Ведущее звено в патогенезе кардиогенного отека легких

Содержание

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких (III класс по Killip) возникает в результате застоя крови в сосудах малого круга кровообращения, что приводит к повышению гидростатического
давления в легочных капиллярах с пропотеванием жидкой части плазмы в альвеолы. В результате этого развивается тяжелая дыхательная недостаточность по рестриктивному типу с тяжелой гипоксемией.
Пусковым механизмом развития является разница между сердечным выбросом левого и правого желудочков: левый желудочек выбрасывает крови несколько меньше, чем правый. Это происходит в результате:
— нарушения сократимости левого желудочка при сохраненной сократимости правого (систолическая дисфункция);
— нарушения расслаоления левого желудочка и его наполнения, что приводит к снижению ударного объема;

Патогенез отека легких

Повышение гидростатического давления в легочных капилляров
• Пропотевание жидкой части плазмы в альвеолы и межальвеолярное пространство
• Острая дыхательная недостаточность
Клиника отека легких
• Тахипноэ
• Ортопноэ
• Одышка в покое — удушье
• В дебюте сухие, затем влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы
• Клокочущее дыхание

Лечение

Прежде всего, больному с кардиогенным отеком легких необходимо обеспечить оксигенотерапию: подачу увлажненного кислорода через лицевую маску или носовые канюли со скоростью 5-6 л/мин. Это и существенно улучшает газовый состав крови.
С целью снижения работы дыхательных мышц больным вводят морфин внутривенно в дозе 3-10 мг. Морфин подавляет дыхательный центр, что снижает частоту дыхания. Кроме того, морфин обладает седативным действием, что улучшает субъективную переносимость отека легких. У пожилых больных допустимо вместо морфина использование промедола в дозе 10-20 мг. Промедол значительно слабее морфина и меньше угнетает дыхательный центр.
С целью снижения преднагрузки на левый желудочек вводят фуросемид в дозе 40-150 мг и нитроглицерин. Фуросемид вводят однократно внутривенно всю дозу. Его механизм действия связан с подавлением реабсорбции натрия в почечных канальцах, что вызывает усиление диуреза. Действие фуросемида дозозависимо. Под действием фуросемида снижается ОЦК, в результате чего снижается венозный возврат, уменьшается нагрузка на левый желудочек и застой крови в легочных сосудах.
Нитроглицерин является венодилататором: расширяя вены большого круга кровообращения, вызывает депонирование в них крови, что приводит к снижению венозного возврата и преднагрузки. В результате этого снижается выброс правого желудочка, уменьшается наполнение левого желудочка и снижается застой крови в легочных сосудах. Нитроглицерин является донатором N0, который и обеспечивает вазорелаксацию.
Нитроглицерин вводят с начальной скоростью 0,3-0,4 мкг/кг-мин, с постепенным увеличением дозы (до 1,5-2,5 мкг/кг*мин) под контролем АД: необходимо добиться снижения на 25-30 % но не ниже 100/60 мм рт. ст.
Больным с отеком легких и нормальным или повышенным АД введение препаратов, усиливающих сократимость миокарда не показано. Более того, имеются исследования, в которых показано, что в этом случае препараты инотропного действия повышают летальность больных.
При отеке легких на фоне артериальной гипотонии допустимо введение этих препаратов. Наиболее предпочтительным в этой ситуации является использование левосеминдана (методика введения этого препарата описана в разделе, посвященному кардиогенному шоку). Допустимо введение также дофамина (в дозах 2-10 мкг/кг-мин) или добутамина.

В ряде случаев оксигенотерапия оказывается недостаточной для купирования гипоксемии, что требует применения неинвазивной вентиляции легких, в тяжелых случаях — инвазивной ИВЛ.

ведущее звено в патогенезе кардиогенного отека легкихЧерез стенки тканевых капилляров происходит постоянный обмен жидкости между внутрисосудистым и внесосудистым пространствами (компартаментами) организма.

Основные звенья патогенеза отеков

Основной момент в патогенезе отеков — выход жидкости из капиллярного русла определяется величиной гидростатического давления крови, проницаемостью сосудов, а также противодействующей силы онкотического давления плазмы крови. Незначительное влияние на выход жидкости из сосудистого русла оказывает и величина онкотического давления интерстициальной жидкости. Реабсорбция интерстициальной жидкости в циркуляторное русло зависит от величины онкотического давления плазмы, соотношения гидростатических давлений интерстиция (тканевое давление) и крови. По закону Старлинга между внутрисосудистым и внесосудистым пространствами поддерживается постоянный баланс жидкости. При его нарушении развиваются отеки.

При сердечной недостаточности патогенез отеков обусловлен повышением гидростатического давления в капиллярах. Недостаточная перфузия почек в этом случае стимулирует активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) организма, что задерживает жидкость. При белковой недостаточности ведущую роль в патогенезе отеков играет низкое онкотическое давление плазмы. Следующее уменьшением ОЦК активация РААС также ведет к задержке жидкости в организме. Такой механизм образования отеков характерен для нефротического синдрома, печеночной недостаточности, синдромов мальабсорбции и мальдигестии, экссудативной энтеропатии, ожоговой болезни. Болезни печени часто осложняются развитием портальной гипертензии, в результате которой повышается гидростатическое давление в капиллярах внутренних органов брюшной полости. Полнокровие органов брюшной полости уменьшает ОЦК, ведет к стимуляции РААС. Эти факторы ведут к задержке жидкости в организме при портальной гипертензии, развитию отеков.

Патогенез отеков при асците при портальной гипертензии обычно развивается при сопутствующей гипоальбуминемии (менее 35 г/л). При воспалении ведущим в образовании отека является повышенная проницаемость капилляров. Лимфа богата белком, обструкция лимфатических сосудов на любом уровне увеличивает тканевое давление и приводит к плотным отекам. Локализация отеков зависит от их причины, а также влияния сил гравитации и гидрофильности тканей. При застойной сердечной недостаточности из-за особенностей патогенеза отеки появляются на ногах (гравитационные отеки). У лежачих больных — в пояснично-крестцовой области. Подтверждается сердечный генез отеков набуханием вен шеи, повышением югулярного венозного давления. При недостаточности левых отделов сердца в силу гравитационных факторов рост гидростатического давления в капиллярах легких также более выражен в нижних зонах легких (зоны Веста). Именно здесь появляются первые влажные хрипы в патогенезе отека легких. Заметим, что влиянием сил гравитации объясняется и преимущественно правосторонняя локализация гидроторакса при застойной сердечной недостаточности, поскольку эти больные большую часть времени проводят в положении лежа на правом боку (правостороннее трепопноэ). Рыхлая соединительная ткань способствует образованию отеков в области лица при синдроме сдавления верхней полой вены, отеке Квинке и почечной недостаточности. Под анасаркой понимают распространенные отеки, часто с образованием водянки полостей. Обязательным условием ее развития считается выраженная гипопротеинемия.

Небольшие отеки могут быть малозаметны на глаз, в этом случае их выявлению помогает пальпация. Для этого следует плотно прижать палец к коже (например, позади медиального надмыщелка) и удерживать его в течение 5 секунд. Давление вытеснит интерстициальную жидкость из подлежащих тканей и на этом месте образуется ямка, которая медленно разглаживается («мягкие отеки»). На следующем этапе рекомендуется провести пальпацию отеков более проксимально, чтобы оценить их распространенность. При анасарке у больных могут отекать бедра, мошонка, передняя брюшная стенка. При отеках больные могут отмечать увеличение массы тела (большое значение имеет взвешивание больного). Лимфатические отеки характеризуются задержкой в тканях богатой белком жидкости. Отеки в этом случае резко выражены (слоновость), и при их пальпации ямка не образуется («плотные отеки»).

Образование отеков при различных заболеваниях

При отеках, развившихся вследствие гипопротеинемии (например, при патологии печени), кожная ямка обычно разглаживается очень быстро. В этом случае показатель времени разглаживания кожной ямки (Pit Recovery Time, PRT) будет менее 40 секунд. При отеках другой этиологии, например при Сердечной недостаточности показатель PRT превысит 40 секунд. Следует учитывать, что это диагностическое правило распространяется лишь на острые отеки, существующие не больше 3 месяцев. На фоне отеков у больных могут появляться трофические изменения кожи (застойная экзема). Локальные отеки обычно обусловлены венозным тромбозом, местным лимфостазом или воспалением. Вены нижних конечностей имеют клапаны, предотвращающие обратный ток крови. Несостоятельность клапанов глубоких или перфорирующих вен ведет к их варикозному расширению и возникновению отеков. Односторонний отек может отмечаться при тромбозе глубоких вен нижней конечности. Пораженная нога при этом становится отечной (ее диаметр на 1,5—2 см и более превышает диаметр здоровой конечности, измеренный на том же уровне), болезненной при пальпации вследствие сопутствующего тромбофлебита и отека икроножной мышцы (признак Хомана). Хирургическое удаление подмышечных лимфоузлов при раке служит одной из частых причин развития «плотного отека» верхней конечности. Одной из возможных причин выраженных отеков ног является патология органов малого таза, например рак прямой кишки .

При асците отмечается скопление жидкости в брюшной полости с увеличением объема живота и притупление перкуторного звука в его отлогих местах («лягушачий» живот). При изменении положения больного происходит характерное для асцита смещение границ перкуторной тупости (признак «смещающейся тупости»). При обнаружении асцита необходимо исключить патологию органов брюшной полости с развитием перитонита (например, спонтанный бактериальный перитонит у больных циррозом печени), карциноматоза брюшины или портальной гипертензии. Лабораторный анализ асцитической жидкости помогает в диагностике: обнаружение в ней эритроцитов указывает на опухолевый патогенез отека при асците, тогда как высокое содержание лейкоцитов более характерно для спонтанного бактериального перитонита. Тщательное цитологическое исследование, определение значений pH, содержания белка в асцитической жидкости, окраска мазков на микобактерии туберкулеза обязательны во всех неясных случаях патогенеза отеков. При рентгене органов грудной клетки часто обнаруживается правосторонний гидроторакс, происхождение которого объясняют транссудацией асцитической жидкости через поры в диафрагме (в этом случае биохимическое исследование плевральной жидкости помогает диагностике).

Спасибо, что дочитали. Получите подарок !

Респираторный дистресс-синдром взрослых (некардиогенный отек легких)

Респираторный дистресс-синдром взрослых – дыхательная недостаточность, возникающая вследствие острого повреждения легких, характеризующаяся интерстициальным и альвеолярным отеком легких, гипоксемией.

Оглавление:

  • Респираторный дистресс-синдром взрослых (некардиогенный отек легких)
  • Новости для врачей
  • Кардиогенный отек легких: кто в группе риска, как распознать и оказать помощь
  • Описание и статистика
  • Причины и факторы риска
  • Классификация, чем отличается от некардиогенного
  • Опасность и осложнения
  • Симптомы и признаки
  • Диагностика
  • Тактика лечения и неотложная помощь
  • Прогнозы и меры профилактики
  • Некардиогенный отек легких
  • Эпидемиология
  • Этиология и патогенез заболевания
  • Клинические признаки и симптомы болезни
  • Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
  • Дифференциальный диагноз
  • Общие принципы лечения
  • Оценка эффективности лечения
  • Ошибки и необоснованные назначения
  • Прогноз
  • Кардиогенный отек легких: причины и развитие, симптоматика, диагностика, неотложная помощь и лечение
  • Механизм развития
  • Клинические проявления и диагностика
  • Лечение кардиогенного отека легких
  • Видео: первая помощь при отеке легких — советский учебный фильм
  • Отек легких: симптомы, причины и неотложная помощь
  • Анатомия и физиология легочной системы газообмена
  • Механизм и причины развития отека легких
  • Симптомы отека легких
  • ОЛ, связанный с нарушениями в системе кровообращения
  • Некардиогенный отек легких
  • Диагностика отека легких
  • Лечение и неотложная помощь при отеке легких
  • Профилактика отека легких
  • Похожие записи
  • Бронхит у детей: симптомы, причины, лечение в домашних условиях
  • Отравление яйцами: симптомы, первая помощь
  • Отравление рыбой: симптомы и лечение
  • Некардиогенный отек легких

Основные этиологические факторы РДСВ и звенья патогенеза представлены на схеме.

Первым, запускающим фактором патогенеза РДСВ, является повреждение альвелярно-капиллярной мембраны части или всех ацинусов легких. Это может быть прямое и опосредованное повреждение.

