Зчмт ушиб головного мозга субдуральная гематома

Субдуральная гематома представляет обусловленное травмой объемное скопление крови, располагающее­ся между твердой и паутинной мозговыми оболочка­ми и вызывающее местную и общую компрессию го­ловного мозга.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Субдуральные гематомы встречаются чаще, чем эпидуральные. На изолированные СДГ приходится при­мерно 2/5 общего количества случаев компримирующих мозг внутричерепных кровоизлияний; они занимают первое место в кругу различных видов ге­матом. По данным K.G. Jamieson и J.D.N. Yelland, пострадавшие с острыми субдуральнвши гематома­ми составили 5% за 11 лет среди всех поступивших с ЧМТ в одно лечебное учреждение.

При тяжелой ЧМТ количество СДГ растет, до­стигая 9—22%. В соответствии с общей структурой ЧМТ субдуральные гематомы резко пре­обладают у мужчин по сравнению с женщинами (3:1). СДГ встречаются во всех возрастных катего­риях — от младенцев до стариков. И все же гораздо чаще у лиц старше 40 лет.

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

Субдуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности. Для острых суб-дуральных гематом более характерна тяжелая трав­ма с переломом костей черепа, преимущественно основания, а для подострых и особенно хроничес­ких гематом относительно легкая травма без по­вреждения костей черепа.

В отличие от эпидуральных гематом СДГ возника­ют не только на стороне приложения травмирующе­го агента, но (примерно с той же частотой) и на противоположной.

Механизмы образования субдуральных гематом различны. При гомолатеральных повреждениях СДГ он в известной мере сходен с формированием эпи­дуральных гематом, т.е. травмирующий агент с не­большой площадью приложения воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, обус­ловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиалъных или корковых сосудов в области травмы.

Образование субдуральных гематом, контралатеральных месту приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникаю­щим при ударе головой, находящейся в сравнитель­но быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относитель­но большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомашин, мотоциклов, падение навзничь и т.д.). При этом разрываются так называемые мостовые вены, впадающие в верхний сагиттальный синус.

Развитие субдуральных гематом возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего аген­та к голове. Резкое изменение скорости или направле­ния движения (при внезапной остановке быстро дви­жущегося транспорта, падение с высоты на ноги, на ягодицы и т.п.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы соответствующих вен.

Кроме того, субдуральные гематомы на проти­воположной стороне могут возникать при воздей­ствии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на фиксированную голову, когда вызывается не столько локальная деформа­ция черепа, сколько смещение мозга, часто с раз­рывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом автомашины и т.д.). Нередко в образовании субдуральных гематом одновременно участвуют разные механизмы, что объясняет значительную частоту их двустороннего расположения.

В отличие от эпидуральных гематом, при СДГ местом приложения травмирующего предмета чаще является не височная область, а затылочная, лобная и сагиттальная области. Таким образом, при субдуральных гематомах преобладает окципитофронталь­ное, фронтоокципиталъное и сагиттально-базальное направление действующей силы с теми или иными угловыми отклонениями.

В отдельных случаях субдуральные гематомы фор­мируются за счет прямого ранения венозных па­зух, при нарушении целости твердой мозговой обо­лочки с разрывом ее сосудов, а также при повреждении кортикальных артерий.

В развитии подострых и особенно хронических субдуральных гематом значительную роль играют так­же вторичные кровоизлияния вследствие нарушения целости сосудов под влиянием дистрофических, ангионевротических и ангионекротических факторов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В летальных случаях ЧМТ на аутопсии субдураль­ные гематомы обнаруживаются почти в два раза чаще эпидуральных, что в определенной степени связа­но с анатомо-топографическими особенностями суб-дурального отрезка пиальных вен, являющихся, как известно, основным источником СДГ. Субду­ральные сегменты пиальных вен обладают меньши­ми прочностными качествами, чем их субарахнои-дальные отрезки, так как имеют более тонкие стенки и не имеют наружных стабилизирующих конструк­ций и других амортизирующих механизмов.

Как известно, в норме у человека пространство между твердой и мягкими оболочками мозга за­полнено эпителиоидными клетками, так называе­мыми клетками дурально-эпителиоидного слоя. Эти клетки, расположенные в виде синтиция с широ­кими межклеточными пространствами и связанные между собой отдельными десмосомами легко раз­рушаются в условиях патологии, например излив­шейся массой крови, скоплением гноя и т.п.

Объем субдурального кровоизлияния, завися от многих причин (таких, как калибр, тип — вена или артерия, количество поврежденных сосудов, свер­тываемость крови), колеблется от 30 до 250 мл, но чаще составляет 80—150 мл. СДГ, по сравнению с ЭДГ, занимают более обширную площадь, свобод­но растекаясь по субдуральному пространству, иногда как мантия, покрывая почти все полушарие. СДГ чаще имеют размеры от 10 х 12 до 13 х 15 см и характерную серповидную-плоскостную форму. Толщина слоя крови при этом может Еарьировать от 0,5 до 4 см, обычно составляя 1—1,5 см. В некоторых случаях СДГ занимают ограниченное простран­ство — в пределах 4×6 см.

Образование субдуральных гематом в большин­стве случаев связано с разрывом пиальных вен в месте их впадения в верхний продольный синус, реже — в сфенопаристальный и поперечный синус. Нередко источником субдуральных гематом явля­ются поврежденные поверхностные сосуды полуша­рия, прежде всего корковые артерии.

Во время оперативного вмешательства при СДГ, особенно подострого и хронического течения, далеко не всегда удается установить источник геморрагии. Однако о нем можно судить предположительно, со­поставляя локализацию гематомы и имеющиеся по­вреждения черепа, оболочек и коры головного мозга.

Субдуральные гематомы обычно располагаются конвекситально над двумя или тремя долями полу­шария, преимущественно в теменно-височной, теменно-лобной и теменно-лобно-височной областях.

Локализуясь в основном на выпуклой поверх­ности полушарий, субдуральные гематомы, осо­бенно острые и подострые, нередко распростра­няются базально — в переднюю и среднюю черепные ямки. Лишь изредка субдуральные гема­томы избирательно располагаются вне теменной области — в лобной (в том числе над полюсом лоб­ной доли), в височной, в затылочной областях, на основании и в межполушарной щели.

Двустороннее расположение субдуральных гема­том в отличие от эпидуральных, не является казу­истикой. На их долю приходится 5—13% всех слу­чаев СДГ.

Исход СДГ зависит от их объема. Эксперимен­тальными исследованиями показано, что только не­значительная часть субдурально введенной крови всасывается в кровеносные капилляры внутренней капиллярной сети твердой мозговой оболочки и только в первые 2 часа. Неудаленные СДГ, объемом более 50 мл, сдавливают головной мозг, что спо­собствует повышению внутричерепного давления с последующими дислокационными синдромами и ле­тальным исходом, если оперативное вмешательство запаздывает или вообще не осуществляется. Не­большие субдуральные кровоизлияния объемом, ме­нее 50 мл резорбируются.

В остром периоде в течение примерно 1—2 су­ток после кровоизлияния гематома представляет собой скопление жидкой крови, в основном, с не­измененными эритроцитами. Позднее кровь ока­зывается свернувшейся в виде «лепешки», сдавли­вающей мозг. На внутренней поверхности ТМО и наружной поверхности паутинной оболочки обна­руживаются нити фибрина. Сегментоядерные лейкоциты, появляющиеся, в конце первых и в тече­ние вторых суток, в последующем постепенно за­меняются макрофагами.

Организация гематомы начинается с перифери­ческих ее отделов и распространяется затем на цен­тральную часть. В этом процессе главным образом участвуют клетки внутреннего слоя твердой мозго­вой оболочки, а мягкие мозговые оболочки оста­ются интактными, если они были повреждены. В паутинной оболочке обнаруживаются лишь явле­ния пролиферации клеток арахноидэндотелия.

Начиная с 4-х сут в участках твердой мозговой оболочки, к которым прилегают свертки крови, обнаруживаются первые признаки резорбции, по­является грануляционная ткань и слой фиброплас­тов, толщиной в 2—5 клеток. Сращение свертка крови с внутренней поверхностью ТМО становит­ся видимым лишь со второй недели. К этому вре­мени сверток крови, состоящий преимущественно из гемосидерофагов, приобретает коричнево-крас­ный цвет. В дальнейшем интенсивность процесса организации со стороны твердой мозговой оболочки нарастает. Через 1 неделю после кровоизлияния в гематоме появляются новообразованные капилляры, затем аргирофильные волокна, позднее — коллагеновые. В толще ТМО и в участках мягкой мозговой оболочки, прилежащих к свертку крови, обнаружи­вается большое количество гемосидерофагов и сво­бодного гемосидерина. В процессе организации и после его завершения, при небольшом объеме крови, час­тично разрешившим клетки дурально-арахноидального слоя, последние легко выявляются при евстооптическом исследовании благодаря характерному виду. Это — вытянутые, отросчатые эпителиоидные клетки, ориентированные параллельно внутренней поверхности твердой мозговой оболочки.

