозный жгут более чем на час и менять конечности 1 раз в 20 минут. Абсолютным противопоказанием для наложения жгута является тромбофлебит. В качестве отвлекающих процедур применяются горячие ножные ванны.

Неотложную медикаментозную помощь при отеке легких выполняют по следующей программе:

— поддерживающая терапия путем немедленной адекватной оксигенации, интубации трахеи, ИВЛ в режиме 16-18 в минуту и объемом инсуффлируемого воздуха 800-900 мл. Под оксигенотерапией подразумевается постоянная ингаляция 100% увлажненного кислорода через носовые канюли. Критерием адекватной оксигенации крови в легких в случае отсутствия прямого мониторинга транспорта и потребления кислорода должно быть сочетание показателей оксигенации артериальной крови на уровне 70-80 мм.рт.ст., а венозной крови на уровне 35-45 мм.рт.ст.;

— снижение внутрисосудистого гидростатического давления методом применения диуретиков (Лазикс 4-6 мл раствора внутривенно или Фуросемид 40- 60 мг внутривенно);

— отсасывание жидкости из верхних дыхательных путей с помощью аспиратора;

— применение пеногасителей: ингаляция 30% раствора этилового спирта, внутривенная инфузия 5 мл 96% этилового спирта вместе с 15 мл 5% раствора глюкозы, а при сильном выделении пены применяется эндотрахеальный путь введения 2 мл 96% этилового спирта методом пункции трахеи;

— гепаринотерапия показана для нормализации легочного кровотока (болюсное введение Гепарина в дозе 6000-10000 ЕД внутривенно-капельно, после чего перейти на подкожное введение низкомолекулярных гепаринов – Фраксипарин 0,3 мл два раза в сутки);

— если имеет место сильный болевой синдром, то необходимо ввести больному Фентанил (2 мл 0,005% раствора) с Дроперидолом (4 мл 0,25% раствора) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида;

— для устранения возбуждения дыхательного центра применяется Морфин (1 мл 1% раствора внутривенно). При кардиогенном отеке легких Морфин является патогенетическим средством и применяется всем пациентам. Побочным действием Морфина является рвота, поэтому его введение рекомендовано сочетать с внутримышечным введением 1 мл Димедрола или Пипольфена;

— при угнетении дыхательного центра, которое сопровождается дыханием по типу Чейна-Стокса показано внутривенное введение Эуфиллина в дозировке 10 мл 2,4% раствора. Введение Эуфиллина сопровождается снижением артериального давления, что актуально при кардиогенном отеке с гипертензией, но при назначении эуфиллина следует учитывать побочные эффекты в виде тахикардии и повышении потребности сердечной мышцы в кислороде;

— парентеральное введение кортикостероидов (Гидрокортизон 125 мг на 150 мл 5% раствора глюкозы) применяется с целью улучшения состояния легочной мембраны;

— антигистамины (Димедрол 1мл 1% раствора внутримышечно, Супрастин 1 мл 2% раствора внутривенно);

— для борьбы с ацидозом рекомендовано внутривенно капельное введение Бикарбоната натрия 4% раствора.

Неотложные мероприятия по купированию острого кардиогенного отека легких имеют свои особенности и направлены на понижение преднагрузки на сердце, улучшение сократительной функции миокарда и «разгрузку» малого круга кровообращения.

Для снижения преднагрузки на сердце необходимо уменьшить приток крови с периферических сосудов в малый круг кровообращения, для чего применяются периферические вазодилататоры (Нитроглицерин в различных лекарственных формах – Нитроспрей, таблетки с периодичностью 1 таб. в 10 минут, внутривенная инфузия 0,01% раствора со скоростью 1мл раствора за 4 минуты).

При кардиогенном отеке показано применение 1% раствора Морфина в дозе 1 мл внутривенно, так как данный препарат обладает широким спектром лечебных свойств: ваготропный эффект, в результате которого угнетается перевозбужденный дыхательный центр, дилатирующее действие на легочные и периферические вены, ганглиоблокирующие свойства, позволяющие снизить приток крови в систему малого круга кровообращения. При наличии противопоказаний к применению Морфина (бронхоспастичекий синдром, признаки отека головного мозга) препаратом выбора является Дроперидол (2 мл 0,25% раствора внутривенно).

Для улучшения сократительной функции миокарда показано введение Допамина в дозировке 2 мкг/кг/мин с реополиглюкином внутривенно капельно. К побочным реакциям на введение Допамина относятся: пароксизмальная тахикардия, рвота и нарастающая одышка.

Для «разгрузки» малого круга кровообращения необходимо уменьшить объем циркулирующей жидкости и давление в легочной артерии. С этой целью применяется диуретические препараты группы салуретиков (Фуросемид 40-100мг). Применение осмодиуретиков абсолютно противопоказано, так как данные препараты способствуют усилению отека легких.

Объем инфузионной терапии следует сократить до 200-300 мл 5% глюкозы.

При выраженном сопутствующем бронхиолоспастическом компоненте (экспираторная одышка, аускультативно выслушивается жесткое дыхание) есть необходимость введения Преднизолона в дозе 30-60 мг внутривенно.

Кардиогенный отек легких часто сочетается с острыми нарушениями ритма сердечной деятельности, в связи с чем, может проводиться электроимпульсная терапия или электростимуляция.

Показано применение лекарственных средств, оказывающих стабилизирующее действие на повышенную проницаемость клеточных мембран (Контрикал 40-60 тыс. ЕД внутривенно капельно).