Основными причинами прямого повреждения являются аспирация желудочного содержимого, например, при синдроме Мендельсона; аспирация воды при утоплении; ингаляция токсических газов, передозировка наркотических веществ. Непрямое, опосредованное повреждающее действие оказывают активированные и агрегированные элементы крови при сепсисе, воспалительных вирусных и бактериальных пневмониях, системных аутоиммунных заболеваниях, травмах, ожогах, тяжелом панкреатите, жировой эмболии. В результате повреждения резко повышается проницаемость легочных капилляров и альвеолярной мембраны для жидкости и белка, вследствие чего развивается отек интерстиция легких, а затем и альвеолярный отек. Снижается продукция сурфактанта, что приводит к снижению растяжимости легких. Отек легких приводит к значительному снижению диффузионной способности легких для газов, развивается гипоксемия, на более поздних этапах гиперкапния. Развивается острая дыхательная недостаточность.

Представлена схема основных клинических проявлений РДСВ.

  1. Гипотония, выраженная тахикардия, фибрилляция предсердий,

желудочковая тахикардия

Гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбунемия,

гипохолестеринемия

ДВС-синдром, лейкопения, тромбоцитопенияОлигоурия, повышение креатинина и мочевиныЖелудочно-кишечные кровотеченияУгнетение сознания, кома

Клиническая картина многообразна. Условно можно выделить признаки острой дыхательной недостаточности и множественного поражения внутренних органов.

Имеется определенная, не всегда четко выраженная стадийность клинических проявлений острой дыхательной недостаточности при РДСВ. На ранних стадиях появляется небольшая одышка, незначительно снижаются ЖЕЛ, РО2 и РСО2. Рентгенологически определяется небольшое усиление легочного рисунка в периферических отделах легких. Гипоксемия может быть устранена с помощью обычных ингаляций кислорода. По мере развития синдрома одышка усиливается, дыхание учащается, при аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания, и появляются мелкопузырчатые влажные хрипы. Еще более снижается жизненная емкость легких, напряжение кислорода в крови, возрастает альвеолоартериолярная разница по кислороду. Возникает метаболический ацидоз.

Рентгенологически – имеется диффузная множественная пятнистость всех легочных полей. Гипоксемия не поддается обычной ингаляционной оксигенотерапии из-за нарастания альвеолярного шунтирования в легких. При прогрессировании процесса практически наблюдается удушье, дыхание клокочущее, выделяется пенистая розового цвета мокрота, в дыхании участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, на всей поверхностью легких выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы.

При рентгенографии грудной клетки выявляются крупноочаговые тени. Нарастает гипоксемия, выявляются гиперкапния, метаболический и респираторный ацидоз. Гипоксемия может корригироваться только с помощью искусственной вентиляции легких.

Наряду с клиникой острой дыхательной недостаточности выявляются признаки поражения практически всех внутренних органов. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются стойкой гипотонией, выраженной тахикардией, тяжелыми нарушениями ритма (желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков). Как правило, изменены функциональные печеночные тесты – гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия. В крови отмечается лейкопения, реже лейкоцитоз, тромбоцитопения, в терминальной стадии РДСВ присоединяются признаки ДВС (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Развивается почечная недостаточность – нарастают олигоурия, азотемия. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения. Гипоксией обусловлены нарушения центральной нервной системы вплоть до комы.

Лечение РДСВ представляет собой комплекс мероприятий интенсивной терапии в трех главных направлениях: 1) лечение причины развития синдрома, если это возможно; 2) устранение гипоксемии – основного компонента острой дыхательной недостаточности; 3) лечение полиорганной недостаточности.

Устраняются по возможности все факторы прямого повреждения легких. Проводится энергичная антибактериальная терапия при сепсисе, бактериальных пневмониях. Осуществляется адекватное лечение травм, ожогов. Глюкокортикоиды показаны при аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани.

Устранение гипоксемии осуществляется, во-первых, с помощью правильно подобранного режима оксигенотерапии, во-вторых, путем воздействия на звенья патогенеза, ведущих к нарушению диффузионной способности легких.

Оксигенотерапия на ранних этапах развития РДСВ проводится с помощью ингаляций через носовые канюли, ротоносовую маску. Желателен динамический контроль при этом газов крови, особенно РО2. Величину его необходимо поддерживать на уровне 60 мм рт.ст., поскольку в этой ситуации насыщении гемоглобина кислородом (сатурация) равна примерно 90-92%. Кислород при этом подается с относительно небольшой скоростью и фракция его во вдыхаемом воздухе должна быть снижена до 0,5-0,6. Нарушение этих условий, в частности, повышенная концентрация кислорода может в свою очередь приводить к повреждению легочной ткани и усугубить состояние больного. Если на фоне указанных методов кислородотерапии не удается добиться адекватной оксигенации артериальной крови, показана интубация трахеи и проведение ИВЛ. ИВЛ целесообразно выполнять в режиме повышенного давления в конце выдоха (ПДКВ). Контроль проводимой терапии осуществляется также с помощью метода пульсоксиметрии, который позволяет осуществлять мониторинг насыщения гемоглобина кислородом – SPO2. Весьма важным обстоятельством для повышения эффективности оксигенотерапии является выбор оптимального положения больного в постели. Степень выраженности изменений в различных частях легкого может быть разной, поэтому рекомендуется, чтобы больной лежал на боку и менее пораженное легкое должно быть внизу. Это приводит к уменьшению внутрилегочного шунтирования в менее пораженном легком и улучшает оксигенацию.

Предлагаются различные методы лечения для улучшения диффузионной способности легких. В литературе приводятся данные о положительном влиянии ингаляций глюкокортикоидов, окиси азота, сурфактанта. Глюкокорикоиды обладают мощным противовоспалительным, противоотечным, бронхолитическим и антиаллергическим действием. Сурфактант, как «смазка» выстилает поверхность альвеолы, обращенной к воздуху. Он снижает поверхностное натяжение, делает легкие более растяжимыми. Дефицит сурфактанта является одним из важных звеньев патогенеза РДСВ. Окись азота является мощным вазодилятатором, и в условиях продолжающейся оксигенотерапии способна повышать насыщение крови кислородом. Справедливости ради следует отметить, что окончательно вопрос о целесообразности применения этих лекарственных средств, особенно в плане влияния их на летальность при РДСВ, пока не решен.

Инфузионная терапия имеет большое значение для коррекции основных факторов патогенеза РДСВ. Адекватное ее проведение возможно при контроле с помощью внутрисердечного катетера Свана-Ганца, который позволяет регистрировать давление в капиллярах малого круга кровообращения, т.н. «давление заклинивания». Целесообразно проведение инфузионной терапии при уровне этого давлениямм рт.ст.

Новости для врачей

Материалы, размещенные на данной странице, носят исключительно информационный характер, предназначены для образовательных целей и не могут использоваться пользователями сайта для постановки диагноза и выбора метода лечения. Диагностику и лечение должен проводить только лечащий врач. Администрация сайта не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте Медафарм Холдинг. Перепечатка материалов возможна только с письменного разрешения

Копирование материалов без активной гиперссылки на www.medafarm.ru запрещено

тел. ,

Источник: отек легких: кто в группе риска, как распознать и оказать помощь

В организме человека все взаимосвязано: поэтому неудивительно, что тяжелая патология сердца влечет за собой серьезные осложнения со стороны дыхательной системы.

Кардиогенный (или гемодинамический) отек легких возникает именно в результате сбоя в работе сердечно-сосудистой системы. Это патологическое состояние с высоким риском смертельного исхода, но не безнадежное – главное вовремя его выявить и по возможности предотвратить неизбежные последствия.

Описание и статистика

Кардиогенный отек легких всегда является осложнением болезней сердца:

При этом в результате застойных явлений в малом круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы из сосудов, а жидкий транссудат проникает сквозь стенки капилляров в легочную ткань.

Причины и факторы риска

Если у человека имеется какое-либо тяжелое сердечно-сосудистое заболевание – его сердце работает «на износ» и перестает справляться со своими функциями, важнейшей из которых является насосная.

В этом случае сердечная мышца ослабевает настолько, что перестает полноценно прокачивать кровь через систему кровеносных сосудов. Возникает застой крови в малом или легочном круге кровообращения, который приводит к тому, что жидкость из капилляров и лимфатических сосудов начинает проникать сквозь их стенки в легочные альвеолярные пузырьки – происходит так называемый выпот жидкости.

Жидкий транссудат вытесняет из альвеол воздух и замещает его – из-за этого дыхательные возможности легких значительно уменьшаются.

Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.

В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает кислородное голодание всего организма и смерть.

В зависимости от основополагающей причины, выделяют виды кардиогенных легочных отеков, обусловленные:

  • недостаточной сократительной активностью левого желудочка (при инфаркте или коронарной недостаточности);
  • перегрузкой левого желудочка (при недостаточности митрального или аортального клапана);
  • увеличением давления в большом круге кровообращения в результате гипертонического криза;
  • блокадой нормального кровотока в сердце в связи с наличием в нем гематомы, тромба, опухоли или стеноза клапана.

Факторами риска развития кардиогенного отека легких являются:

  • хроническая перегрузка сердца в связи с гипоксией, анемией, стрессами;
  • возраст свыше 40 лет;
  • любые хронические сердечно-сосудистые заболевания.

Классификация, чем отличается от некардиогенного

Кардиогенный и некардиогенный отек легких весьма схожи по свои клиническим проявлениям, однако распознать и отличить их друг от друга – важная медицинская задача, поскольку принципы лечения этих двух патологий различаются.

  • приступы ночного удушья
  • невозможность спать в горизонтальном положении
  • периферические отеки
  • набухшие вены на шее
  • увеличенная и плотная печень
  • конечности обычно холодные
  • характерны боли в области сердца
  • резко возникающие и быстро усугубляющиеся одышка, учащенное дыхание
  • кашель с пенистой мокротой
  • ортопноэ
  • конечности обычно теплые
  • боли в области сердца нехарактерны

В развитии кардиогенного легочного отека выделяют 4 последовательных клинических стадии:

  • диспноэтическая – дыхание затруднено, много сухих хрипов, появляется сухой кашель;
  • ортопноэтическая – хрипы и кашель становятся влажными, дыхание затрудненное и учащенное;
  • острая клиническая – влажные хрипы слышны без специального прослушивания грудной клетки, в горизонтальном положении пациент начинает задыхаться, во время кашля выделяется большое количество мокроты;
  • тяжелая – прогрессирует цианоз кожи и слизистых, кашель непрекращающийся с обильной пеной, больной весь покрыт холодным потом, в его грудной клетке слышны влажные хрипы и бульканье.

Клинические разновидности кардиогенного отека легких:

  • Интерстициальный отек легких, который по свои проявлениям напоминает сердечную астму. Приступы болезни случаются обычно ночью, сопровождаются выраженным удушьем и нехваткой воздуха. Длятся от нескольких минут до нескольких часов, после чего наступает улучшение.
  • Альвеолярный отек легких. Это острое состояние, которое не купируется самостоятельно. Характерен клокочущий кашель с обильной пенистой мокротой. Асфиксия и смерть при этом могут наступить очень быстро. Часто альвеолярный отек осложняет течение интерстициального отека.

Опасность и осложнения

В результате отека легких страдает весь организм, ведь при этом внутренние органы недополучают кислород и в них нарастают ишемические явления.

Не смертельными, но очень опасными осложнениями легочного отека являются:

  • ишемические поражения надпочечников, печени и почек;
  • пневмосклероз – рубцевание легочной ткани;
  • ателектаз или спадение легких;
  • застойная пневмония – вторичное воспаление легких на фоне нарушений кровообращения в них;
  • эмфизема – патологическое изменение структуры бронхиол и альвеол;
  • рецидивирующий легочный отек.

Симптомы и признаки

Симптоматика этого состояния сопровождается следующими проявлениями:

  • одышка и затрудненное дыхание, усугубляющиеся в положении лежа;
  • удушье и нехватка воздуха;
  • страх смерти;
  • выпученные глаза и открытый рот;
  • боли в области сердца;
  • обильный пот;
  • частое поверхностное дыхание;
  • нарастающая бледность кожи и посинение слизистых;
  • чувство сжатия и дискомфорт в легких при вдохе;
  • кашель: вначале сухой, затем влажный с обильной пенистой мокротой;
  • может быть затруднен не только вдох, но и выдох – особенно это характерно для интерстициального отека;
  • нарастающие хрипы в легких, которые в тяжелой стадии слышны без аускультации;
  • снижение артериального давления и едва прощупываемый пульс на конечностях.

Даже если раньше подобные приступы случались, но проходили самостоятельно за несколько часов – не стоит надеяться на то, что и впредь можно будет обойтись без медицинской помощи. В любой момент отек легких может молниеносно стать смертельно опасным и некупируемым состоянием.