Паутинная оболочка, прилегающая к еубдураль­ной гематоме, обычно утолщена, иногда значительно. В ней видна гиперплазия клеток арахноидэндотелия.

Вещество мозга, расположенное под острой СДГ, обычно отечное. При светооптическом исследовании мозга не только на аутопсийном материале, но и на модели экспериментальной острой еубдуральной ге­матомы, в нейронах краевой зоны коры обнаружи­ваются изменения, известные в классической нейрогистологии как «ишемические повреждения». В отдаленном периоде ЧМТ, в краевых от­делах коры мозга, даже в случаях удаленных СДГ, на секционном материале и по данным КТ-томографии, обнаруживается атрофия. Микроскопическое иссле­дование этих участков мозга выявляет выпадение нервных клеток 2—3-го слоев коры и заместитель­ную пролиферацию клеток глии.

Несмотря на значительный прогресс в нейро-биологии, до сих пор не до конца выяснен меха­низм внутри-внеклеточных изменений, ведущий к гибели нейронов коры мозга, прилежащей к СДГ. В 1992 году высказывались предположения о «токсич­ности» самой крови, как причине гибели нейронов. В 1997 году при исследовании мозга, прилежа­щего к экспериментальной острой гематоме, обна­ружили нарушения цитоскелета нейронов, углуб­ляющиеся по мере удлинения срока существования СДГ. Было показано, что в коре мозга, подлежа­щей к еубдуральной гематоме, помимо нейронов по­вреждаются и клетки глии. В публикации 1998 года В. Alessandri и соавт. показали, что причиной гибели нейронов, по крайней мере в случаях экспе­риментально смоделированной у крыс еубдуральной гематомы, может быть апоптоз. Количество апоптотических нейронов на 2 сутки после начала экспери­мента в 25 раз превышает показатели первого дня и в 4 раза уменьшается к 7 суткам. Очевидно, что исследования тонких механизмов апоптоза нейронов помогут впоследствии разработке целенаправленной терапии, в частности, у пациентов с острой СДГ, для предотвращения или уменьшения посттравма­тической гибели клеток мозга.

В отдаленном периоде ЧМТ на внутренней повер­хности твердой мозговой оболочки остаются неболь­шие пятна коричневого цвета в виде полосок и пя­тен ландкартообразных очертаний, которые легко снимаются с поверхности ТМО, будучи связаны с ней очень тонким соединительно-тканными тяжиками или сосудистыми стволиками. При микроско­пическом исследовании этих ржавых пигментации в большинстве случаев никаких изменений в ТМО не обнаруживается, за исключением того, что во внут­ренних слоях ее иногда видны кучки гемосидерофа­гов и свободно лежащих глыбок зерен. На месте внут­реннего эндотелиалъного слоя твердой мозговой оболочки располагается один-два слоя зернистых ша­ров, нагруженных гемосидерином. Сама «пленка» состоит из таких же зернистых шаров и небольшого количества тонких пучков соединительно-тканных волокон. В некоторых случаях имеется небольшое ко­личество сосудов и мелких кровоизлияний. В отда­ленном периоде ЧМТ на месте еубдуральной гема­томы обнаруживаются пласты из фибробластов, коллагеновых волокон, небольшого количества со­судов, скоплений гемосидерина.

КЛИНИКА

Клиническое проявление субдуральных гематом чрезвычайно вариабельно. Наряду с их величиной, источником кровотечения, темпом образования, особенностями локализации, распространения и другими факторами, это обусловлено более часты­ми, чем при эпидуральных гематомах, тяжелыми сопутствующими повреждениями головного моз­га, которые (в связи с механизмом противоудара) нередко являются двусторонними.

Продолжительность светлого промежутка (раз­вернутого или стертого) при СДГ колеблется в очень широких пределах — от нескольких часов (иногда даже минут) при остром их развитии до нескольких дней при подостром, а при хрониче­ском течении может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет.

При сопутствующих ушибах головного мозга свет­лый промежуток часто отсутствует. Таким образом, в клинике субдуральных гематом может не устанав­ливаться характерная трехфазность расстройств со­знания — первичная потеря сознания после трав­мы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение сознания.

При субдуральных гематомах ярче, чем при эпи­дуральных, бывает выражена волнообразность и по­степенность в изменении состояния сознания. Одна­ко иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах.

В отличие от эпидуральных гематом, при кото­рых нарушения сознания протекают почти исклю­чительно по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при подострых и хронических, кроме того, нередко отмечается дезинтеграция со­знания по корковому типу с развитием аментивных, онейроидных, делириоподобных состояний, нарушений памяти с чертами корсаковского синд­рома, а также «лобной психики» со снижением кри­тики к своему состоянию, аспонтанностью, эйфо­рией, нелепым поведением, нарушением контроля над функциями тазовых органов.

В клинической картине СДГ часто наблюдается психомоторное возбуждение. При субдуральных ге­матомах несколько чаще, чем при эпидуральных, встречаются эпилептические припадки. Преоблада­ют генерализованные судорожные пароксизмы.

Головная боль у доступных контакту больных с СДГ  почти постоянный симптом. Наряду с цефальгией, имеющей оболочечный оттенок (ирради­ация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность при движениях глаз, светобоязнь и т.д.) и объекти­вируемой локальной болезненностью при перкуссии черепа, при субдуральных гематомах гораздо чаще, чем при эпидуральных, встречаются и диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающи­еся ощущением распирания головы. Периоду усиления головных болей при СДГ нередко сопутствует рвота.

Примерно в половине наблюдений при СДГ реги­стрируется брадикардия. При субдуральных гематомах, в отличие от эпидуральных, застойные явления на глазном дне являются более частым компонентом компрессионного синдрома. У больных с хронически­ми гематомами могут встречаться и осложненные за­стойные соски с резким снижением остроты зрения и элементами атрофии соска зрительного нерва.

Необходимо отметить, что в связи с тяжелыми сопутствующими ушибами головного мозга субдуральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипертонии или гипотонии, ранней гипертермии, диффузных изме­нений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.

Для субдуральных гематом, в отличие от эпиду­ральных, более характерно преобладание общемоз­говой симптоматики над сравнительно распрост­раненной очаговой. Однако сопутствующие ушибы, а также явления дислокации порой обусловливают наличие в клинической картине заболевания слож­ных соотношений различных групп симптомов.

Среди очаговых признаков при СДГ наиболее важная роль принадлежит одностороннему мидриазу со снижением или утратой реакции зрачка на свет.

По данным Л.Б. Лихтермана и Л .X. Хитрина, мидриаз, гомолатсральный субдуралъной гематоме, встретился в половине наблюдений (а при острых СДГ — в 2/3 случаев), что значительно превышает число аналогичных находок при эпидуральных ге­матомах. Расширение зрачка на противоположной гематоме стороне отмечалось в единичных случаях и было обусловлено ушибом противоположного по­лушария или ущемлением противоположной гема­томе ножки мозга в отверстии мозжечкового наме­та. При острых СДГ преобладало предельное расширение гомолатерального зрачка с утратой ре­акции сто на свет. При подострых и хронических субдуральных гематомах мидриаз чаще был умерен­ным и динамичным, без выпадения фотореакций.

Нередко изменение диаметра зрачка сопровож­дается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного ябло­ка, что может указывать на краниобазальный ко­решковый генез глазодвигательной патологии при субдуральной гематоме.

Пирамидный гемисиндром при острых СДГ, в от­личие от эпидуральных гематом, по своей диагности­ческой значимости уступает мидриазу. При подострых и хронических СДГ латсрализационная роль пирамид­ной симптоматики возрастает. Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза иди паралича, то чаще это обусловлено сопутствующим ушибом головного мозга. Когда СДГ выступают в «чи­стом виде», пирамидный гемисиндром обычно ха­рактеризуется анизорефлексией, небольшим повы­шением тонуса и умеренным снижением силы в контрлатеральных гематоме конечностях. При этом, в отличие от эпидуральных гематом, не отмечается избирательного поражения руки. Недостаточносчть VII нерва при СДГ обычно имеет мимический оттенок.

При субдуральных гематомах пирамидный геми­синдром чаще, чем при эпидуральных, оказывает­ся гомолатсральным или двусторонним вследствие сопутствующего ушиба или дислокации мозга. Диф­ференциации причины помогает быстрое значитель­ное уменьшение дислокационного гемипареза при регрессе ущемления ствола и сравительная стабиль­ность гемисиндрома вследствие ушиба мозга. Сле­дует также помнить, что билатеральность пирамид­ной и другой очаговой симптоматики не так уж редко может обусловливаться двуполушарным рас­положением субдуралъных гематом.

При СДГ симптомы раздражения в виде фокаль­ных судорог, как правило, проявляются на проти­воположной гематоме стороне тела.

В клинической картине субдуральных гематом при их локализации над доминантным полушари­ем нередко выявляются речевые нарушения, пре­имущественно в виде элементов сенсорной и амнестической афазии, реже моторной.

Расстройства чувствительности по своей часто­те значительно уступают пирамидным симптомам, но все же при субдуральных гематомах они встре­чаются чаще, чем при эпидуральных, характери­зуясь не только гипальгезией, но и нарушениями эпикритических видов чувствительности.