При сочетании кардиогенного отека легких с повышением артериального давления алгоритм неотложных мероприятий состоит из: внутривенной инфузии Нитроглицерина (30 мг на 300 мл физиологического раствора натрия хлорида) со скоростью введения 10 капель в минуту под постоянным контролем артериального давления, внутривенного введения 1 мл 5% раствора Пентамина, а при выраженной артериальной гипертензии – 1 мл 0,01% раствора Клофелина.

Отек легких лечение

После оказания первой неотложной помощи и стабилизации состояния, пациента доставляют в отделение интенсивной терапии, где продолжается лечение. К основным критериям транспортабельности больного относятся: частота дыхательных движений менее 22 в минуту, отсутствие выделения пенистой мокроты, отсутствие влажных хрипов при аускультации легких, отсутствие цианоза кожных покровов, стабилизация гемодинамических показателей.

В условиях стационара после тщательного медицинского исследования создаются условия для выявления этиологических факторов, которые явились первопричиной возникновения отека легких.

Среди диагностических мероприятий следует выделить: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня общего белка и креатинина для оценки функционирования почек, анализ крови на тропонины с целью диагностики острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда, определение газового состава крови, коагулограмма при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии.

Палаты интенсивной терапии оснащены диагностическим оборудованием, в связи с чем представляется возможность проведения инструментальных методов исследования – пульсоксиметрия для определения насыщенности крови кислородом, флеботонометрия для измерения венозного давления в подключичной вене, рентгенография органов грудной полости для определения стадии отека и возможных осложнений, электрокардиография для диагностики патологии сердечной деятельности.

После установления причины возникновения отека легких назначается этиологическое лечение, например токсический отек легких, нуждается в дезинтоксикационной терапии, а в некоторых случаях введении антидота, а при отеке легких на фоне крупноочаговой пневмонии показано применение антибактериальных средств.

Лечебные мероприятия в условиях реанимационного отделения проводится под постоянным мониторингом гемодинамических показателей и параметров внешнего дыхания. Введение большинства лекарственных средств осуществляется через центральный венозный доступ, для чего врач-реаниматолог осуществляет катеризацию подключичной вены.

Для успешного лечения любой формы отека легких большое значение имеет психоэмоциональное состояние пациента, поэтому всем пациентам показано проведение успокаивающей и седативной терапии с применением 1% раствора Морфина в дозе 1 мл внутривенно.

В отделении интенсивной терапии продолжается лечение отека легких с применением лекарственных средств направленных на улучшение работы сердечно-сосудистой системы и улучшающих метаболические процессы в миокарде.

Для улучшения сократительной функции миокарда больному с отеком легких, возникшем на фоне гипертензивного криза и недостаточностью митрального клапана, обосновано назначение сердечных гликозидов в терапевтической дозе (Коргликон 1 мл 0,06% раствора внутривенно). Противопоказанием к применению сердечных гликозидов является острый инфаркт миокарда.

В палате интенсивной терапии продолжается проведение оксигенотерапии в сочетании с применением пеногасителей, а также применение диуретических средств и периферических вазодилататоров. Пеногашение осуществляется с помощью нескольких методик: в увлажнитель наливается 95% этиловый спирт и через него подают кислород со скоростью 3 л в минуту, которую постепенно доводят до 7 л в минуту. В среднем уже спустя 20 минут процедуры исчезают грубые нарушения дыхания и влажные хрипы в легких. Эффективным пеногасителем, который в течение 3-х минут купирует приступ отека легких, является 10% спиртовой раствор Антифомсилана, который распыляют в увлажнитель.

При тяжелом течении отека легких рекомендовано проведение интубации трахеи и ИВЛ.

Появление рецидивирующего отека легких является показанием для проведения хирургического лечения заболеваний, сопровождающихся тяжелой сердечной недостаточностью (хирургическая коррекция сердечных пороков, иссечение аневризмы аорты).

Отек легких последствия

В связи с тем, что отек легких провоцирует развитие дыхательной недостаточности, в организме человека нарастают явления гипоксии. Длительная гипоксия приводит к необратимым разрушительным процессам в клетках центральной нервной системы и непосредственно пагубно влияет на структуры головного мозга. Поражение центральной нервной системы может проявляться в виде вегетативных расстройств, не угрожающих жизни пациента, но поражение жизненно важных структур головного мозга приводит к летальному исходу.

Несмотря на современные методы диагностики и лечения, смертность от альвеолярного отека легких находится на высоком уровне и достигает 50%, а кардиогенный отек легких в сочетании с острым инфарктом миокарда в 90% случаев приводит к летальному исходу. В связи с этим очень большое значение для успешного купирования клинических проявлений отека имеет своевременная диагностика и квалифицированный и индивидуальный подход к назначению того или иного лечения. Купирование приступа на стадии интерстициального отека улучшает прогноз для пациента.

Во избежание тяжелых осложнений рекомендуется проводить профилактические мероприятия по предупреждению отека легких – своевременная диагностика и лечение патологий сердечно-сосудистой системы, поддержание хронических заболеваний легких на стадии компенсации, предотвращение контакта с аллергенами и токсинами химического происхождения, борьба с курением и соблюдение диеты с ограниченным употреблением соли.

Отдаленными последствиями отека легких являются – застойные пневмонии, пневмофиброз и сегментарные ателектазы. Кроме того, в результате длительной гипоксии и гиперкапнии создаются условия для ишемического повреждения всех органов и систем.

Для того чтобы избежать тяжелых осложнений отека легких существуют рецепты народной медицины, которые имеют положительные эффекты в профилактике повторного отека. С этой целью применяются отвар из семян льна и вишневых плодоножек. Кратность приема данного отвара составляет 4 раза в сутки длительностью не менее трех месяцев. Следует учитывать, что прием средств народной медицины может вызывать аллергическую реакцию, которая негативно влияет на процесс выздоровления.