Диагностика

Диагноз «отек легких» может быть поставлен на основании характерной клинической картины и данных аускультации больного. Но для определения именно кардиогенного отека потребуется ряд дополнительных диагностических мероприятий:

  • изучение анамнеза с целью выявления тяжелых сердечно-сосудистых патологий;
  • трансторакальная эхокардиография;
  • рентген грудной клетки;
  • легочная катетризация.

Тактика лечения и неотложная помощь

Лечение проводится в условиях стационара, его основные задачи:

  • снижение давления в легочном круге кровообращения;
  • улучшение функционирования левого сердечного желудочка;
  • насыщение крови кислородом;
  • предотвращение тяжелых необратимых осложнений, борьба с ишемией внутренних органов.

С этой целью применяются следующие методы лечения:

  • Обезболивание с помощью морфина.
  • Кислородные ингаляции. При тяжелой гипоксии больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
  • При обильном образовании пены в легких пеногашение производят с помощью ингаляций 30%-ного спирта.
  • Стимуляция мочевыделения с помощью диуретиков.
  • Назначение нитроглицерина подъязычно или внутривенно для увеличения насосной функции сердца.
  • Снижение артериального давления с помощью гипотензивных препаратов или ганглиоблокаторов.
  • Нормализация сердечного ритма с помощью сердечных гликозидов (Строфантин, Дигоксин) и бета-блокаторов (Пропраналол). В экстренных случаях возможна экстренная электроимпульсная терапия.
  • Для предотвращения бронхоспазма внутривенно вводят Эуфиллин. Это лекарство не применяют при кардиогенном отеке, вызванном инфарктом миокарда.

Лечение считается эффективным, если:

  • пациент может принять горизонтальное положение без опасности задохнуться;
  • отсутствуют прослушиваемые влажные хрипы;
  • кожа и слизистые приобретают нормальный цвет;
  • одышка становится значительно менее интенсивной.

Прогнозы и меры профилактики

Летальный исход при кардиогенном отеке легких случается у каждого пятого пациента. В основном это пожилые люди, у которых отек развился молниеносно или развивался постепенно, но своевременного обращения к врачу не последовало.

Единственно возможной профилактикой кардиогенного отека легких служит своевременное лечение всех сердечных патологий, моментальное купирование всех предвестников начинающегося легочного отека.

Важное значение для таких больных имеет соблюдение бессолевой диеты, умеренная двигательная активность и медикаментозная терапия под контролем лечащего врача.

Если патология сердца не купируется медикаментозно – стоит рассмотреть вопрос о хирургической её коррекции.

Для пациента-сердечника главное: не доводить себя до того состояния, когда в любую минуту может начаться легочный отек, который при неблагоприятном стечении обстоятельств буквально за считанные минуты унесет жизнь больного.

Источник: отек легкихЭпидемиология

Некардиогенный отек легких развивается вне зависимости от дозы лекарственных средств, на его долю приходится до 10% всех жизнеугрожающих состояний. В последние годы его распространенность возрастает в связи с расширением арсенала лекарственных средств.

Этиология и патогенез заболевания

Лекарственные препараты, применение которых может привести к развитию отека легких:

• цитостатики (по некоторым данным отек легких возникает у 20% пациентов);

В основе патогенеза некардиогенного отека легких лежит повреждение легочного эндотелия с увеличением сосудистой проницаемости.

Факторы риска развития отека легких на фоне приема НПВС:

• длительный стаж курения.

Факторы риска развития отека легких при применении токолитиков:

• большой объем внутривенно вводимой жидкости;

• предшествующее лечение ГКС;

• нестабильная гемодинамика у матери.

Данные факторы риска способствуют снижению периферического сосудистого сопротивления, что приводит к задержке жидкости в сосудах легких.

Клинические признаки и симптомы болезни

Клинические проявления возникают уже через несколько часов после применения лекарственных средств и включают:

• боль в грудной клетке;

Острая дыхательная недостаточность является одним из ключевых симптомов.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

При физикальном обследовании обращает на себя внимание притупление перкуторного звука над всей поверхностью грудной клетки, при аускультации выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Рентгенологически определяется понижение прозрачности легочной ткани за счет усиления легочного рисунка, множественная мелкоочаговая инфильтрация. Нередко в плевральной полости выявляется выпот.

Дифференциальный диагноз

В отличие от кардиогенного, лекарственно обусловленный отек легких характеризуется затяжным течением; он может протекать без типичных симптомов или с малозначительными проявлениями (кашель, боль в груди). В отечной жидкости содержится большое количество белка. Венозное давление остается в пределах нормы. Размеры сердца могут не изменяться.

Общие принципы лечения

Лечение пациентов с некардиогенным отеком легких проводится по общим принципам терапии отека легких.

Патогенетически обосновано применение ГКС:

Преднизолон в/в 300—500 мг/сут до купирования симптомов

После достижения клинического эффекта:

Преднизолон внутрь 1мг/кг со снижением дозы по 5 мг/нед до полной отмены

Оценка эффективности лечения

Критерием эффективности лечения является уменьшение выраженности гемодинамических и дыхательных нарушений, положительная рентгенологическая динамика.

Ошибки и необоснованные назначения

• продолжение приема лекарственных средств;

• введение большого объема плазмозаменителей (усиливает отек легких).

Нерациональная терапия лекарственного отека легких обусловлена, как правило, трудностями и ошибками при установлении его некардиогенного генеза.

Прогноз

Прогноз серьезный, уровень смертности высокий. Прогноз при отеке легких, обусловленном приемом диуретиков, благоприятный. После отмены лекарственного средства происходит быстрая нормализация состояния.

Источник: отек легких: причины и развитие, симптоматика, диагностика, неотложная помощь и лечение

Отек легких — это тяжелое осложнение множества болезненных состояний, которое характеризуется выходом чрезмерного количества жидкой составляющей крови из просвета легочных сосудов непосредственно в ткань легких (интерстиций), а затем и в просветы альвеол (конечные участки бронхиального дерева в которых происходит газообмен).

Кардиогенный отек легких – грозное осложнение множества патологий непосредственно самого сердца, которое без экстренного оказания квалифицированной медицинской помощи нередко приводит к летальному исходу.

Сердечная астма и отек легких по своей сути являются синонимами, поскольку сердечной астмой называют комплекс внешних проявлений (симптомов), возникающих при развитии кардиогенного отека легких на начальном этапе – интерстициального отека легких.

Механизм развития

Патогенез отека легких основан на закономерностях обмена жидких сред в легких, которые описываются законом Франка-Старлинга, суть данного закона, если не вникать в сложные для понимания формулы, сводится к тонкому балансу между пятью основными показателями:

  • Гидростатическое давление жидкости внутри капилляров легких;
  • Гидростатическое давление жидкости в ткани самого легкого (интерстиции);
  • Концентрация растворенных солей и белков в крови (коллоидно-осмотическое давление);
  • Концентрация растворенных солей и белков в жидкости интерстиция (коллоидно-осмотическое давление);
  • Проницаемость мембраны между капиллярами и альвеолами.

Каждый из перечисленных показателей изменяется при определенных патологических состояниях, знание которых даст ключ к пониманию патогенеза данного грозного состояния, а, следовательно, и обоснует методики лечения и профилактики.

При следующих состояниях происходит поднятие давления крови в сосудистом русле легких, что приводит к появлению маркеров отека легких:

  1. Острая левожелудочковая недостаточность (левый желудочек сердца не справляется с нагрузкой);
  2. Стеноз митрального клапана (аномалия сердца, сопровождающийся сужением просвета между левым предсердием и желудочком);
  3. Артериальная гипертензия (особенно гипертонический криз);
  4. Внутривенное вливание чрезмерного количества жидкости;
  5. Аритмия;
  6. Поражения головного мозга (травма, нарушение мозгового кровообращения) приводят рефлекторным путем к повышению тонуса легочных сосудов и «нейрогенному» отеку легких;
  7. Эмболия сосудов легких тромбами, воздухом, каплями жира;
  8. Сужение трахеи и бронхов – бронхиальная астма, инородные тела;
  9. Препятствие оттоку лимфы от легких – опухоли, пневмоторакс (воздух в плевральной полости).

Изменение коллоидно-осмотического давления по причине колебания концентраций растворенных в крови солей и белков также может приводить к отеку легких и наблюдается в случае кровопотери, выраженного истощения, введения большого количества жидкости, снижения уровня белков в крови (почечная, печеночная недостаточность).

Патологический рост проницаемости барьера между капиллярами и альвеолами происходит при следующих состояниях:

  • Обширная травма;
  • Шок (с клиническими проявлениями);
  • Тяжелые инфекции;
  • Вдыхание веществ, обладающих раздражающим на дыхательные пути действием (едкий дым, хлор, пары кислот);
  • Острый панкреатит.

Практически всегда в качестве основного пускового агента выступает лишь один из перечисленных элементов, однако патогенетически общий вид отека легких формируется вследствие их совместного взаимосвязанного действия.

Глобально отек легких при сердечной недостаточности развивается вследствие различных состояний, но имеет в своем основании лишь один компонент – нарушение насосной функции сердца, когда левый желудочек не может в полной мере перекачать притекающую к нему кровь.

Данное состояние приводит к каскаду последовательно сменяющихся взаимозависимых патологических процессов:

  1. Повышение гидростатического давления в легочных венах, а затем и артериях;
  2. Повышение фильтрации жидкости из сосудов легких непосредственно в ткань;
  3. Развитие интерстициального отека легких (жидкость в ткани легкого);
  4. Декомпенсация лимфооттока из легких;
  5. Развитие альвеолярного отека (жидкость в просветах альвеол);
  6. Дезорганизация газообмена между воздушной средой и кровью (острая дыхательная недостаточность);
  7. Состояние гипоксии провоцирует выброс гормонов стресса, катехоламинов, которые еще больше повышают артериальное давление и проницаемость сосудов, что увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца, замыкая тем самым порочный круг.

Клинические проявления и диагностика

В клинике существует деление каскада описанных патологических явлений на этапы, основываясь на имеющихся симптомах:

  • Диспноэ – этап, который преимущественно характеризуется субъективным ощущением недостатка воздуха (одышкой).
  • Ортопноэ – одышка прогрессирует, заставляя больного принять вынужденное положение, благодаря которому человек чувствует себя лучше – ноги спущены вниз, верхняя часть туловища приподнята (полу сидячее положение).
  • Этап «развернутой клиники» — к вышеуказанным симптомам присоединяются дистанционные хрипы (когда хрипы слышны без фонендоскопа на расстоянии).
  • Этап тяжелых клинических проявлений – к клинике отека легких включаются выделение пены изо рта и носа, «клокочущее» дыхание (данные проявления иногда называют симптом «кипящего самовара»), цианоз (синюшность) кожных покровов, прохладный липкий на ощупь пот.

Клинически отек легких при острой сердечной недостаточности, достаточно условно, делят на 2 разновидности:

  1. Интерстициальный отек легких – «субкомпенсированный» отек легких, патогенез которого останавливается до поступления жидкости в просвет альвеол. Данная форма отека легких обычно носит название «сердечной астмы», продолжительность которой измеряется минутами или часами, но не более, затем наступает улучшение, нередко без оказания специфической помощи.
  2. Альвеолярный отек легких – наблюдается в случаях, когда альвеолы наполняются жидкостью и формируется вышеописанный «порочный круг». Крайне опасное для жизни состояние, требующее оказания экстренной медицинской помощи, поскольку является наиболее часто встречающимся осложнением болезней сердца, приводящим к летальному исходу.

Симптомы кардиогенного отека легких достаточно специфичны и позволяют отличить его от других заболеваний, которые также могут демонстрировать клинические проявления астмы.

К клиническим симптомам кардиогенного отека легких относятся:

проявления сердечной недостаточности с отеком легких

  • Одышка, носящая смешанный характер, усиливающаяся в положении лежа и при двигательной активности, по формулировкам больных воздухом «не надышаться»;
  • Тахипноэ – увеличение частоты дыхательных движений;
  • Ортопноэ – вынужденная поза тела, облегчающая чувство одышки;
  • Боль в области сердца, обусловлена общей гипоксией и ишемией миокарда;
  • Хрипы в легких изначально сухие, свистящие, затем хрипы сменяются на влажные, мелкопузырчатые, а после чего и крупнопузырчатые;
  • Дистанционные хрипы – слышны на расстоянии при дыхании на вдохе и выдохе «невооруженным» ухом, настолько сильные, что напоминают звук кипящей воды;
  • Выделение мелкопузырчатой пены белого цвета из наружных отверстий рта и носа, иногда пена бывает розовой, поскольку в просвет дыхательных путей могут проникать эритроциты;
  • Кашель в начале сухой, надсадный, с прогрессированием заболевания становиться продуктивным, с большим количеством пенистой мокроты;
  • Тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений;
  • Пульс нитевидный, малого наполнения, частый;
  • Акроцианоз – синюшность кожных покровов кистей, стоп, носа;
  • Холодный липкий пот;
  • Бледность кожи туловища;
  • Набухание вен головы и шеи;
  • Эмоциональное возбуждение – панический страх смерти, который при неоказании медицинской помощи и прогрессировании заболевания сменяется апатией и сонливостью.