Удельный вес экстрапирамидной симптомати­ки при СДГ, особенно хронических, сравнитель­но велик. Обнаруживаются пластические измене­ния мышечного тонуса, общая скованность и замедленность движений, рефлексы орального ав­томатизма и хватательный.

ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ

Мнение об относительно медленном развитии суб­дуральных гематом, по сравнению с эпидуральными, долго господствовало в литературе. В настоя­щее время установлено, что острые субдуральные гематомы по бурному темпу своего развития часто не уступают эпидуральным. СДГ по течению разделяют на острые, подострые, хронические (встречаются с близкой частотой).

К острым относят СДГ, при которых сдавление мозга клинически проявляется в I—3 сутки после ЧМТ, к подострым — на 4—10 сутки, а к хрониче­ским СДГ — манифестирующие спустя 2 недели и больше после травмы. Конечно, эти сроки во многом условны, особенно когда появи­лись методы неинвазивной визуализации и тем не менее, деление на острые, подострые и хроничес­кие СДГ сохраняет свое значение.

Учитывая зависимость клинических особеннос­тей субдуральных гематом от темпа развития сдавления мозга, целесообразно раздельное рассмот­рение трех форм их течения.

Острые субдуральные гематомы

Примерно в половине наблюдений острых СДГ кар­тина компрессии головного мозга проявляется в первые 12 часов после травмы.

Следует выделять три основные варианта клини­ческого развертывания острых субдуральных гематом.

1. Классический вариант; встречается редко. Ха­рактеризуется трехфазным изменением состояния сознания (первичная утрата в момент травмы, раз­вернутый светлый промежуток и вторичное вык­лючение сознания). В момент ЧМТ, сравнительно нетяжелой (ушиб головного мозга легкой или сред­ней степени), отмечается непродолжительная потеря сознания, в ходе восстановления которого наблюда­ется лишь умеренное оглушение либо его элемен­ты. В период светлого промежутка, длящегося от 10—20 минут до нескольких часов, изредка 1—2 суток, больные жалуются на головную боль, тош­ноту, головокружение. Выявляется конградная ам­незия. При адекватности поведения и ориентировке в окружающей обстановке обнаруживается быстрая истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов. Очаговая неврологическая сим­птоматика в период светлого промежутка, если и выявляется, то обычно мягкая и рассеянная.

В дальнейшем происходит углубление оглуше­ния с появлением повышенной сонливости или психомоторного возбуждения. Больные становятся неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Более отчетливо прояв­ляется очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральных пирамидной не­достаточности и расстройств чувствительности, а также других нарушений функций сравнительно об­ширной корковой зоны. Наряду с выключением со­знания, развивается вторичный стволовый синдром с брадикардией, повышением артериального давления, изменением ритма дыхания, двусторонни­ми вестибуло-глазодвигательными и пирамидными нарушениями, тоническими судорогами. При дифференцировании внутричерепных крово­излияний, сформировавшихся в первые часы после травмы, нельзя отрицать возможность субдуральной гематомы в пользу эпидуральной только на основа­нии быстрого развития компрессионного синдрома.

2. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается нередко. Субдуральным гематомам обычно сопутствуют тяжелые ушибы головного мозга. Первичное нарушение сознания часто дос­тигает степени комы; выражена очаговая и стволо­вая симптоматика, обусловленная первичным по­вреждением вещества мозга. В дальнейшем отмечается частичное восстановление сознания до оглушения, обычно глубокого. В этот период расстройства жиз­ненно важных функций несколько уменьшаются. У пострадавшего, вышедшего из комы, порой наблю­даются психомоторное возбуждение, поиски антальгического положения. Нередко удается выявить голов­ную боль; выражены менинтсальные симптомы. Спустя

тот или иной срок (от нескольких минут до 1 —2 сут) стертый светлый промежуток сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с углуб­лением нарушений жизненно важных функций, раз­витием всстибуло-глазодвигателъных расстройств и децеребрационной ригидности. По мере наступления коматозного состояния усугубляется определяемая воз­действием гематомы очаговая симптоматика, в част­ности, появляемся или становится предельным одно­сторонний мидриаз, нарастает гемипарез; иногда могут развиваться эпилептические припадки.

3. Вариант без светлого промежутка; встречает­ся часто. Субдуральным гематомам сопутствуют множественные тяжелые повреждения мозга. Со­пор, а чаще кома с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевают какой-либо существенной положительной динамики.

Приведем пример.

Больной А., 38 лет в состоянии алкогольного опь­янения упал и ударился головой о металлическую тру­бу. Потерял сознание. Доставлен в больницу в кома­тозном состоянии через 45 мин. после травмы. Ссадины и кровоподтеки в лобно-височной области слева и затылочной области справа. Пульс 56ударов в минуту, напряженный; артериальное давление 140/ 100 мм рт. ст.; дыхание 20 в минуту, равномерное. Зрачки узкие, с очень вялой реакцией на свет; пери­одически — плавающие движения глазных яблок. Су­хожильные рефлексы низкие, без асимметрии. Клонические судороги в мышцах плеча и лица справа. На уколы не реагирует. Через 3 ч определяется птоз вер­хнего века справа, низкие роговичные рефлексы, парез нижней ветви лицевого нерва справа, нарастающий правосторонний гемипарез с почти полной неподвижностью ноги. Вялые реакции на болевые раз­дражения левой половины тела и отсутствие реакций на уколы справа. Периодически фокальные судороги прежней локализации. Выражены менингеальные сим­птомы. Сохраняется брадикардия.

Длительное выключения сознания, на фоне кото­рого четко проявилась очаговая симптоматика, по­зволила отвергнуть первоначальное суждение об ал­когольной коме. Стойкость брадикардии, нарастание правостороннего гемипареза, фокальные судороги в правом плече и правой половине лица указывали на вероятность внутричерепной гематомы в лобно-теменной области слева, сочетающейся с ушибом мозга и сформировавшейся на фоне алкогольной интоксикации.

Произведена костно-пластическая трепанация в лобно-теменно-височной области слева через 3 ч 10 мин с момента поступления. Обнаружена и удалена субдуральная гематома, распространявшаяся на задние отделы лобной доли, средне-нижние отделы теменной доли и конвекситальную поверхность височной доли. Общий объем частично свернувшейся крови 80 мл. Ушиб учас­тка конвекситальной коры височной доли размером 4*3 см; с основания височной доли вымыто небольшое ко­личество мозгового детрита. Появилась четкая пульса­ция мозга. Вольной начал реагировать на оклик. После операции выполнял задания, пожал руку врачу.

Выписан через месяц с посттравматической асте­нией и легким преобладанием сухожильных рефлек­сов справа.

Подострые субдуральные гематомы

Подострые СДГ, в отличие от острых, характери­зуются сравнительно медленным развертыванием компрессионного синдрома и значительно боль­шей продолжительностью светлого промежутка. Именно в силу этих обстоятельств подострые суб­дуральные гематомы длительное время расценива­ются как сотрясение или ушиб головного мозга, а иногда и как нетравматические заболевания: грипп, менингит, спонтанное субарахноидальное заболе­вание, алкогольная интоксикация и др.

Несмотря на часто раннее образование подострых субдуральных гематом, их угрожающая кли­ническая манифестация обычно происходит спус­тя трое суток после травмы.

Интенсивность травмы при подострых СДГ не­редко уступает таковой при острых. В большинстве случаев они возникают при относительно легких травмах головы, но могут развиваться и при тяже­лых повреждениях.

Трехфазность в изменении сознания гораздо бо­лее характерна для подострых субдуральных гематом, по сравнению с острыми. Длительность первичной потери сознания у большинства пострадавших колеблется от нескольких минут до 1 ч. Наступаю­щий затем светлый промежуток может длиться до 2 недель. При этом для подострых СДГ более типи­чен развернутый его вариант.

Во время светлого промежутка пострадавшие на­ходятся в ясном сознании либо имеются лишь эле­менты оглушения. Жизненно важные функции не страдают, а если и отмечаются повышение арте­риального давления и брадикардия, то они выра­жены весьма умеренно.

Неврологическая симптоматика нередко мини­мальна; иногда она проявляется каким-либо од­ним симптомом.

Динамика вторичного выключения сознания при подострых СДГ вариабельна. На протяжении не­скольких дней могут наблюдаться волнообразные ко­лебания угнетения сознания в пределах оглушения различной степени, а иногда и сопора. В других слу­чаях вторичное выключение сознания развивается прогредиентно: чаще — постепенно на протяжении ряда часов и дней, реже — с бурным входом в кому.

Вместе с тем среди пострадавших с подострыми субдуральными гематомами встречаются и такие, у которых при нарастании других симптомов комп­рессии мозга длительно сохраняется нарушение сознания в пределах умеренного оглушения.

При подострых СДГ могут обнаруживаться из­менения психики по типу «смазанного» лобно-каллезного синдрома со снижением критики к своему состоянию, дезориентировкой в месте и времени, эйфорией,Неадекватностью поведения и апатико-абулическйми явлениями.