При диагностике отека легких, а также в выборе тактики лечения немалое значение придают данным лабораторно-инструментальных методов исследований:

  1. Электрокардиография (ЭКГ) – позволяет установить перегрузку левых отделов сердца, острый коронарный синдром, аритмию, гипертрофию миокарда, миокардиодистрофию и прочее;

отек легких на рентгеновском снимке

Оценивать проявления отека легких необходимо не каждое в отдельности, а обязательно в совокупности, с учетом анамнеза, что позволит избежать диагностических ошибок.

Лечение кардиогенного отека легких

В случае если выставлен диагноз сердечная астма или отек легких, вне зависимости от формы и этапа течения процесса, применяется однотипная схема оказания неотложной помощи, поскольку данные состояния имеет одни и те же механизмы своего развития и являются по сути одним и тем же заболеванием на разной стадии развития.

Медицинская помощь в случае отека легких при острой сердечной недостаточности должна быть начата безотлагательно. Ее приоритетными направлениями являются:

  • Борьба с «дыхательной паникой»;
  • Снижение давления в сосудистом русле легких;
  • Нормализация артериального давления;
  • Борьба с нарушениями сердечного ритма;
  • Нормализация кислотно-основного баланса крови;
  • Устранение пены находящейся в дыхательных путях;
  • Улучшение насосной функции сердца.

Лечебные мероприятия производятся с учетом гемодинамического состояния и заключаются в следующих действиях:

  1. Придать сидячее (полусидячее) положение – облегчит работу сердца и органов дыхания;
  2. Наложить жгуты на верхние трети бедер таким образом, чтобы сохранить артериальное кровообращений и ограничить возврат крови по венам, что уменьшит поступление крови к сердцу и легким;
  3. Обеспечить постоянный внутривенный доступ (установить катетер);
  4. При наличии возможности устранить видимую пену механически (отсосом);
  5. Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода, производится всегда в обязательном порядке (для поддержания насыщения гемоглобина крови кислородом) со спиртовыми испарениями (для устранения пены);
  6. Введение спирта с целью ликвидировать пену, которая препятствует дыханию: эндотрахеально посредством шприца через тонкую иглу вводят спиртовой раствор, либо внутривенно вводят 5 мл спирта на 15 мл 5% глюкозы;
  7. Применение опиатов (морфин по 2-5 мг) купирует возбуждение, страх смерти, снижает одышку, понижает давление в легочных сосудах и общее артериальное давление, а также обладает угнетающим эффектом на дыхательный центр, что обуславливает невозможность его применения при низком артериальном давлении и наличии нарушений дыхания;
  8. Петлевые диуретики (фуросемид внутривенно в доземг вплоть до 200 мг) снижают застой в легких, расширяют вены, уменьшают объем циркулирующей крови, снижают артериальное давление;
  9. Сосудорасширяющие препараты (нитроглицерин) применяют при нормальном и повышенном артериальном давлении с целью снижения общего сопротивления сосудов, и уменьшения притока крови к сердцу. Вводят по нарастающей дозе начиная от 1 таблетки под язык, затем внутривенно посредством капельницы до исчезновения симптомов сердечной недостаточности или падения систолического артериального давления до уровня 90 мм.рт.ст.

Видео: первая помощь при отеке легких — советский учебный фильм

Нередко кардиогенный отек легких протекает на фоне или вследствие какой-либо сердечной патологии, что требует помимо вышеописанного комплекса мероприятий дополнительных манипуляций и введения медицинских препаратов:

  • В случае низкого артериального давления (ниже 90 мм.рт.ст.) вводят дофамин (добутамин), которые его повышают, после нормализации артериального давления применяют весь комплекс вышеописанных мероприятий;
  • В случае брадиритмии (низкая частота сердечных сокращений) и гипотонии производят введение атропина по 0,75-1 мг внутривенно;
  • В случае развития отека легких сопряженного с острым коронарным синдромом предварительно основным лечебным мероприятиям применяют аспирин 500 мг разжевывая и гепарин 5000 ед внутривенно;
  • В случае отека легких сопряженного с тяжелой аритмией изначально производят восстановление сердечного ритма (медикаментозно, либо при помощи дефибриллятора по показаниям);
  • При постоянной форме мерцания предсердий и повышенной частоте сердечных сокращений допустимо с осторожностью применять сердечные гликозиды (дигоксин 0,025% раствор 0.5-0.75 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно).

Известен метод лечения отека легких, который на современном этапе развития медицины особой ценности не представляет, и скорее носит историческую ценность – кровопускание в объеме околомл. Однако в условиях отсутствия технической возможности для оказания квалифицированной медицинской помощи данный метод может помочь спасти жизнь пациента.

После оказания неотложной медицинской помощи, купирования основных симптомов отека легких и стабилизации гемодинамических показателей в обязательном порядке необходима срочная госпитализация.

Профилактика кардиогенного отека легких сводится к своевременному лечению сердечной патологии, строгому контролю артериального давления и сердечного ритма. Немаловажно своевременное, как можно более раннее, оказание квалифицированной медицинской помощи. При частых пароксизмах сердечной астмы и низкой эффективности медикаментозного пособия необходимо всерьез рассмотреть возможность оперативного лечения.

Источник: легких: симптомы, причины и неотложная помощь

Отек легких представляет собой не отдельную болезнь, а, скорее, осложнение ряда патологий. Суть его заключается в избыточном накоплении жидкости в тканях легкого, ее пропотевании в просвет альвеол, что приводит к ухудшению функций дыхания и гибели больного.

Анатомия и физиология легочной системы газообмена

Легкие представляют собой комплекс полых трубок малого диаметра, на конце каждой из которых расположены альвеолы — мешотчатые тонкостенные образования, заполненные воздухом. Все эти структуры окутаны нитями, состоящими из соединительной ткани. Эти нити образуют своего рода каркас, формирующий само легкое и называющийся интерстицием. Частью интерстиция являются межальвеолярные перегородки, пронизанные капиллярами. Стенка альвеолы и капилляра вместе с интерстициальной тканью образуют альвеоло-капиллярную мембрану (АКМ) толщиной 0,2-2 микрона, через которую и осуществляется диффузия кислорода и углекислого газа виз крови.

Механизм и причины развития отека легких

К появлению отека легких (ОЛ) может привести множество причин, однако независимо от фактора, вызвавшего осложнение, механизм его развития едины — накопление избытка жидкости в тканях интерстиция, утолщение вследствие этого альвеоло-капиллярной мембраны и снижение диффузии газов (в первую очередь кислорода). Вследствие этого возникает тканевая гипоксия (кислородное голодание всех тканей) и ацидоз — сдвиг кислотно-щелочного равновесия, ведущий к неизбежной смерти больного, если ему не окажут экстренную помощь. Единой классификации отека легких не существует, однако по патогенетическому механизму его можно разделить на:

  1. ОЛ вследствие увеличенного капиллярного давления в результате:
    • острого инфаркта миокарда;
    • сердечных аритмий;
    • кардиомиопатий;
    • миокардитов;
    • экссудативного перикардита;
    • гипертензивного криза;
    • стеноза легочной аретрии;
    • пороков сердца;
    • массивного вливания кровезамещающих растворов;
    • почечной недостаточности в фазе анурии.
  2. ОЛ вследствие увеличения проницаемости стенки капилляров при:
    • остром респираторном дистресс-синдроме;
    • интоксикациях (например, наркотическими средствами);
    • противораковой химиотерапии;
    • применении рентгенконтрастных препаратов;
    • вдыхания токсичных веществ;
    • аллергиях.
  3. ОЛ вследствие нарушения лимфооттока при раковом поражении лимфатических сосудов.
  4. ОЛ вследствие изменения внутригрудного интерстициального давления при кессонной болезни и эвакуации (удалении) жидкости из полости плевры.
  5. ОЛ вследствие снижения содержания белка в плазме крови.
  6. Смешанный ОЛ:
    • нейрогенный;
    • послеоперационный;
    • при эклампсии;
    • при синдроме гиперстимуляции яичников;
    • при высотной болезни.

Раньше использовалась классификация, включающая в себя такие виды отека легких, как интерстициальный и альвеолярный. В настоящее время от нее отказались, так как эти два вида ОЛ на самом деле являются лишь стадиями развития синдрома. Кроме того в плане диагностики и лечения такое разделение не несет никакой полезной функции. В норме в альвеолы проникает исключительно малое количество жидкости из интерстиция. Практически вся она всасывается в кровеносные и лимфатические капилляры и удаляется из альвеоло-капиллярной мембраны. Однако при нарушении проницаемости АКМ жидкости становится слишком много и она не успевает вся переместиться в сосуды. В этом случае она пропитывает интерстиций, увеличивая его толщину, а в наиболее запущенной ситуации начинает выходить в просвет альвеол, еще сильнее ухудшая газообмен.

Симптомы отека легких

Симптоматика отека легких мало зависит от факторов, приведших к его развитию. Разница между ОЛ, вызванным нарушениями в сердечно-сосудистой системе, и отеком, не связанным с сердечными причинами, заключается лишь в скорости развития патологии.

ОЛ, связанный с нарушениями в системе кровообращения

При кардиогенном отеке легких (вызванном нарушениями кровообращения) первый симптом — сердечная астма, проявляющаяся одышкой в покое, учащением дыхательных движений, чувством резкой нехватки воздуха, удушьем. Чаще всего приступ начинается ночью, больной немедленно просыпается и принимает сидячее положение в котором ему легче дышать. При этом он опускает ноги с кровати, упирается руками в ее край. Это — позиция ортопноэ, которую принимает практически каждый больной. Для начала отека легких характерно желание подойти к окну, подышать свежим воздухом. В этом состоянии больной практически не разговаривает, однако на его лице явно видно эмоциональное напряжение. По выражению врачей «пациент полностью отдается борьбе за воздух» Кожные покровы становятся бледными, носогубный треугольник приобретает синюшный цвет (акроцианоз). Это свидетельствует о нарастании гипоксии. Возможно появление холодного липкого пота — признак надвигающегося кардиогенного шока, являющегося исключительно тяжелым осложнением любой сердечной патологии. При дальнейшем развитии дыхание больного становится шумным, даже на расстоянии слышится клокотание в его грудной клетке, возможно выделение розовой пенистой мокроты в больших объемах. В этой стадии количество жидкости уже намного превышает возможности капилляров по ее удалению, и жидкая часть крови начинает проникать в альвеолы.

Некардиогенный отек легких

В этом случае явления отека легких возникают вследствие повреждения альвеоло-капиллярной мембраны различными факторами (микробными токсинами, химическими веществами, медиаторами аллергии и т. д.). В отличие от кардиогенного, этот вид ОЛ проявляется лишь спустя сравнительно долгое время после воздействия поражающего агента (до 48 часов). Симптоматика некардиогенного отека легких совершенно такая же, как и сердечной его формы. Разница лишь в том, что во кардиогенный ОЛ гораздо легче поддается лечению и разрешается быстрее, полностью исчезая через 2-4 дня. Некардиогенный отек приходится лечить 1-3 недели, очень часто (до 80% случаев) он заканчивается летальным исходом. Но даже в случае успешного лечения эта форма ОЛ сопровождается стойкими остаточными явлениями.

Диагностика отека легких

Для диагностики отека легких весьма важны данные анамнеза. И хоть иногда их получить не удается, однако именно информация об уже существующих болезнях может навести врача на мысль о причинах осложнения. После выяснения анамнеза проводится осмотр и аускультация больного. В этот момент выявляются изменения цвета кожных покровов и слизистых оболочек, профузный пот, обращается внимание на позу больного при дыхании, его поведение. При выслушивании легких отмечаются хрипы, жесткое дыхание, при выслушивании сердца — приглушение его тонов, ритм «галопа», шумы. Главный показатель отека легких — снижение насыщения крови кислородом. Для его выявления используют пульсоксиметрию — метод, доступный любой бригаде скорой помощи. Нарушения гемодинамики выявляют с помощью измерения артериального давления и подсчета частоты сердечных сокращений. Обязательно проведение экстренной электрокардиографии с учетом состояния пациента — этот метод позволяет выявить причины кардиогенной формы отека и разработать оптимальную тактику лечения. В условиях стационара дополнительно проводятся рентгенография грудной клетки, на которой выявляются признаки отека легких и некоторых патологий, приведших к нему. С помощью этого исследования можно сравнительно точно дифференцировать причины заболевания. Используются и другие методы диагностики патологии:

  • эхокардиография, позволяющая выявить аномалии или патологию клапанов сердца, приводящие к нарушениям гемодинамики;
  • катетеризация легочной артерии для выявления изменений показателей давления в этом сосуде;
  • транспульмональная термодилюция, позволяющая определить степень отека;
  • биохимический анализ крови, с помощью которого выявляются некоторые патологические состояния, способные привести к ОЛ;
  • газовый состав крови — важнейший анализ, дающий информацию о насыщении крови кислородом и углекислым газом.

Лечение и неотложная помощь при отеке легких

Первое, с чего начинается лечение ОЛ — оксигенотерапия. Вдыхание больным чистого кислорода позволяет снизить степень гипоксии, расправить альвеолы и улучшить транспорт газов в кровь. Это дает медикам необходимое время для введения медикаментов, способных устранить патологию. При наличии геморрагической пены кислород пропускают через водно-спиртовой раствор, так как этанол способен разрушать пузырьки. При отсутствии эффекта от стандартной оксигенотерапии переходят к вдыханию кислорода через дыхательную маску под давлением. В особо тяжелых случаях может потребоваться интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Медикаментозная терапия зависит от патологии, приведшей к развитию отека легких:

  • при инфаркте миокарда назначают нитроглицерин, аспирин, клопидогрел, гепарин, а при сильных сердечных болях — наркотические анальгетики;
  • при аритмиях — антиаритмические средства — верапамил, дигоксин, метопролол, атропин;
  • при гипертензивном кризе вводят внутривенно препараты из группы нитратов и фуросемид;
  • при разнообразных инфекционных заболеваниях — антибиотики;
  • при аллергической природе отека — антигистаминные средства, глюкококртикостероиды;
  • при гипоальбуминемии — внутривенное введение растворов альбумина и т. д.

Снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. является неблагоприятным признаком. В этом случае нитраты противопоказаны даже при наличии инфаркта, вместо них назначают препараты дофамина. Частым «спутником» кардиогенного отека легких является бронхоспазм. При выявлении этого синдрома назначают бронхолитические средства.

Профилактика отека легких

Так как чаще всего этот синдром возникает у людей, страдающих хроническими заболеваниями, своевременное их лечение позволяет снизить вероятность отека легких. Полностью исключить его появление невозможно, особенно при длительно существующих аритмиях, ишемической болезни сердца, пороках сердца и сердечной недостаточности. Однако тщательный контроль состояния врачом и неукоснительное выполнение всех медицинских рекомендаций помогает избежать декомпенсации этих болезней, а значит и развития их осложнений, включая и отек легких. Бозбей Геннадий, медицинский обозреватель, врач скорой помощи

6,351 просмотров всего, 6 просмотров сегодня

Похожие записи
Бронхит у детей: симптомы, причины, лечение в домашних условиях
Отравление яйцами: симптомы, первая помощь
Отравление рыбой: симптомы и лечение

Страница очень полезная.

  • Аллергология (43)
  • Андрология (103)
  • Без рубрики (1)
  • Болезни сосудов (20)
  • Венерология (62)
  • Гастроэнтерология (150)
  • Гематология (36)
  • Гинекология (111)
  • Дерматология (118)
  • Диагностика (143)
  • Иммунология (1)
  • Инфекционные болезни (136)
  • Инфографика (1)
  • Кардиология (56)
  • Косметология (182)
  • Маммология (16)
  • Мать и дитя (169)
  • Медицинские препараты (307)
  • Неврология (120)
  • Неотложные состояния (82)
  • Онкология (59)
  • Ортопедия и травматология (108)
  • Оториноларингология (83)
  • Офтальмология (42)
  • Паразитология (31)
  • Педиатрия (155)
  • Питание (382)
  • Пластическая хирургия (9)
  • Полезная информация (1)
  • Проктология (56)
  • Психиатрия (66)
  • Психология (27)
  • Пульмонология (58)
  • Ревматология (27)
  • Сексология (24)
  • Стоматология (42)
  • Терапия (77)
  • Урология (98)
  • Фитотерапия (21)
  • Хирургия (90)
  • Эндокринология (97)

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу. Имеются противопоказания, необходима консультация врача. Сайт может содержать контент, запрещенный для просмотра лицам до 18 лет.

Источник: отек легких

Отек легких вследствие нарушения равновесия сил, включенных в уравнение Старлинга, вызываемого причинами, первично не связанными с повышением давления в легочных капиллярах, может развиться в нескольких клинических ситуациях. Несмотря на то что снижение онкотического давления плазмы при таких гипоальбуминемических состояниях, как выраженная недостаточность, нефротический синдром, энтеропатия, сопровождающаяся потерей белка, может в целом привести к отеку легких, баланс сил обычно направлен в сторону резорб­ции жидкости. Поэтому даже при указанных выше гипоальбуминемических со­стояниях для развития интерстициального отека требуется определенное повы­шение капиллярного давления. В развитии одностороннего отека легких после быстрой эвакуации обширного пневмоторакса не последнюю роль играет форми­рование отрицательного давления в интерстициальном пространстве. В подобной ситуации признаки отека легкого могут быть выявлены только при рентгеногра­фии. В последние годы было высказано предположение о том, что выраженное отрицательное внутриплевральное давление во время острого приступа тяжелой астмы может сочетаться с развитием интерстициального отека. Если бы это пред­положение могло быть подтверждено достоверными клиническими данными, то астма могла бы быть еще одним примером заболевания, приводящего к отеку легких вследствие повышения отрицательного давления в интерстициальном пространстве. К интерстициальному отеку может приводить нарушение лимфа­тического оттока, возникающее при соединительнотканных или воспалительных заболеваниях или карциноматозе, сопровождающемся воспалением лимфатиче­ских сосудов. В подобных случаях клинические и рентгенологические проявления отека легких преобладают над другими симптомами основного патологического процесса.

Существуют и другие заболевания, характеризующиеся повышением содер­жания жидкости в интерстициальном пространстве легких, к которому приводит не нарушение равновесия между внутрисосудистыми и интерстициальными си­лами или изменение лимфоциркуляции, а прежде всего повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны. Экспериментальным прототипом подобных состояний служит отек легких, вызванный введением аллоксана. Любое повреждение этой мембраны, возникающее самостоятельно или под действием внешнего токсиче­ского агента, включая распространенный легочный инфекционный процесс, аспи­рацию, шок, в особенности вследствие грамотрицательной септицемии и гемор­рагического панкреатита или после проведения сердечно-легочного шунтирования, приводит к диффузному отеку легких, природа которого, очевидно, негемодинамическая. Эти состояния, которые могут приводить к формированию респира­торного дистресс-синдрома у взрослых, обсуждаются в гл. 216.

Другие формы отека легких. Существует три варианта отека легких, которые не связаны непосредственно с повышением проницаемости, неадекватным лимфооттоком или дисбалансом сил в уравнении Старлинга. Другими словами, их механизм остается неясным. Передозировка наркотиков считается одним из фак­торов, предрасполагающих к отеку легких. Хотя наиболее частой причиной явля­ется незаконное парентеральное введение героина, отек легких нередко разви­вается и при передозировке таких разрешенных к парентеральному или перо­ральному приему препаратов, как морфина гидрохлорид, фенадон, декстропропоксифен. В связи с этим высказывавшаяся ранее мысль о том, что к подобному расстройству приводит введение в организм лишь неочищенных препаратов, не получила подтверждения. Имеющиеся данные позволяют предположить, что нарушение проницаемости альвеолярной и капиллярной мембран в большей степени является причиной развивающегося отека легких, чем повышение дав­ления в легочных капиллярах.

Подъем на большую высоту в сочетании с интенсивной физической нагруз­кой считается частой предпосылкой к развитию отека легких у здоровых, но не прошедших акклиматизацию лиц. Данные, полученные в последнее время, пока­зывают, что у местных жителей, хорошо акклиматизировавшихся к высокогорью, также может развиться этот синдром при подъеме на высоту после даже отно­сительно кратковременного пребывания на низко расположенной местности. Этот синдром наиболее часто встречается у лиц моложе 25 лет. Механизм высот­ного отека легких остается неясным, а результаты проведенных исследований противоречивыми. Некоторые исследователи в качестве первичного фактора рас­сматривают констрикцию легочных вен, другие—легочных артериол. Участие гипоксии в патогенезе отека подтверждается тем фактом, что состояние больного улучшается при ингаляции кислорода и (или) возвращении пострадавшего на более низкую высоту. Сама по себе гипоксия не изменяет проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Следовательно, причиной предартериолярного высотного отека легких может явиться сочетание повышения сердечного выброса и давления в легочной артерии, вызванного физической нагрузкой, с гипоксической констрикцией легочных артериол, которая наиболее выражена у молодых.

Нейрогенный отек легких может быть заподозрен у больных с заболевани­ями ЦНС и без явных признаков предшествующей дисфункции левого желудоч­ка. Хотя большинство экспериментальных моделей основывается на изменении активности симпатической нервной системы, механизм, при котором причиной отека легких могла бы быть эфферентная симпатическая активность, является лишь предметом теоретических предположений. Известно, что массивная адренергическая импульсация приводит к периферической вазоконстрикции с последую­щим подъемом артериального давления и накоплением крови в центральных отделах кровеносного русла. Кроме того, возможно, что при этом уменьшается также податливость левого желудочка. Оба эти фактора могут повысить давле­ние в левом предсердии на величину, достаточную для того, чтобы вызвать гемодинамический отек легких. Последние экспериментальные исследования позво­ляют предположить, что стимуляция адренергических рецепторов непосредствен­ным образом способствует повышению капиллярной проницаемости. Однако этот эффект менее значим в сравнении с нарушением равновесия сил Старлинга. Лечение отека легких см. гл. 182.

Источник:

Признаки

Клиническая картина во многом зависит от скорости перехода отека легких из фазы интерстициального в фазу альвеолярного отека. Выделяют острый отек легких, при котором картина альвеолярного отека развивается за 2—4 ч, затяжной отек легких, развивающийся в течение нескольких часов и длящийся иногда сутки и более, а также молниеносную форму отека легких, при которой летальный исход наступает через несколько минут от начала его развития. Последняя форма наблюдается при кардиогенном отеке легких в связи с тяжелым поражением сердца (обычно при остром распространенном трансмуральном инфаркте миокарда или после физической нагрузки при крупных миксомах предсердия, резко выраженном митральном стенозе), а также при анафилактическом шоке. иногда при высокогорном отеке легких. Кардиогенный отек легких чаще имеет острое или затяжное течение.

В интерстициальной фазе кардиогенного отека легких отмечается одышка в покое, которая несколько облегчается в положении больного сидя или стоя (ортопноэ) и усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные жалуются на стеснение в груди, нехватку воздуха, иногда на головокружение (в связи с гипервентиляцией), общую слабость. Одышка может возникать остро в виде приступа сердечной астмы. Кожа лица и туловища обычно бледная, избыточно влажная; возможен небольшой цианоз языка. Аускультативно над легкими выявляется жесткое дыхание, иногда определяются сухие жужжащие хрипы (при кардиальной астме), но влажные хрипы отсутствуют. Отмечаются тахикардия, ослабление I тона сердца, акцент II тона над легочным стволом (а у больных с высоким АД — ослабление акцента II тона над аортой). Рентгенологически выявляются нечеткость структуры корней легких, понижение прозрачности и линии Керли преимущественно в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных полей.

В фазе альвеолярного отека, которая при остром и молниеносном течении отека легких может развиться очень быстро, иногда как бы внезапно (например, во время сна, в момент физического или эмоционального напряжения) у больного резко прогрессирует одышка, перерастающая в удушье, частота дыхания возрастает до 30—40 в 1 мин, на коже лица появляются обильные капли пота, отмечается цианоз языка, кожа приобретает сероватый оттенок (диффузный цианоз). Тяжелое дыхание прерывается кашлем; выделяется обильная пенистая, нередко розовая (кровянистая) мокрота. Больные возбуждены, испытывают страх смерти. Аускультативно вначале над нижними отделами, а затем и над всей поверхностью легких определяется масса мелкопузырчатых, а в последующем разнокалиберных влажных хрипов с преобладанием крупнопузырчатых; появляется клокотание в крупных бронхах и трахее, слышимое на расстоянии (клокочущее дыхание). Возрастает тахикардия, нередко отмечаются эмбриокардия, ритм галопа, нарастает акцент II тона над легочным стволом (даже у больных с высоким АД), иногда тоны сердца настолько приглушены, что их не удается прослушать из-за шумного дыхания. Пульс становится малым и частым: АД имеет тенденцию к снижению, а возникновение отека легких на фоне сосудистой недостаточности усугубляет ее вплоть до развития тяжелого коллапса. Рентгенологически выявляется сливающееся с тенью корней симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах легких в форме крыльев бабочки либо сливные очаговые двусторонние тени различной протяженности и интенсивности, напоминающие инфильтративные затемнения легких. При массивном отеке легких отмечается распространенное затемнение легочных полей.