В клиническом течении подострых СДГ часто проявляется психомоторное возбуждение, которое провоцируется головными болями. В связи с дос­тупностью больных контакту более ярко, чем при острых гематомах, выступает нарастающая голов­ная боль, играя роль ведущего симптома.

При подострых СДГ в отличие от острых, наря­ду со рвотой, брадикардией, артериальной гипер­тонией, важным компонентом диагноза компрес­сионного синдрома становятся застойные явления на глазном дне. Они имеют тенденцию первоначаль­но развиваться на стороне расположения гематомы.

Стволовые симптомы при подострых СДГ встре­чаются гораздо реже, чем при острых, и почти все­гда являются по своему генезу вторичными — ком­прессионными.

Среди латерализационных признаков ведущее зна­чение принадлежит гомолатеральному мидриазу и контрлатеральной пирамидной недостаточости, ко­торые выявляются или нарастают в процессе наблю­дения. Следует учитывать, что в фазе грубой клинической декомпенсации расширение зрачка может по­явиться и на противоположной гематоме стороне.

Пирамидный гемисиндром при подострых СДГ обычно выражен умеренно и гораздо реже, чем при острых гематомах, бывает двусторонним.

В отличие от острых СДГ, при подострых благо­даря доступности больного контакту почти всегда удается обнаружить очаговую полушарную симп­томатику, даже если она мягкая или избирательно представлена расстройствами чувствительности, по­лей зрения, а также нарушениями высших корко­вых функций (речь, стереогноз и т.д.).

В половине случаев локализации гематом над до­минантным полушарием возникают афатические нарушения.

У части больных с подострыми СДГ развивают­ся фокальные судороги на противоположной сто­роне тела.

Следует выделять три основных варианта клини­ческого течения подострых субдуральных гематом.

1. Классический вариант с характерным трехфаз­ным изменением сознания; встречается часто.

В качестве иллюстрации приведем наблюдение.

Больной К., 37 лет. Вечером в состоянии алко­гольного опьянения упал. Была кратковременная по­теря сознания. Самостоятельно возвратился домой. Отмечалась повторная рвота. Повысилась темпера­тура. Лечился под наблюдением участкового врача с диагнозом гриппа. Спустя неделю возник эпилепти­ческий припадок с поворотом головы влево и поте­рей сознания. Затем аналогичный пароксизм повто­рился. Больного поместили в неврологический стационар, откуда на следующий день перевели в нейрохирургическое отделение.

При поступлении жалуется на головную боль, го­ловокружение, слабость. Сонлив, быстро истощаем, неполностью ориентирован в месте и времени. Пульс 102 удара в минуту, артериальное давление 120/80 мм рт. ст., дыхание 22 в минуту. Зрачки равномер­ны, реакция на свет живая. Легкое ограничение взора вверх и в сторону. Гипомимия. Брюшные рефлексы угнетены. Намек на симптом Оппенгейма на левой сто­пе. Краниограммы без патологических изменений. В последующие 2дня отмечались волнообразные ко­лебания частичного выключения сознания в преде­лах оглушения, однако с тенденцией к углублению нарушений. Беспокоили сильные головные боли, на­блюдалась рвота. Через двое суток появилось уме­ренное расширение правого зрачка, более выражен­ное ограничение взора вверх и в стороны, хоботковый и хватательный рефлексы, левосторонний пирамид­ный гемисиндром. На глазном дне умеренное пол­нокровие вен. Диагностирована подострая субдуральная гематома лобной области справа.

Произведена костно-пластическая трепанация. Об­наружена субдуральная гематома объемом 100 мл, состоящая из жидкой темной крови и ее свертков, располагавшихся преимущественно над лобной долей и оттеснявшая ее полюс на 2 см. По удалении гемато­мы мозг частично расправился, появилась пульсация. Выписан через 3 недели после операции в удов­летворительном состоянии.

2. Вариант без первичной потери сознания; встре­чается очень редко. Черепно-мозговая травма не со­провождается утратой сознания или она настолько

непродолжительна, что о ней нельзя судить с дос­товерностью. Дальнейшее клиническое течение та­кое же, как при классическом варианте.

3. Вариант со стертым светлым промежутком, при котором максимальное просветление сознания после его первичной утраты не выходит за преде­лы оглушения. Встречается нередко.

К хроническим относят субдуральньге гематомы, если они обнаружены или удалены спустя 14 и более суток после черепно-мозговой травмы. Однако глав­ной их отличительной особенностью является не срок верификации сам по себе, а образование капсулы, которая придает известную автономность в сосуще­ствовании с головным мозгом и определяет всю пос­ледующую клиническую и патофизиологическую ди­намику. Хронические субдуральные гематомы поэтому относятся к последствиям ЧМТ и будут рассмотрены отдельно в III томе настоящего руководства.

ДИАГНОСТИКА

При распознавании СДГ часто приходится преодо­левать затруднения, обусловленные многообразием форм их клинического проявления и течения. В слу­чаях, когда субдуральная гематома не сопровожда­ется тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга, ее диагностика основывается на трехфазном изменении сознания: первичная утра­та в момент травмы — светлый промежуток — по­вторное выключение сознания, обусловливаемое компрессией головного мозга. При этом следует учи­тывать, что в отличие от эпидуральных гематом светлый промежуток редко оказывается кратким (в пределах десятков минут или нескольких часов). Го­раздо чаще он продолжается в течение ряда дней, свидетельствуя о характерной подострой форме те­чения субдуральных гематом.

Если при относительно медленном развитии сдавления мозга в клинической картине наряду с другими признаками выявляются диффузные рас­пирающие головные боли, изменения психики по «лобному» типу и психомоторное возбуждение, а на краниограммах обнаруживается перелом осно­вания черепа (либо костные повреждения отсутству­ют), то имеются основания предполагать развитие именно субдуральной гематомы. К этому же заключению может склонять механизм повреждения — удар по голове тупым предметом (чаще по заты­лочной, лобной или сагиттальной области), удар головой о массивный предмет либо резкое измене­ние скорости движения, приводящие не столько к локальной импрессии, сколько к смещению мозга в полости черепа с возможностью разрыва мосто­вых вен и образования СДГ на противоположной месту приложения травмирующего агента стороне. При распознавании субдуральных гематом сле­дует учитывать нередкое преобладание общемозго­вой симтоматики над очаговой, хотя эти соотноше­ния и вариабельны. Характер гнездной патологии при «чистых» СДГ — ее сравнительная мягкость, распространенность и нередко двусторонность, мо­жет способствовать их диагностике. При СДГ кра-ниобазальные симптомы (и среди них прежде всего гомолатеральный мидриаз) сравнительно чаще бо­лее выражены, чем при эпидуральных гематомах. Предположение о субдуральной гематоме может кос­венно подкрепляться особенностями полушарной симптоматики. Пирамидный гемисиндром обычно мягче, чем при эпидуральных гематомах, и не имеет брахифациального акаента. Обнаружение расстройств чувствительности более характерно для СДГ.

Диагностика субдуральных гематом особенно трудна у пострадавших с тяжелыми сопутствующи­ми повреждениями мозга, когда светлый проме­жуток отсутствует или является стертым.

У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, брадикардия, повышение артериального дав­ления, эпилептические припадки настораживают в отношении возможности компрессии мозга. Воз­никновение или тенденция к углублению рас­стройств дыхания, гипертермии, безусловнорефлекторного пареза взора вверх, децеребрационной ригидности, двусторонних патологических знаков и другой стволовой патологии поддерживает пред­положение о сдавлении мозга гематомой.

Обнаружение следов травмы в затылочной, лобной или сагиттальной области (особенно если известен ме­ханизм повреждения), клинические (кровотечение, ликворея из носа, из ушей) и рентгенологические признаки перелома основания черепа позволяют ориентировочно склониться к диагностике субду­ральной гематомы. Для ее латерализации в первую очередь следует учитывать сторону мидриаза.

При СДГ, в отличие от эпидуральных гематом, краниографические находки не столь характерны и важны для локальной диагностики. При острых СДГ часто выявляются переломы ос­нования черепа, обычно распространяющиеся на среднюю и заднюю черепную ямки, реже — на переднюю. Наблюдаются сочетания повреждений ко­стей основания и свода. Изолированные переломы отдельных костей свода черепа встречаются реже. Если при острых СДГ имеются повреждения кос­тей свода, то обычно они обширны. Следует учи­тывать, что, в отличие от эпидуральных гематом, при СДГ они часто обнаруживаются на противо­положной гематоме стороне. В целом, по данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина костные по­вреждения отсутствовали у !/3 пострадавших с ост­рыми СДГ и у 2/3 — с подострыми.

Линейная эхоэнцефалография может способ­ствовать распознаванию СДГ, выявляя латерализацию травматического субстрата, компримирую-щего головной мозг.

При церебральной ангиографии для субдуральных гематом на прямых снимках, наряду со смещением передней мозговой артерии в противоположную сто­рону, типичен симптом «каймы» — серповидной аваскулярной зоны в виде полосы различной шири­ны. «Кайма» более или менее равномерно оттесняет во фронтальной плоскости от сагитталь­ного шва до основания черепа — сосудистый рису­нок сдавленного полушария от свода черепа. Следует учитывать, что симптом «каймы» нередко более чет­ко выражен в капиллярной или венозной фазах.