Клинические проявления отека легких, вызванного ингаляцией токсических веществ, а также отека легких при анафилактическом шоке в основном сходны с описанными, но отличаются быстрыми темпами развития (возможно молниеносное течение) и признаками выраженного остро развивающегося бронхоспазма (экспираторное удушье, обилие сухих хрипов в легких), который при токсическом отеке легких сочетается с приступообразным кашлем, иногда кровохарканьем.

Описание

Отек легких относится к наиболее грозным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности (при инфаркте миокарда, гипертензивном кардиальном кризе, кардиомиопатиях, митральной недостаточности, аортальных пороках сердца и др.), наблюдается также при митральном стенозе, миксоме левого предсердия, при тромбозе и эмболии легочных сосудов, при уремии, других эндогенных, а также экзогенных интоксикациях, анафилактическом шоке, массивном парентеральном введении жидкости.

Патогенез отека легких неоднороден при разных заболеваниях. В основе приводящих к нему процессов в большинстве случаев лежат либо гемодинамические нарушения, обычно обусловленные патологией или острой перегрузкой сердца (кардиогенный отек легких), либо повреждение альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами (токсический отек легких), продуктами аллергической реакции (аллергический отек легких), вследствие гипоксии. Реже развитие отека легких связано с нарушением коллоидно-осмотического состояния плазмы крови. Однако и без таких предпосылок отек легких нередко развивается у больных с поражением головного мозга (в эксперименте — при определенных воздействиях на ЦНС), что указывает на возможность существенного участия в патогенезе отека легких также нервно-рефлекторных влияний.

Выделяют три основных патогенетических механизма, каждый из которых или их сочетание (в зависимости от формы патологии) может играть роль ведущего в появлении избыточной транссудации через стенки легочных капилляров или патологические накопления жидкости в интерстиции легких. К этим механизмам относят острое повышение в капиллярах малого круга кровообращения фильтрационного давления (разницы между трансмуральным гидростатическим давлением крови и коллоидно-осмотическим давлением плазмы), нарушение проницаемости капиллярной стенки, дисбаланс между транссудацией в интерстиций и оттоком транссудата в лимфатическую систему легких. Последний чаще бывает следствием нарастающей транссудации, чем первичного замедления лимфооттока, но и оно может играть заметную роль в развитии отека легких на фоне предшествовавшего поражения легких, воспалительного процесса в грудной полости, при высоком венозном давлении, облитерации или сдавлении лимфатических сосудов.

Нарушение проницаемости сосудистой и альвеолярных стенок, обусловленное повреждением белково-полисахаридного комплекса альвеолокапиллярных мембран, участвует в патогенезе отека легких практически любой природы. Ведущее значение этот патогенетический фактор может иметь в развитии отека легких при анафилактическом шоке, уремии, печеночной недостаточности, тяжелой инфекционной интоксикации, вдыхании фосгена, двуокиси углерода и других токсических веществ, длительной искусственной вентиляции легких, а также при выраженной альвеолярной гипоксии. Последняя имеет основное значение в патогенезе высокогорного отека легких. Повышение фильтрационного давления в легочных капиллярах может быть обусловлено как ростом в них гидростатического давления крови, так и снижением коллоидно-осмотического давления плазмы. Обе эти причины приводят к развитию отека легких при парентеральном введении большого количества жидкости (особенно безбелковых и гипоосмотических растворов) без адекватного увеличения диуреза. Снижение онкотического давления крови в связи с гипопротеинемией является одной из основных причин развития отека легких у больных с белковым голоданием, в том числе при тяжелых энтеритах, а также при болезнях печени, почек (при нефротическом синдроме). К возрастанию фильтрационного давления в легочных капиллярах и развитию отека легких может привести также резкое снижение давления в плевральной полости после быстрого удаления массивного плеврального транссудата или асцитической жидкости.

В патогенезе кардиогенного отека легких ведущее значение имеет патологический рост фильтрационного давления за счет острого повышения гидростатического, а по мере фильтрации белков из крови капилляров в интерстиций легких также за счет изменений онкотического давления. Причиной повышения кровяного давления в легочных капиллярах является преобладание притока крови в них над оттоком в связи с затруднением оттока в левые камеры сердца, возникающим остро (например, вследствие острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, гипертоническом кризе) или имеющим стабильный характер (например, при митральном стенозе). В последнем случае приток крови к легким у больных в покое также уменьшен благодаря защитному рефлексу Китаева (гипертония легочных артериол в ответ на гипертензию в легочных венах), и отек легких развивается только при срыве или ослаблении этого рефлекса (например, во время сна) и значительном возрастании объема кровообращения (например, при лихорадке, физической нагрузке). Развитию отека легких при сердечной недостаточности способствует также снижение диуреза, обусловленное уменьшением кровотока в почках.

Отек легких развивается вначале только в интерстиций (интерстициальная фаза), затем происходит транссудация в альвеолы (фаза альвеолярного отека легких). В связи с пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью толщина их увеличивается в 3—4 раза, что затрудняет диффузию газов, прежде всего кислорода, через альвеолокапиллярные мембраны. В результате развивается гипоксемия, которая в начальной фазе отека легких из-за выраженной гипервентиляции сочетается с гипокапнией. В фазе альвеолярного отека легких образуется обильная пенистая мокрота, затрудняющая вентиляцию альвеол и дополнительно препятствующая диффузии газов. Это приводит к гиперкапнии, а при затянувшемся отеке легких, кроме того, к декомпенсации респираторного ацидоза. Нарастающая гипоксия сопровождается повреждением альвеолокапиллярных мембран и повышением их проницаемости для белков. При этом дополнительно нарушается мочевыделительная функция почек, что усугубляет течение отека легких и может стать причиной его необратимости. Резкие нарушения метаболизма в организме в связи с гипоксией и ацидозом при некупированном отеке легких приводят к летальному исходу.

Лечение

Все больные с отеком легких подлежат срочной госпитализации после оказания возможной неотложной помощи на месте и в процессе транспортировки в стационар. При кардиогенном отеке легких больному придают сидячее или полусидячее положение (за исключением случаев сочетания отека легких с тяжелым коллапсом), накладывают турникеты на бедра (не более чем на 1 час, не пережимая артерий) для ограничения венозного притока крови к сердцу и легким (при митральном стенозе с этой целью можно произвести кровопускание в объеме 300—400 мл); проводят ингаляции кислорода через маску или носовой катетер. Неотложно внутривенно вводят 1 мл 1 % раствора морфина (если нет острой обструкции дыхательных путей) и 60—120 мг фуросемида. Выбор и порядок введения других лекарственных средств определяется причинами отека легких и особенностями клинической ситуации с учетом необходимости неотложной терапии сопряженных с отеком легких патологических состояний (ангинозный статус, аритмии сердца, чрезвычайная артериальная гипертензия и т.д.).

При ангинозном статусе у больных с острым инфарктом миокарда лечение начинают с внутривенного введения морфина либо нейролептаналгезии. Если выявлены опасные острые расстройства сердечного ритма, то, в зависимости от их характера, проводят дефибрилляцию сердца или соответствующую виду аритмии медикаментозную антиаритмическую терапию

При оказании помощи на месте больным с отеком легких, развившимся на фоне повышенного АД, сублингвально дают нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10—20 мин) или фенигидин, при гипертензивном кардиальном кризе показано применение ганглиоблокаторов либо диазоксида или других периферических вазодилататоров.

Для усиления недостаточной сократительной способности миокарда при отеке легких у больных с гипертензивным кардиальным кризом, кардиосклерозом, пороками аортального и недостаточностью митрального клапанов внутривенно медленно вводят раствор коргликона или строфантина (в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы). Учитывают, что при отеке легких, обусловленном митральным стенозом, показания к применению сердечных гликозидов отсутствуют. Весьма осторожно следует решать вопрос об их применении при отеке легких в остром периоде инфаркта миокарда, когда толерантность к сердечным гликозидам снижена, а вероятность терапевтического эффекта невелика. В этих случаях показания к применению коргликона (в меньших дозах и под контролем ЭКГ) целесообразно ограничить ситуациями, когда развитию инфаркта миокарда уже предшествовала недостаточность гипертрофированного сердца.

При отеке легких на фоне анафилактического шока, тяжелой интоксикации медикаментозными или промышленными ядами, острого гемолитического криза (трансфузия несовместимой крови, некоторые заболевания крови, малярия) внутривенно вводят преднизолона гемисукцината, а при бронхоспазме также раствора эуфиллина (если нет угрозы мерцания желудочков сердца).

В условиях стационара продолжают оксигенотерапию с применением пеногасителей, в частности паров этилового спирта (кислород для ингаляции пропускают через водный раствор спирта в концентрации не менее 40 %), поддерживающую терапию антигипертензивными средствами, сердечными гликозидами (при необходимости), мочегонными средствами и т.д. При тяжелом течении отека легких лечение проводят в отделении реанимации, где по показаниям может быть проведена интубация трахеи или трахеостомия для аспирации содержимого дыхательных путей и проведения искусственной вентиляции легких. При кардиогенном отеке легких капельно внутривенно вводят нитропруссид натрия (ниприд) или раствора нитроглицерина под непрерывным контролем АД, другие периферические вазодилататоры либо ганглиоблокаторы, при необходимости также маннит или другие осмотические диуретики.

Прогноз зависит от причины и тяжести отека легких. Летальность при альвеолярном отеке легких колеблется в пределах 20—50 %, а при отеке легких в остром периоде инфаркта миокарда и возникающем на фоне анафилактического шока она превышает 90 %. Раннее лечение отека легких (в интерстициальной фазе) в большинстве случаев обеспечивает благоприятный для жизни исход. У больных с часто рецидивирующим кардиогенным отеком легких (например, при митральном стенозе), особенно при затяжном течении с диапедезом эритроцитов в межуточную ткань легких, развивается склероз межальвеолярных перегородок по типу бурой индурации легких, отягчающий нарушения дыхательной функции и течение основного заболевания. Сами по себе рецидивы отека легких ухудшают витальный прогноз.

Профилактика

Профилактика состоит в возможно более раннем эффективном лечении болезней и состояний, приводящих к развитию отека легких. Так, раннее купирование остро возникших сердечных аритмий, гипертензивного кардиального криза, ангинозного статуса (при остром инфаркте миокарда) может предотвратить развитие при них отека легких. Больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендуют уменьшить разовый объем принимаемой пищи, употребление поваренной соли и воды, исключить прием пищи после 18 ч. Физическую нагрузку ограничивают уровнем, при котором у больного не возникает одышка. Необходимо контролировать достаточность поддерживающей терапии медикаментозными средствами (сердечными гликозидами, диуретиками).

Появление рецидивирующих отеков легких у больных с хронической сердечной недостаточностью усиливает показания к хирургическому ее лечению, если оно возможно (иссечение аневризмы сердца, коррекция порока сердца и др.), так как вероятность летального исхода от оперативного вмешательства в этих случаях иногда становится меньшей, чем от болезни.

© Медицинская энциклопедия РАМН

Отек легких

Отек легких характеризуется накоплением жидкости в их интерстиции с последующим выпотом ее в альвеолы, что приводит к резкому нарушению газообмена. Отек легких возникает вследствие превышения величины давления в легочных капиллярах над величинами онкотического давления плазмы и интерстициального гидростатического давления, что не позволяет жидкости удерживаться в сосудах при нарушенной проницаемости сосудистой стенки.

Этиологические факторы отека легких. Этиологическими факторами отека легких могут быть: левожелудочковая недостаточность у больных с митральным стенозом или подвижной миксомой левого предсердия, т. е. препятствия прохождению крови через митральный клапан; острая ишемия миокарда, ОИМ; окклюзивные поражения легочных вен (тромбозы, тромбоэмболии); артериальная гипертония (особенно с кризовым течением), заболевания органов дыхания (острая пневмония); травма грудной клетки; пневмоторакс, нарушения мозгового кровообращения и травма черепа; анафилактический шок; экзогенные и эндогенные интоксикации.

Клиническая картина:

Развивается быстро с явлениями удушья, страха, беспокойства. Одышка обычно носит инспираторный характер, но может быть и смешанного типа, при этом число дыханий достигает 30–50 в мин. Возникает и прогрессирует акроцианоз. При развернутой картине отека легких наблюдается клокочущее дыхание, выделение большого количества пенистой мокроты (нередко розового цвета), в легких выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов, тоны сердца приглушены (нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания), может развиться артериальная гипертония; напряженный вначале пульс затем постепенно становится малым и частым. При затянувшемся отеке легких возможно развитие шока.