Боковые ангиограммы при конвекситальных СДГ часто менее демонстративны, чем прямые. Впрочем, при СДГ, располагающихся в межполушарной щели, боковые снимки также убедительны, обнаруживая отдавливайте книзу перикаллезной артерии.

Решающую роль как в распознавании СДГ, так и уточнении ее локализации, размеров, влияния на мозг играют КТ и МРТ.

Острые субдуральные гематомы на КТ обычно ха­рактеризуются серповидной зоной гомогенного по­вышения плотности (рис. 11 — 1). В большинстве слу­чаев СДГ распространяются на все полушарие или большую его часть. Нередко СДГ могут быть дву­сторонними, а также распространяться в межполушарную щель и на намет мозжечка. Коэффици­енты абсорбции острой эпидуральной гематомы выше плотности СДГ вследствие смешивания последней с ЦСЖ и/или детритом. По этой при­чине внутренний край острой и подострой СДГ, повторяя рельеф поверхности подлежащего моз­га, может иметь нечеткий контур. Атипичная ло­кализация СДГ — в межполушарной щели, над или под наметом, на основании средней череп­ной ямки встречается гораздо реже конвекситальной.

Со временем в результате разжижения содер­жимого, распада пигментов крови происходит постепенное снижение ее плотности, затрудняющее диагностику, особенно в тех случаях, когда коэф­фициент абсорбции измененной крови и окружаю­щего мозгового вещества становятся одинаковыми. Изоденсивными СДГ становятся в течение 1—6 нед. Диагноз тогда основывается на вторичных при­знаках, к которым относят сдавление или медиаль­ное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желу­дочка и дислокацию срединных структур (см рис. 11—3 а). После изоденсивной фазы следует фаза по­ниженной плотности, в которой коэффициент абсор­бции излившейся крови приближается к плотности ЦСЖ. При СДГ встречается феномен седимента­ции: нижняя часть гематомы в результате осажде­ния высокоплотных элементов крови гиперденсив-ная, а верхняя — изоденсивная или гиподенсивная.

При субдуральных гематомах на КТ преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств — сужение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация хиазмальной и охватывающей цистерн. Значительное смещение срединных структур сопровождается раз­витием дислокационной гидроцефалии, сочетающей­ся с компрессией субарахноидальных пространств (см. рис. 11 —1 а, б). При локализации гематомы в задней черепной ямки развивается острая окклюзионная гидроцефалия.

После удаления СДГ отмечается нормализация положения и размеров желудочковой системы, ци­стерн основания мозга и субарахноидальных ще­лей (см. рис. 11 — 1 в, г, д, е).

На МРТ при острых субдуральных гематомах воз­можна низкая контрастность изображения вследствие отсутствия метгемоглобина (рис. 11—2). До 30% хро­нических субдуральных гематом выглядят гипо- или изоденсивными на томограммах по Т1, но практи­чески все они характеризуются повышенной ин­тенсивностью сигнала на томограммах по Т2. В случаях повторных кровоизлияний в подострые или хронические субдуральные гематомы отмечает­ся гетерогенность их структуры. Капсула хронических гематом, как правило, интенсивно накапливает кон­трастное вещество, что позволяет их дифференци­ровать от гигром и арахноидальных кист. МРТ позволяет хорошо выявлять субдуральные гемато­мы, изоденсивные при КТ-исследовании (рис. 11—3). МРТ также имеет преимущества при плос­костных субдуральных гематомах, особенно если они заходят в межполушарную щель или стелятся базально (рис. 11—4, 11—5).

зчмт ушиб головного мозга субдуральная гематома

Рис. 11—1. Острая субдуральная гематома правой лобно-теменно-височной области у 54-летней больной. КТ-динамика. А, Б — до операции. Над правым полушарием видна протяженная серповидной формы гиперденсивная зона, примыкающая к внутренней поверхности костей свода черепа. Желудочковая система грубо смещена влево с признаками контралатеральной дислокационной гидроцефалии. В, Г — спустя сутки после операции. На месте удаленной гематомы определяется гиподенсивная полоска, соответствующая скоплению кровянистого ликвора, пузырьки воздуха над лобной долей слева. Заметное уменьшение дислокации желудочковой системы. Д, Е — спустя 2 сут после операции. Редислокация и расправление желудочковой системы. Начинают четче прослеживаться субарахноидальные щели. В зоне удаленной гематомы сохраняется гиподенсивная полоска, соот­ветствующая субдуральному скоплению ЦСЖ. Значительное клиническое улучшение.

зчмт ушиб головного мозга субдуральная гематома

Рис. 11—2. Острая субдуральная гематома левой теменно-височной области. МРТ.

А — на томограмме по Т2 гематома видна, как зона гетерогенного понижения сигнала, возможно за счет наличия диоксигемо-глобина. Выявляется небольшой контузионный очаг в правой височной доле, образовавшийся по механизму противоудара. Б — томограмма no T1 выявляет субдуральную гематому, по контрастности изображения слабо отличающуюся от вещества головного мозга. Умеренная компрессия гомолатерального бокового желудочка.

зчмт ушиб головного мозга субдуральная гематома зчмт ушиб головного мозга субдуральная гематома

Рис. 11—3. Подострая субдуральная гематома справа. А — КТ, отсутствие субарахноидальных щелей по конвексу, грубая дислокация срединных структур справа налево с пол­ным сдавлснием правого бокового желудочка, левый боковой желудочек гидроцефально расширен, гематома не визуализи­руется — изоденсивна. Б — МР — томограмма в режиме Т1. В — МР-томограмма в режиме Т2 — видна распространенная субдуральная гематома.

зчмт ушиб головного мозга субдуральная гематома

Рис. 11—4. Подострая распространенная субдуральная гематома справа.

МРТ. А, Б — фронтальные срезы в режиме Т1. Четко видно распространение гематомы на основание мозга. Грубое смешение боковых желудочков влево, субарахноидалъные щели справа зажаты. В, Г — аксиальные срезы в режиме Т2. Гематома покрывает все правое полушарие. Тело правого бокового желудочка не визуализируется, левый желудочек расширен

зчмт ушиб головного мозга субдуральная гематома

Рис. 11—5. Подострая субдуральная гематома слева. МРТ.

А, Б, В, Г, Д, Е, Ж, 3 — фронтальные МР-томограммы по Т1 аксиальные томограммы по Т2 выявляют распространение субдуральной гематомы с конвекса на основание средней черепной ямки, над наметом мозжечка и в межполушарную щель. III-й и боковые желудочки резко смешены слева направо, копвекситальные субарахноидальные щели на стороне гематомы не определяются.

Рис. 11—5 (продолжение). Подострая субдуральная гематома слева. МРТ.

И, К, Л, М, Н, О, П, Р — спустя 1,5 мес после удаления гематомы — полная нормализация внутричерепной ситуации. Клини­ческое выздоровление.

Рис. 11—5 (продолжение). Подострая субдуральная гематома слева. МРТ.

Н, О, П, Р — спустя 1,5 мес после удаления гематомы — полная нормализация внутричерепной, ситуации. Клиническое выздо­ровление.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При острой СДГ, вызывающей сдавление и сме­щение мозга, хирургическое лечение должно быть произведено в максимально сжатые сроки после травмы. Чем раньше удалена СДГ, тем лучше исхо­ды.

Для полного удаления острой СДГ и надежного гемостаза обычно показана широкая краниотомия. Размер и локализация костно-пластической трепа­нации зависит от протяженности СДГ и располо­жения сопутствующих повреждений. При сочета­нии СДГ с ушибами полюсно-базальньгх отделов лобных и височных долей нижняя граница трепанационного окна должна достигать основания че­репа, а другие границы соответствовать размерам и локализации СДГ. Это позволит после удаления СДГ произвести остановку кровотечения, если ее источником были сосуды в очагах ушиба или размозжения мозга. При быстро нарастающей дисло­кации мозга краниотомию следует начать с нало­жения фрезевого отверстия, через которое можно быстро аспирировать часть СДГ и тем самым умень­шить степень компрессии мозга. Вслед за этим необходимо в темпе выполнить остальные этапы краниотомии. Впрочем, суще­ственного отличия при сравнении летальности в группах больных, где первоначально использовали «быстрое» удаление СДГ через трефинационное от­верстие и в группе больных, где сразу шли на костно-пластическую трепанацию — не установлено.

При СДГ в трепанационное окно выпячивает напряженная синюшная, не пульсирующая или слабо пульсирующая твердая мозговая оболочка.

При наличии сопутствующих полюсно-базальных ушибов лобных и височных долей на стороне СДГ вскрытие ТМО предпочтительно производить дугообразно основанием к базису, поскольку в этих случаях источником кровотечения чаще всего яв­ляются корковые сосуды в области контузионных очагов. При конвекситально-парасагиттальной лока­лизации СДГ вскрытие ТМО может быть произведе­но основанием к верхнему сагиттальному синусу. Иногда, с целью минимизации грыжевого выпя­чивания мозга после удаления острой СДГ, гема­тому удаляют через отдельные линейные разрезы ТМО.

При наличии подлежащих внутримозговых гема­том и очагов размозжения, удаление свертков кро­ви и мозгового детрита осуществляют путем ирри­гации и щадящей аспирации. Гемостаз выполняют биполярной коагуляцией, гем о статической губкой,

гемостатическим материалом типа «суржицель» или фибринтромбиновыми клеевыми композициями. После ушивания ТМО или ее пластики, костный лоскут может быть уложен на место и фиксирован швами. Если при этом отмечается пролабирование вещества мозга в трепанационный дефект, кост­ный лоскут удаляется и консервируется, т.е. опера­ция завершается декомпрессивной трепанацией черепа.

К ошибкам хирургической тактики следует отне­сти удаление СДГ через небольшое резекционное окно в полости черепа без ушивания ТМО. Это дей­ствительно позволяет быстро удалить основную часть СДГ, однако чревато пролабированием вещества мозга в костное окно со сдавлением конвекситаль-ных вен, нарушением венозого оттока и увеличени­ем отека мозга. Кроме того, в условиях отека мозга после удаления СДГ через небольшое трепанацион­ное окно не представляется возможным ревизовать источник кровотечения и выполнить надежный ге­мостаз.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Пострадавшие с СДГ, если они находятся в ясном сознании при толщине гематомы менее 10 мм, сме­щении срединных структур не более 3 мм без сдав-ления базалъных цистерн, обычно не требуют хи­рургического вмешательства.

У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, при стабильном неврологическом статусе, отсут­ствии признаков сдавления ствола мозга, ВЧД, не превышающем 25 мм рт. ст., и если объем субдуральной гематомы не превышает 40 мл, допускает­ся проведение консервативной терапии.

На диаграмме (рис. 10—6) представлены исходы СДГ в зависимости от их объема и метода лечения.

Как видно, при консервативном лечении СДГ из 22 пострадавших скончалось двое с объемом ге­матомы свыше 50 мл, из 3 пострадавших с объемом гематомы 41—50 мл один остался глубоким инва­лидом а двое выжили с хорошим восстановлением.

Среди оперированных пострадавших с объемом гематом 41—50 мл и 51—60 мл летальных исходов не было. Эти данные позволяют считать, что гра­ница между выбором хирургической и консерва­тивной тактики применительно к объему СДГ ле­жит в пределах 40—50 мл.

Тактика лечения при объеме СДГ в интервале от 40—50 мл зависит от их локализации, тяжести состояния больного, выраженности очаговой симптоматики, наличия сопутствующего ушиба и оте­ка мозга, степени смещения срединных структур мозга и сдавления цистерн основания

Рис. 11—6. Объем СДГ и исходы у неоперированных и оперированных пострадавших.

При небольших СДГ имеет значение величина и динамика ВЧД. В случае превышения ВЧД 25 мм рт. ст. целесообразно произвести хирургическое удаление гематомы.

Резорбция плоскостной СДГ, как правило, на­блюдается в течение 1 месяца. В некоторых случаях гематома приобретает капсулу и трансформируются в хроническую СДГ. Если при динамическом на­блюдении постепенная трансформация СДГ в хро­ническую сопровождается ухудшением состояния больного или нарастанием головных болей, появ­лением застоя на глазном дне возникает необходи­мость хирургического вмешательства путем закры­того наружного дренирования.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

Острые субдуральные гематомы относятся к мало благоприятным в прогностическом отношении кли­ническим формам ЧМТ. Это обусловлено тем, что острые СДГ обычно встречаются при первично тяжелых повреждениях мозга, а также быстрым темпом смещения мозга и ущемлением стволовых структур. Поэтому, несмотря на внедрение современных методов диагностики, при острых СДГ наблюдается сравнительно высо­кая летальность, а среди выживших пострадавших значительна глубокая инвалидизация.

Таблица 11—1

Исходы у пострадавших, оперированных по поводу субдуральных гематом и сопутствующие

Как видно из таблицы 11 — 1, исходы значитель­но хуже, если СДГ сопровождают ушибы 3—4 вида. В этой группе больных получена достоверная кор­реляция (г=0,68; р

Субдуральная гематома головного мозга представляет собой объемное скопление крови в результате получения травмы, которое локализуется между паутинной и твердой мозговой оболочкой и провоцирует местное и общее сдавливание головного мозга.

Симптомы

Клинические симптомы этого нарушения чрезвычайно вариабельны. Вместе с их объемом, локализацией кровотечения, темпом образования, особенностями распространения и другими факторами, это обусловлено также частыми и тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга. Нередко, в силу механизма противоудара, субдуральные гематомы бывают двухсторонними.

Клиническая картина, характерная для субдурального кровоизлияния, состоит из локальных, общемозговых и вторичных стволовых проявлений. Типично наличие «светлого» промежутка — периода после черепно-мозговой травмы, когда симптомы нарушения полностью отсутствуют. Продолжительность такого бессимптомного периода при субдуральной гематоме варьируется от нескольких минут и часов до нескольких дней. В случае с хронической формой нарушения, этот промежуток может достигать нескольких месяцев и даже лет.

При этом для хронической формы характерно то, что клинические проявления нарушения могут быть спровоцированы разными факторами. Сюда относятся дополнительные травмы, колебания артериального давления и многое другое. При наличии сопутствующих ушибов «светлый» промежуток часто отсутствует. Для субдуральной гематомы свойственны выраженная волнообразность и постепенность в изменении сознания, однако некоторые пациенты внезапно впадают в коматозное состояние.

Среди симптомов данного нарушения присутствую такие, как психомоторное возбуждение, припадки эпилептического характера, генерализованные судорожные пароксизмы. Почти постоянным признаком субдуральной гематомы можно считать головную боль, которой нередко сопутствует рвота.

Причины

Патология возникает при разрыве вен между черепом и поверхностью головного мозга. При тяжелой травме эта область заполняется кровью, что ведет к появлению угрожающих жизни симптомов. Такое состояние называется острой субдуральной гематомой. Это наиболее опасный ее вид.

Причиной острой субдуральной гематомы может быть:

  • дорожно-транспортное происшествие;
  • удар по голове;
  • падение.

Острая субдуральная гематома очень быстро формируется, и немедленно появляются ее симптомы.

Причиной хронической субдуральной гематомы может быть легкая или повторяющаяся травма головы. Это характерно для пожилых людей, кто часто падает, травмируя голову. Симптомы хронической субдуральной гематомы не сразу заметны и могут не проявляться в течение нескольких недель.

Лечение

Лечение субдуральной гематомы головного мозга производится консервативным способом или хирургическим путем, в зависимости от ее вида, объема, а также индивидуальных особенностей пациента. При острой форме чаще показано удаление субдуральной гематомы. Обнаружение смещения и сдавливания мозговых структур – стимул к операции в максимально короткие сроки от момента нанесения травмы (или разрыва сосуда).

Хирургическое лечение
Абсолютные показания к хирургическому лечению следующие .

  • Острая субдуральная гематома, вызывающая сдавление и смещение мозга. Операцию необходимо провести в максимально сжатые сроки после травмы. Чем раньше удалена субдуральная гематома, тем лучше исход.
  • Подострая субдуральная гематома при нарастании очаговой симптоматики и/или признак ах внутричерепной гипертензии.

В остальных случаях решение об операции принимают на основании совокупности клинических и рентгенологических данных.

Методика операции при острой субдуральной гематоме
Для полного удаления острой субдуральной гематомы и надёжного гемостаза обычно показана широкая краниотомия. Размер и локализация костнопластической трепанации зависит от протяжённости субдуральной гематомы и локализации сопутствующих паренхиматозных повреждений.

При сочетании субдуральной гематомы с ушибами полюсно-базальных отделов лобных и височных долей нижняя граница трепанационного окна должна достигать основания черепа, а другие границы — соответствовать размерам и локализации субдуральной гематомы.

Удаление гематомы позволяет остановить кровотечение, если оно продолжается из очагов размозжения мозга. При быстро нарастающей дислокации мозга краниотомию следует начать с наложения фрезевого отверстия, через которое можно быстро аспирировать часть субдуральной гематомы и тем самым уменьшить степень компрессии мозга.

Затем быстро следует выполнить остальные этапы краниотомии. Впрочем существенного отличия при сравнении летальности в группах больных, где первоначально использовали «быстрое» удаление субдуральной гематомы через трефинационное отверстие, и в группе больных, где сразу выполняли костно-пластическую трепанацию, не установлено.

При субдуральной гематоме в трепанационное окно выпячивается напряжённая, синюшная, не пульсирующая или слабо пульсирующая твёрдая мозговая оболочка. При наличии сопутствующих полюсно-базальных ушибов лобных и височных долей на стороне субдуральной гематомы вскрытие твёрдой мозговой оболочки предпочтительно производить дугообразно основанием к базису, поскольку в этих случаях источником кровотечения чаще всего бывают корковые сосуды в области контузионных очагов.