Формы отека легких различаются в зависимости от патогенеза и остроты клинического течения.

По патогенезу:

  1. С увеличенным ударным объемом сердца, ускоренным кровотоком, с повышением АД в большом и малом кругах кровообращения – у больных с АГ, недостаточностью аортального клапана, при сосудистой патологии мозга и др. Лечебные мероприятия направлены на уменьшение венозного притока крови к правому желудочку.
  2. С уменьшением ударного объема, при нормальном или сниженном АД, при незначительном повышении давления в легочной артерии – у больных с обширным ИМ, тяжелым митральным или аортальным стенозом, пневмонией, острым миокардитом и др. Уменьшение венозного возврата крови может привести к развитию шока.

Варианты по остроте клинического течения:

  1. Молниеносный – при отсутствии лечения летальный исход наступает через несколько минут.
  2. Острый – длительность менее 1 ч и при отсутствии адекватного лечения наступает летальный исход.
  3. Затяжной – продолжительностью от 1 до 2 ч.
  4. Волнообразный – нередко у больных с ОИМ.

При анализе 154 эпизодов острого отека легких, возникших в больнице у больных с ОИМ, было обнаружено, что чаще всего они развивались в утренние часы – между 6 и 12 ч (Buff D.D. и др. 1997).

По данным анализа 460 госпитализаций из-за острого отека легких, частота его развития значительно увеличивается в утренние часы (с 8 до 12 ч), а также в поздние вечерние, начиная с 18 до 24 ч (Kitzis I. и др. 1999).

Лечение

Медикаментозная терапия отека легких всегда комплексная и имеет определенную направленность.

1. Устранение болевого синдрома, уменьшение чувства тревоги, профилактика развития кардиогенного шока и облегчение дилатации легочных и периферических сосудов:

    2. Снижение гидростатического давления в легочных сосудах и сокращение венозного притока к сердцу:

      — с преимущественно венодилатирующим эффектом (с осторожностью)

      нитроглицерин (в дозе 0,4–0,6 мг повторно через каждые 5–10 мин); в/в введение в тяжелых случаях при отсутствии гипотонии (систолическое АД должно быть выше 90–95 мм рт. ст.), начиная инфузию со скорости 0,3–0,5 мкг/кг/мин;

      — дилататор артериолярного и венозного действия

      нитропруссид натрия в/в, начиная инфузию со скорости 0,1 мкг/кг/мин – больным, рефрактерным к нитроглицерину, имеющим стеноз митрального клапана, или регургитацию аортального клапана, или выраженную системную гипертонию (снижают давление наполнения ЛЖ до уровня, при котором АД и сердечный выброс оптимальны, что соответствует давлению заклинивания легочной артерии в пределах 15–18 мм рт. ст. но не ниже);

      изосорбида динитрат в большой дозе (3 мг) в виде повторных болюсов в/в после внутривенного введения малой дозы фуросемида (40 мг) является более безопасным и эффективным способом лечения тяжелого отека легких по сравнению с внутривенным введением большой дозы фуросемида (80 мг) с малой дозой изосорбида динитрата (1 мг/ч), а также в отношении уменьшения необходимости проведения механической вентиляции легких (соответственно 13 против 40 %; р=0,0041) и частоты развития ОИМ (соответственно 17 против 37 %; р=0,047) (Cotter G. и др. 1998);

      в) ганглиоблокаторы (сейчас используют редко) – в/в пентамин и др.; г) при отсутствии лекарственных средств можно сделать венозное кровопускание – 250–500 мл.

      3. Уменьшение объема циркулирующей крови и дегидратация легких:

        4. Усиление сократимости миокарда:

          5. Борьба с гипоксией и нарушениями кислотно-основного равновесия:

            6. Борьба с бронхоспазмом и улучшение альвеолярной вентиляции:

              Последовательность мероприятий при отеке легких:

              Общие:

                Медикаментозные:

                  При отсутствии быстрого купирующего эффекта указанных выше средств нужна дополнительная терапия на основе срочной дифференциальной диагностики между кардиогенным и некардиогенным отеком легкого, а также контроль за гемодинамикой в ходе лечения. Для этого проводят:

                    Дифференцированный подход при лечении отека легких:

                    • при артериальной гипертонии – срочно снизить ОПСС с помощью вазодилататоров, петлевого диуретика, иногда ганглиоблокаторов или путем кровопускания;
                    • при гипотонии – противопоказаны ганлиоблокаторы, бронхолитические средства; можно осторожно вводить петлевые диуретики;
                    • при высоком центральном венозном давлении (митральный стеноз) – усилить терапию петлевыми диуретиками;
                    • при резком ослаблении сократительной функции ЛЖ – в/в введение препаратов с положительным инотропным действием;
                    • при появлении признаков угнетения дыхательного центра – в/в введение антагониста опиатов налоксона в дозе 0,4–0,8 мг;
                    • при острой ишемии миокарда или ОИМ в случаях без резкой гипотонии – в/в введение нитроглицерина;
                    • при гиповолемии, выраженной анемии, острой или хронической почечной недостаточности с резким снижением клубочковой фильтрации противопоказаны петлевые диуретики.

                    Лечение острой сердечной недостаточности при сниженном сердечном выбросе вследствие инфаркта миокарда правого желудочка

                    Сердечная недостаточность летальный исход. Способ прогнозирования осложнений и летального исхода у больных сер

                    Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии и терапии. Больному по стандартной методике проводят эхокардиографическое исследование. Измеряют на вдохе и выдохе в фазу диастолы размер левого предсердия (РЛП) и конечно-диастолический размер левого желудочка, затем делят первое на второе, получая предсердно-желудочковое отношение (ПЖО). Затем по оригинальной математической формуле рассчитывают прогностический индекс. Способ позволяет оценивать тяжесть течения диастолической формы сердечной недостаточности, прогнозировать развитие осложнений и летальный исход, а также может быть использован для контроля за проводимой терапией. 1 табл.

                    Изобретение относится к медицине, в частности к терапии и кардиологии.

                    Известен способ прогнозирования осложнений и летального исхода у больных сердечной недостаточностью (СН), заключающийся в том, что при эхокардиографическом (ЭХОКГ) исследовании при М-модальном сканировании в парастернальной позиции по длинной оси измеряют конечно-диастолический размер левого желудочка (ЛЖ), (см), конечно-систолический размер ЛЖ (см), затем на основании полученных результатов по формуле

                    рассчитывают конечно= диастолический объем (мл), конечно-систолический объем (мл), из первого вычитают второе, полученное значение делят на конечно-диастолический объем, частное от деления умножают на 100, получая величину в процентах, называемую фракцией выброса (ФВ) (Feigenbaum H, Эхокардиография, 1999 г. с. 112-113).

                    Интерпретация показателя следующая: при снижении ФВ менее 40% прогнозируют развитие СН, при снижении ФВ до 20% и менее — вероятность летального исхода приближается к 100%.

                    Однако этот способ не пригоден при диастолической форме СН, так как характерным для этой формы СН является полная сохранность систолической функции и нормальные значения ФВ на протяжении всей болезни, в том числе и в терминальной стадии.

                    Задачей изобретения является повышение точности способа прогнозирования осложнений и летального исхода у больных СН.

                    Поставленная задача решается способом, заключающимся в том, что больным с СН с уменьшенным размером ЛЖ и нормальной ФВ дополнительно проводят ЭХОКГ исследование на вдохе и на выдохе, затем рассчитывают прогностический индекс (ПИ) по формуле

                    ПИ = 7,80 (ПЖО вдох + ПЖО выдох). 2 + 2,59 (РЛП вдох + РЛП выдох). 2 — 19,75,

                    где РЛП — размер левого предсердия, измеряемый в фазу быстрого наполнения, мм, ПЖО — предсердно-желудочковое отношение, представляющее собой частное от деления размера левого предсердия на конечно-диастолический размер левого желудочка, и при значениях его величины от -3,15 до -1,99 прогнозируют наличие диастолической дисфункции без клинических проявлений СН, при значениях от -1,99 до -0,55 — развитие начальных проявлений СН в малом круге кровообращения (венозный застой), при значениях его более -0,55 прогнозируют развитие интерстициального или альвеолярного отека легких и летальный исход.

                    Дискриминантный анализ данных 55 больных дал 100% разделение, (при р= 0,02).

                    Значения прогностического индекса у здоровых, при диастолической дисфункции и диастолической форме сердечной недостаточности приведены в таблице.

                    Выявленные нами закономерности получены у больных с диастолической дисфункцией, характерной для вторичных гипертрофий миокарда на фоне артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца, и изолированной диастолической формой СН, характерной для редких болезней миокарда: гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатий, амилоидоза сердца, подклапанного мембранозного стеноза, эндомиокардиального фиброза.

                    Поскольку все обследованные нами больные имели небольшие размеры ЛЖ и сохраненную систолическую функцию (ФВ более 55%), мы считаем целесообразным для данной категории больных ввести новое определение «Маленькое сердце», как антипод термину «Бычье сердце», ассоциирующегося с кардиомегалией и низкой ФВ.

                    Под «Маленьким сердцем» мы понимаем ЭХОКГ симптомокомплекс, выявляемый у больных хронической СН с нормальной ФВ и характеризующийся уменьшенными размерами ЛЖ, дилатацией левого предсердия, интактностью клапанного аппарата и изолированным нарушением диастолической функции.

                    Приводимый ниже пример иллюстрирует развитие СН у больной с небольшим размером ЛЖ и полной сохранности систолической функции. Длительный период наблюдения за больной с постоянным ЭХОКГ контролем позволил проследить динамику ПИ по мере развития заболевания вплоть до летального исхода.

                    Больная М. 65 лет, находилась в клинике Госпитальной терапии ММА им. И. М. Сеченова с 25.01.99 по 22.05.99 г.

                    Клинический диагноз: амилоидоз неуточненного типа с поражением сердца, печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Атеросклероз с поражением коронарных артерий, диффузный атеросклеротический кардиосклероз, пароксизмы мерцания предсердий, экстрасистолическая аритмия; полная блокада левой ножки пучка Гиса. Гиперлипидемия II-Б типа. Гипертоническая болезнь III ст. Дисциркуляторная энцефалопатия. Фоновое заболевание: Остеомиелофиброз — первичный /? /, вторичный/?/. Сопутствующие заболевания: хронический пиелонефрит. Кисты почек. Рецидив узлового зоба, эутиреоидное состояние. Осложнения: нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность III ст. Сердечная недостаточность III ст. рецидивирующие отеки легких, кардиальная астма, асцит, анасарка.

                    Жалобы при поступлении: на одышку при небольшой физической нагрузке, кардиалгии, слабость, быструю утомляемость.