При конвекситально-парасагиттальной локализации субдуральной гематомы вскрытие твёрдой мозговой оболочки можно про извести основанием к верхнему сагиттальному синусу.

При наличии подлежащих внутримозговых гематом и очагов размозжения свёртки крови и мозгового детрита удаляют путём ирригации и щадящей аспирации. Гемостаз выполняют биполярной коагуляцией, гемостатической губкой или фибрин-тромбиновыми клеевыми композициями.

После ушивания твёрдой мозговой оболочки или её пластики костный лоскут можно уложить на место и фиксировать швами. Если при этом происходит пролабирование вещества мозга в трепанационный дефект, костный лоскут удаляют и консервируют, то есть операцию завершают декомпрессивной трепанацией черепа.

К ошибкам хирургической тактики следует отнести удаление субдуральной гематомы через небольшое резекционное окно без ушивания твёрдой мозговой оболочки. Это действительно позволяет быстро удалить основную часть субдуральной гематомы, однако чревато пролабированием вещества мозга в костное окно со сдавлением конвекситальных вен, нарушением венозного оттока и увеличением отёка мозга. Кроме того, в условиях отёка мозга после удаления субдуральной гематомы через небольшое трепанационное окно не представляется возможным ревизовать источник кровотечения и выполнить надёжный гемостаз.

Медикаментозное лечение
Пострадавшие с субдуральной гематомой в ясном сознании при толщине гематомы менее 10 мм, смещении срединных структур не более 3 мм, без сдавления базальных цистерн обычно не нуждаются в хирургическом вмешательстве. у пострадавших, находящихся в сопоре или коме, при стабильном неврологическом статусе, отсутствии при знаков сдавления ствола мозга, внутричерепном давлении, не превышающем 25 мм рт.ст. , и объёме субдуральной гематомы не более 40 мл допустимо проведение консервативной терапии при динамическом клиническом, а также КТ — и МРТ -контроле.

Резорбция плоскостной субдуральной гематомы, как правило, происходит в течение месяца. В некоторых случаях вокруг гематомы образуется капсула и гематома трансформируется в хроническую. Если при динамическом наблюдении постепенная трансформация субдуральной гематомы в хроническую сопровождается ухудшением состояния больного или нарастанием головных болей, появлением застоя на глазном дне, возникает необходимость хирургического вмешательства путём закрытого наружного дренирования.

Диагностика

При распознавании субдуральной гематомы часто приходится преодолевать затруднения, обусловленные многообразием форм клинического проявления и течения. В случаях, когда субдуральная гематома не сопровождается тяжёлыми сопутствующими повреждениями головного мозга, её диагностика основывается на трёхфазном изменении сознания: первичной утрате в момент травмы, «светлом» промежутке, повторном выключении сознания, обусловленном компрессией головного мозга.

Если при относительно медленном развитии сдавления мозга в клинической картине наряду с другими признаками выявляют диффузные распирающие головные боли, изменения психики по «лобному» типу и психомоторное возбуждение, есть основания предполагать развитие именно субдуральной гематомы.

К этому же заключению может склонять механизм повреждения: удар по голове тупым предметом (чаще по затылочной, лобной или сагиттальной области), удар головой о массивный предмет либо резкое изменение скорости движения, приводящие не столько к локальной импрессии, сколько к смещению мозга в полости черепа с возможностью разрыва мостовых вен и образования субдуральной гематомы на стороне, противоположной месту приложения травмирующего агента.

При распознавании субдуральных гематом следует учитывать нередкое преобладание общемозговой симптоматики над очаговой, хотя эти соотношения и вариабельны. Характер очаговых симптомов при изолированной субдуральной гематоме (их сравнительная мягкость, распространённость и нередко двусторонность) может способствовать диагностике.

Предположение о субдуральной гематоме может косвенно подкрепляться особенностями полушарной симптоматики. Выявление расстройств чувствительности более характерно для субдуральных гематом. Краниобазальные симптомы (и среди них, прежде всего, гомолатеральный мидриаз) чаще более выражены, чем при эпидуральных гематомах.

Диагностика субдуральных гематом особенно трудна у пострадавших с тяжёлыми сопутствующими повреждениями мозга, когда «светлый» промежуток отсутствует или бывает стёртым.

У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, брадикардия, повышение артериального давления, эпилептические припадки настораживают в отношении возможности компрессии мозга. Возникновение или тенденция к углублению расстройств дыхания, гипертермии, рефлекторного пареза взора вверх, децеребрационной ригидности, двусторонних патологических знаков и другой стволовой патологии подкрепляют предположение о сдавлении мозга гематомой.

Обнаружение следов травмы в затылочной, лобной или сагиттальной области (особенно если известен механизм повреждения), клинические (кровотечение, ликворея из носа, ушей) и рентгенологические признаки перелома основания черепа позволяют ориентировочно склониться к диагностике субдуральной гематомы. Для её латерализации в первую очередь следует учитывать сторону мидриаза.

При субдуральной гематоме, в отличие от эпидуральной, краниографические находки не столь характерны и важны для локальной диагностики. При острой субдуральной гематоме часто выявляют переломы основания черепа, обычно распространяющиеся на среднюю и заднюю, реже — на переднюю черепную ямку.

Обнаруживают сочетания повреждений костей основания и свода черепа. Изолированные переломы отдельных костей свода черепа встречаются реже. Если при острой субдуральной гематоме выявляют повреждения костей свода. то обычно они обширны.

Следует учитывать, что, в отличие от эпидуральных, при субдуральных гематомах повреждения костей часто обнаруживают на стороне, противоположной гематоме. В целом костные повреждения отсутствуют у трети пострадавших с острыми субдуральными гематомами и у 2/3 — с подострыми.

Линейная ЭхоЭС может способствовать распознаванию субдуральной гематомы, выявляя латерализацию травматического субстрата, компримирующего головной мозг.

При церебральной ангиографии для субдуральных гематом на прямых снимках типичен симптом «каймы» — серповидной аваскулярной зоны в виде полосы различной ширины. «Кайма» более или менее равномерно оттесняет сосудистый рисунок сдавленного полушария от свода черепа на протяжении от сагиттального шва до основания черепа, что можно видеть на снимках во фронтальной плоскости. Следует учитывать, что симптом «каймы» нередко более чётко выражен в капиллярной или венозной фазе. Характерно также смещение передней мозговой артерии. Боковые ангиограммы при конвекситальных субдуральных гематомах менее демонстративны. Впрочем при субдуральных гематомах, расположенных в межполушарной щели, боковые снимки также убедительны: обнаруживают отдавливание книзу перикаллёзной артерии.

Решающую роль в распознавании субдуральной гематомы и в уточнении её локализации, размеров, влияния на мозг играют КТ и МРТ.

Острая субдуральная гематома на компьютерной томограмме обычно характеризуется серповидной зоной гомогенного повышения плотности.

В большинстве случаев субдуральная гематома распространяется на всё полушарие или большую его часть. Нередко субдуральные гематомы могут быть двусторонними, а также распространяться в межполушарную щель и на намёт мозжечка. Коэффициенты абсорбции острой эпидуральной гематомы выше плотности субдуральной гематомы вследствие смешивания последней с ликвором и/или детритом. По этой причине внутренний край острой и подострой субдуральной гематомы. повторяя рельеф поверхности подлежащего мозга, может иметь нечёткий контур. Атипичная локализация субдуральных гематом — в межполушарной щели, над или под намётом, на основании средней черепной ямки — гораздо более редкая находка, чем конвекситальная.

Со временем в результате разжижения содержимого гематомы, распада пигментов крови происходит постепенное снижение её плотности, затрудняющее диагностику, особенно в тех случаях, когда коэффициенты абсорбции изменённой крови и окружающего мозгового вещества становятся одинаковыми. Изоденсивными субдуральные гематомы становятся в течение 1-6 нед. Диагноз тогда основывается на вторичных признаках, таких как сдавление или медиальное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желудочка и дислокация срединных структур. После изоденсивной фазы следует фаза пониженной плотности, в ней коэффициент абсорбции излившейся крови приближается к плотности ликвора. При субдуральной гематоме встречают феномен седиментации: нижняя часть гематомы в результате осаждения высокоплотных элементов крови гиперденсивная, а верхняя — изо- или гиподенсивная.

При субдуральных гематомах на томограмме преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств: сужение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация базальных цистерн. Значительное смещение срединных структур сопровождается развитием дислокационной гидроцефалии, сочетающейся с компрессией субарахноидальных пространств. При локализации гематомы в задней черепной ямке развивается острая окклюзионная гидроцефалия.

После удаления субдуральной гематомы происходит нормализация положения и размеров желудочковой системы, цистерн основания мозга и субарахноидальных щелей.

На МРТ-изображениях при острых субдуральных гематомах возможна низкая контрастность изображения вследствие отсутствия метгемоглобина. В 30% случаев хронические субдуральные гематомы выглядят гипо- или изоденсивными на томограммах в режиме Т1, но практически все они характеризуются повышенной интенсивностью сигнала в режиме Т2. В случаях повторных кровоизлияний в подострые или хронические субдуральные гематомы отмечают гетерогенность их структуры. Капсула хронических гематом, как правило, интенсивно накапливает контрастное вещество, что позволяет дифференцировать их от гигром и арахноидальных кист. МРТ даёт возможность успешно выявлять субдуральные гематомы, изоденсивные при КТ. МРТ также имеет преимущества при плоскостных субдуральных гематомах, особенно если они заходят в межполушарную щель или распространяются базально.