                    Из анамнеза: в 1957 г. удаление фибромиомы, в 1980 г. — резекция щитовидной железы по поводу узлового зоба. В течение двух лет с 1993 по 1994 год в ан. крови отмечался лейкоцитоз до 12 тыс. и ускорение СОЭ до 40 мм в час. В середине сентября 1995 года появились боли в поясничной области, частое болезненное мочеиспускание. В середине октября 1995 года после поездки в Турцию появились слабость, снижение аппетита, одутловатость лица, отеки нижних конечностей. Направлена в Онкоцентр для обследования, где выявлены лейкоцитоз до 11 тыс. со сдвигом влево до миелоцитов, тромбоцитоз до 673 тыс. анемия Нв-9,6 г %, ускорение СОЭ до 45 мм в час, снижение альбумина сыворотки до 2,5 г %, протеинурия до 4,8% о. При УЗИ органов брюшной полости выявлена гепатоспленомегалия, в связи с чем исключались миеломная болезнь, миелопролиферативное заболевание. Диагноз оставался неясным. Впервые поступила в ГТК в ноябре 1995 года. При поступлении — периферические отеки нижних конечностей, поясничной области, гепатоспленомегалия, АД=230/100 мм рт. ст. Систолический шум над всей областью сердца. В анализах крови лейкоцитоз до 12 тыс. со сдвигом лейкоцитарной формулы до миелоцитов, гипопротеинемия (о. белок 5,8 г%, альбумин 3,3 г%), гиперхолестеринемия (холестерин + триглицериды более 1300 мг/дл), суточная потеря белка 7 г. В пробе Реберга креатинин сыворотки 1,0 мг%, КФ 68 мл/мин (норма). Диагноз оставался неясным. Диагностический поиск велся по следующим направлениям: 1) биопсия десны, слизистой прямой кишки для исключения амилоидоза, 2) стернальная пункция и трепанобиопсия для исключения миеломной болезни и остеомиелофиброза. 3) онкопоиск, включающий рентгенологическое исследование органов грудной клетки, пищевода, желудка, 12-перстной кишки, толстого кишечника, колоноскопию, компьютерную томографию органов грудной и брюшной полости, УЗИ щитовидной железы, гениталий. В биоптате слизистой прямой кишки, десны — амилоида не обнаружено. В трепанобиоптате выявлены морфологические признаки остеомиелосклероза. В результате тщательного онкопоиска данных за опухоль не получено. Причина развития нефротического синдрома оставалась неясной. Выявленный остеомиелосклероз мог быть как первичным, так и вторичным. Решено было рассматривать нефротическйй синдром в программе хронического гломерулонефрита. 15 марта 1996 года на фоне гипертонического криза с повышением АД до 260/120 мм рт. ст. и острой нижнедолевой левосторонней пневмонии развилась острая левожелудочковая недостаточность, с трудом купированная нитратами и мочегонными. Пульс-терапия циклофосфаном в дозе 800 мг и преднизолоном в дозе 300 мг в/в оказалась неэффективной. В середине мая 1996 года больная поступает в клинику в состоянии отека легких. Проводилось лечение нитратами, ингибиторами АПФ, мочегонными с хорошим эффектом. Уровень протеинурии колебался от 8 до 15 г/с, биохимические показатели крови практически не менялись. По поводу анемии проводилось в/в переливание эритроцитарной массы. Доминирующими в эту госпитализацию были быстропрогрессирующая сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, плохо поддающаяся медикаментозному воздействию. В сентябре 1996 года повторная госпитализация, обусловленная обострением мочевой инфекции и сердечной недостаточности. Вновь выполнена биопсия десны — амилоида не обнаружено. После коррекции симптоматической терапии больная выписана в относительно удовлетворительном состоянии. В марте 1997 года больная поступает в клинику в тяжелом состоянии, обусловленном усугублением сердечной недостаточности (с эпизодами кардиальной астмы), плохо корригируемой артериальной гипертензии и полностью сформированным нефротическим синдромом. Впервые отмечено снижение альбумина сыворотки, появление (нефротических) отеков, снижение клубочковой фильтрации до 30-40 мл/мин; увеличение размеров печени и селезенки (хотя периферическая кровь оставалась практически без динамики). Наблюдение за больной позволило отдавать предпочтение диагнозу амилоидоза почек и сердца, хотя морфологических подтверждений получено не было. 27 августа 1997 года больная вновь госпитализирована в клинику с тяжелой бивентрикулярной сердечной недостаточностью. Проводилось лечение, направленное на уменьшение признаков сердечной недостаточности. Выписана 13 октября 1997 года в относительно удовлетворительном состоянии. В начале ноября 1997 года поступает в клинику в тяжелом состоянии: отек легких, массивные периферические отеки, гидроторакс, асцит. 4.12.97 развивается пароксизм мерцательной аритмии, который не удается купировать медикаментозно, проводится кардиоверсия 50 Дж. На фоне восстановленного синусового ритма удается уменьшить признаки сердечной недостаточности. В январе 1998 года выполнена бипсия (седьмая! ) десны, где обнаружен амилоид, в связи с чем был назначен колхицин в суточной дозе 2 мг, который спустя 4 месяца был отменен из-за упорных поносов. С июня 1998 года проводится постоянное лечение эритростимом 6-8 тыс. ед. в неделю. В декабре 1998 года отмечено резкое ухудшение самочувствия и состояния больной, что и обусловило госпитализацию.

                    При осмотре: состояние тяжелое. Сознание ясное, положение ортопноэ, одышка 22-26 в мин. Нормостенической конституции, пониженного питания. Кожные покровы бледные с желтушным оттенком, цианоз губ, носогубного треугольника, акроцианоз. Видимые слизистые бледные, чистые. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Гипотрофия всех групп мышц, суставы внешне не изменены, движения в суставах в полном объеме. Отеки поясничной области, нижних конечностей. Щитовидная железа не увеличена, узловых образований не пальпируется. Над легкими дыхание жесткое, ослабленное в нижнебазальных отделах, единичные сухие хрипы. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, систоло-диастолический шум, проводится на сосуды шеи. ЧСС 60 уд. в минуту. АД= 180/60 мм рт. ст. Пульсация периферических артерий ослаблена. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Нижний край печени пальпируется на 7 см ниже края реберной дуги. Селезенка выступает из-под края реберной дуги на 5 см. Симптом Пастернацкого отрицательный с двух сторон.

                    Данные обследования: при рентгенографии органов грудной клетки диафрагма уплощена, малоподвижна. Синусы полностью не раскрываются из-за спаек. Легочный рисунок в средних и нижних отделах с обеих сторон усилен за счет фиброза интерстициальной стромы. Очаговой инфильтрации в легких не найдено. Корни легких расширены, малоструктурны, застойны. Сердце горизонтально расположено, увеличено в поперечнике за счет значительного увеличения левого желудочка. Пульсация поверхностная. Аорта не раширена. При ЭХО-КГ: Ао=3,0 см, ЛП= 4,4 см, КДР=4,7 см, КСР=2,6 см, Тзс=-1,3 см, Тм=-2,0 см, ПЖ=2,8 см. Корень аорты и ее восходящий отдел нормальных размеров. Выраженные атеросклеротические изменения стенок аорты и створок аортального клапана с их кальцинозом. Стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана. Полость левого желудочка нормальных размеров с выраженной асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки. Левое предсердие умеренно дилатировано. Правый желудочек — нормальных размеров. Умеренно выражены признаки нарушения диастолическои функции миокарда. Кальциноз основания задней створки митрального клапана и фиброзного кольца митрального клапана, митральная недостаточность (регургитация II ст). Нарушений локальной сократимости миокарда не выявлено. Показатели глобальной сократимости миокарда левого желудочка в норме. ФВ=76%.

                    Состояние больной оставалось тяжелым: рецидивировали приступы кардиальной астмы, несколько раз развивался отек легких, нарастали периферические и полостные отеки, несмотря на применение массивных доз диуретиков. 22 февраля диагностирована острая очаговая пневмония с локализацией в нижней доле левого легкого, по поводу которой проводилась антибактериальная терапия. 25 февраля появился грубый шум трения перикарда, но при ЭХОКГ исследовании свободной жидкости в полости перикарда не обнаружено, отмечена большая дилатация левого предсердия до 5,2 см, увеличение ПЖО до=1,16, большая степень митральной регургитации. В начале мая состояние больной резко ухудшилось в связи с рецидивированием отеков легких и 2 месяца спустя, несмотря на практически постоянную терапию больная погибла при явлениях некупирующегося отека легких. Секция не проводилась по желанию родственников.

                    За время наблюдения больной отмечалось прогрессирующее увеличение РЛП и, напротив, уменьшение КДР ЛЖ, с соответствующим ростом ПЖО. Значения прогностического индекса были следующими: ПИ=-1,2 при отсутствии признаков сердечной недостаточности (1995 г. ), ПИ=+1,0 при явлениях интерстициального отека легких (1996), ПИ=+1,5 при рецидивирующих альвеолярных отеках легких (1998 г). В последнюю госпитализацию (1999 г.) отмечено увеличение ПИ до + 2,75, на основании чего можно было прогнозировать летальный исход, что и произошло: больная погибла на высоте альвеолярного отека легких.

                    Следующий пример иллюстрирует более благоприятный вариант течения диастолической формы сердечной недостаточности.

                    Больной С. 43 лет, находился в кардиологическом отделении клиники Госпитальной терапии ММА им. И.М. Сеченова с 19.03.2001 по 13.04.2001 г.

                    Клинический диагноз: идиопатическая гипертрофическая асимметричная кардиомиопатия с обструкцией выходного тракта левого желудочка. Экстрасистолическая аритмия. Мерцательная аритмия, пароксизмальная форма. Гемодинамическая стенокардия. СН II ст.

                    Жалобы при поступлении: на низкую толерантность к физической нагрузке из-за появления одышки, головокружений и дурноты, возникающих при ходьбе на 50-80 м, появление ощущения тяжести, ноющих и колющих болей за грудиной вне связи с физической нагрузкой, также вышеперечисленные жалобы возникали после приема пищи.

                    Наблюдается в клинике с 1995 г. когда впервые был диагностирован идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз. Первые жалобы появились в возрасте 30 лет, когда стал отмечать снижение работоспособности, слабость, одышку при выраженной физической нагрузке, редкие перебои в работе сердца. С 33 лет усиление этих жалоб, снижение толерантности к физической нагрузке. С 1997 г. — транзиторные повышения АД до 160/100 мм рт. ст. С этого времени существенно нарастает одышка, но без признаков венозного застоя в легких, дальнейшее снижение толерантности к физической нагрузке. С 1998 г присоединились пароксизмы мерцания предсердий, получал терапию кордароном с относительным эффектом, далее перешел на ранее принимаемый обзидан (нерегулярно). От предложенного хирургического лечения отказался. Существенное ухудшение в течение 2-х последних лет: нарастает одышка, боли и дискомфорт в прекордиальной области возникают при ходьбе на 50-100 м, появилось «чувство дурноты» после приема пищи. Поступил в кардиологическое отделение ГТК для коррекции терапии.

                    При поступлении: состояние относительно удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Кожные покровы бледно-розовые, умеренно влажные, высыпаний нет. Отеков нет. Периферические л/у не увеличены. Суставы не изменены. Распространенный остеохондроз. Грудная клетка цилиндрической формы. Над легкими дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Границы сердца чуть расширены влево. Тоны сердца ясные, ритм правильный, I тон на верхушке отсутствует, акцент II тона на аорте, систолический шум с максимумом на верхушке, в V точке. АД 130/80 мм рт. ст. ЧCC=PS=68 уд. в минуту. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень и селезенка не увеличены. Стул регулярный, оформленный. Дизурических явлений нет. Очаговой неврологической симптоматики не выявлено.

                    Данные обследования: при рентгеноскопии грудной клетки диафрагма обычно расположена, подвижна. Синусы свободны, инфильтративных изменений не определяется. Явления интерстициального и перибронхиального пневмофиброза. Сосудистый рисунок несколько усилен в прикорневых отделах за счет венозного компонента. Корни легких обычно расположены, застойны, малоструктурны, «сигарообразно» деформированы. Сердце косо расположено, поперечник расширен за счет левого желудочка. Аорта расширена. Заключение: признаки венозного застоя по малому кругу. Легочная гипертензия.

                    ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 58 уд. в мин. Горизонтальное положение ЭОС. Замедление внутрижелудочковой проводимости. Выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка с перегрузкой левых отделов сердца и правого предсердия, гипертрофия левого предсердия.

                    ЭХОКГ: Ао=3,5 см, РЛП=4,5 см, КДР=4,8 см, КСР=3,5 см, ПЖО=0,94, Тмжп=ср. сегмент= 3,1 см, ПЖ=2,5 см, ФВ=60%. Градиент давления в выходном отделе ЛЖ в покое = 37 мм рт. ст, после 15 приседаний = 42 мм рт. ст. Заключение: гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. Признаки диастолической дисфункции миокарда левого желудочка. Небольшое количество жидкости в полости перикарда. Митральная недостаточность (регургитация II). Прогностический индекс = -0,78, что указывает на возможное развитие венозного застоя в легких и соответствует клиническим данным.

                    Выписан в удовлетворительном состоянии. Даны рекомендации. Больной продолжает наблюдаться в клинике.

                    Способ апробирован на данных обследования 55 больных. Результаты внедрены в ГТК ММА им. И.М. Сеченова.

                    Формула изобретения

                    Способ прогнозирования осложнений и летального исхода у больных сердечной недостаточностью, включающий эхокардиографическое исследование, отличающийся тем, что больным с нормальными или уменьшенными размерами левого желудочка и нормальной фракцией выброса дополнительно проводят эхокардиографическое исследование на вдохе и на выдохе и определяют прогностический индекс по формуле

                    ПИ = 7,80(ПЖО вдох + ПЖО выдох):2+2,59(РЛП вдох + РЛП выдох):2-19,75,

                    где РЛП — размер левого предсердия, измеряемый в фазу быстрого наполнения, мм;

                    ПЖО — предсердно-желудочковое отношение, представляющее собой частное от деления размера левого предсердия на конечно-диастолический размер левого желудочка,

                    и при значениях его величины от -3,15 до -1,99 прогнозируют наличие диастолической дисфункции без клинических проявлений сердечной недостаточности, при значениях от -1,99 до -0,55 — развитие начальных проявлений сердечной недостаточности в малом круге кровообращения, при значениях его более -0,55 прогнозируют развитие интерстициального или альвеолярного отека легких и летальный исход.

                    ОТЕК ЛЕГКИХ. Дефиниция. Диагностика. Клиника

                    По тормозам.Ужасное ДТП