Прогноз

Острая субдуральная гематома в прогностическом отношении нередко менее благоприятна, чем острая эпидуральная гематома. Это обусловлено тем, что субдуральные гематомы обычно возникают при первично тяжёлых повреждениях мозга, а также сопровождаются быстрым темпом смещения мозга и ущемлением стволовых структур. Поэтому, несмотря на внедрение современных методов диагностики, при острых субдуральных гематомах регистрируют сравнительно высокую летальность, а среди выживших пострадавших значительна глубокая инвалидизация.

Существенное значение для прогноза имеет также быстрота выявления и удаления субдуральной гематомы. Исходы хирургического лечения значительно лучше у пострадавших, оперированных в первые 4-6 ч после травмы, по сравнению с группой больных, оперированных в более поздние сроки. Объём субдуральной гематомы, также как и возраст пострадавших, по мере увеличения играет нарастающую отрицательную роль в исходах.

Неблагоприятные результаты при субдуральной гематоме обусловлены, кроме того, развитием внутричерепной гипертензии и ишемии мозга. Недавние исследования показали, что при быстром устранении сдавления мозга эти ишемические нарушения могут быть обратимыми. К важным прогностическим факторам относят отёк мозга, часто прогрессирующий после удаления острой субдуральной гематомы.

Последствия

Появление субдуральной гематомы протекает вместе со смещением головного мозга. При этом происходит защемление стволовой структуры головного мозга. Прогнозы по такой травме не очень благоприятные, поскольку сильно повреждается мозг и сам череп. Последствия субдуральной гематомы головного мозга в большинстве случаев зависят от того, насколько быстро кровь поступит внутрь и, конечно же, от способа лечения. В этом случае большую роль играет опытность специалиста, который и назначает самый верный метод излечивания. Исход лечения зависит также и от возраста больного, соматического утяжеления и от кровоизлияния.

Последствия субдуральной гематомы головного мозга могут быть абсолютно разными. Так, например, летальность всех случаев равняется до 90%, однако необходимо учесть, что это главным образом обусловлено травматизмом разной степени, но не гематомой. У больных пациентов в возрасте после 60-ти лет, у которых имеется гематома, летальность высокая и составляет она 90-100%.

На данный момент времени докторами наук исследуются множественные факторы, которые влияют на прогноз в процессе острой субдуральной гематомы. Исходя из многих исследований, можно выявить такие факторы, которые влияют на последствия травмы. В первую очередь, это механизм самой травмы на мотоцикле: если человек ехал без шлема, летальность составляет 100%, в шлеме – 30%. Если человек находится в возрасте старше 56-ти лет, то здесь летальный исход – 82%. Касаемо после операционного периода, уровень ВЧД составляет 20мм рт.ст – летальность при этом равна 40%, если же уровень показал 45 мм рт.ст. – 100%.

Необходимо отметить, что субдуриальная хроническая гематома головного мозга имеет значительные отличия от гематомы острой. Поэтому последствия, а также лечение может быть разнообразным. Хронические субдуриальные гематомы – это найденные и удалённые гематомы спустя сутки и более, после травмы. Но основным их различием является формирование капсулы, придающей автономность в существовании с головным мозгом. Также может установить клиническую динамику. Именно из-за этого, субдуральную гематому головного мозга специалисты относят к черепно-мозговой травме и рассматривают её отдельной проблемой.

Тактика оказания медицинской помощи

Выбор тактики лечения пострадавших определяют характером повреждения головного мозга, костей свода и основания черепа, сопутствующей внечерепной травмой и развитием осложнений вследствие травмы.

Основная задача при оказании первой помощи пострадавшим с ЧМТ – не допустить развития артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипоксии, гиперкапнии, так как эти осложнения приводят к тяжелым ишемическим поражениям мозга и сопровождаются высокой летальностью.

В связи с этим в первые минуты и часы после травмы все лечебные мероприятия должны быть подчинены правилу «АВС»:

А (аirway) – обеспечение проходимости дыхательных путей.

В (breathing) – восстановление адекватного дыхания: устранение обструкции дыхательных путей, дренирование плевральной полости при пневмо-, гемотораксе, ИВЛ (по показаниям).

С (circulation) – контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы: быстрое восстановление ОЦК (переливание растворов кристаллоидов и коллоидов), при недостаточности миокарда – введение инотропных препаратов (допамин, добутамин) или вазопрессоров (адреналин, норадреналин, мезатон). Необходимо помнить, что без нормализации массы циркулирующей крови введение вазопрессоров опасно.

Показанием к интубации трахеи и проведению ИВЛ являются апноэ и гипоапноэ, наличие цианоза кожи и слизистых оболочек. Интубация через нос имеет ряд преимуществ, т.к. при ЧМТ не исключается вероятность шейно-спинальной травмы (и поэтому же всем пострадавшим до уточнения характера травмы на догоспитальном этапе необходимо фиксировать шейный отдел позвоночника, накладывая специальные шейные воротники). Для нормализации артериовенозной разницы по кислороду у пострадавших с ЧМТ целесообразно применение кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода до 35-50%.

Обязательным компонентом лечения тяжелой ЧМТ является устранение гиповолемии, и с этой целью обычно жидкость вводят в объеме 30-35 мл/кг в сутки. Исключением являются больные с острым окклюзионным синдромом, у которых темп продукции ЦСЖ напрямую зависит от водного баланса, поэтому у них оправдана дегидратация, позволяющая снижать ВЧД.

Для профилактики внутричерепной гипертензии и ее повреждающих головной мозг последствий на догоспитальном этапе применяют глюкокортикоидные гормоны и салуретики.

Глюкокортикоидные гормоны предупреждают развитие внутричерепной гипертензии за счет стабилизации проницаемости гематоэнцефалического барьера и  уменьшения транссудации жидкости в ткань мозга.

Они способствуют спадению перифокального отека в области травмы.

На догоспитальном этапе целесообразно внутривенное или внутримышечное введение преднизолона в дозе 30 мг.

Однако следует иметь в виду, что из-за сопутствующего минералокортикоидного эффекта преднизолон способен задерживать в организме натрий и усиливать элиминацию калия, что неблагоприятно сказывается на общем состоянии больных с ЧМТ.

Поэтому предпочтительнее использование дексаметазона в дозе 4-8 мг который практически не обладает минералокортикоидными свойствами.

При отсутствии нарушений кровообращения одновременно с глюкокортикоидными гормонами для дегидратации мозга возможно назначение быстродействующих салуретиков, например, лазикса в дозе 20-40 мг (2-4 мл 1% раствора).

Ганглиоблокирующие препараты при высокой степени внутричерепной гипертензии противопоказаны, так как при снижении системного кровяного давления может развиться полная блокада мозгового кровотока за счет сдавления капилляров мозга отечной мозговой тканью.

Для снижения внутричерепного давления — как на догоспитальном этапе, так и в стационаре — не следует пользоваться осмотически активными веществами (маннит), ибо при поврежденном гематоэнцефалическом барьере создать градиент их концентрации между веществом мозга и сосудистым руслом не удается и вероятно ухудшение состояния больного из-за быстрого вторичного повышения внутричерепного давления.

Исключение — угроза дислокации головного мозга, сопровождающаяся тяжелыми нарушениями дыхания и кровообращения.

В этом случае целесообразно внутривенное введение маннита (маннитола) из расчета 0,5 г/кг массы тела в виде 20% раствора.

Последовательность мер оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе

При сотрясении головного мозга неотложная помощь не требуется.

При психомоторном возбуждении:

1. 2-4 мл 0,5% раствора седуксена (реланиум, сибазон) внутривенно.

2. Транспортировка в стационар (в неврологическое отделение).

При ушибе и сдавлении головного мозга:

1. Обеспечить доступ к вене.

2. При развитии терминального состояния произвести сердечную реанимацию.

3. При декомпенсации кровообращения:

— реополиглюкин, кристаллоидные растворы внутривенно капельно;

— при необходимости допамин 200 мг в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или любого другого кристаллоидного раствора внутривенно со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне 120-140 мм рт. ст.

4. При бессознательном состоянии:

— осмотр и механическая очистка полости рта;

— применение приема Селлика;

— выполнение прямой ларингоскопии;

Позвоночник в шейном отделе не разгибать!

— стабилизация шейного отдела позвоночника (легкое вытягивание руками);

— интубирование трахеи (без миорелаксантов!), вне зависимости от того, будет проводиться ИВЛ или нет; миорелаксанты (сукцинилхолин хлорид— дицилин, листенон в дозе 1-2 мг/кг; инъекции осуществляют только врачи реанимационно-хирургических бригад).

При неэффективности самостоятельного дыхания показана искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции (12-14 л/мин. для больного с массой тела 75-80 кг).

5. При психомоторном возбуждении, судорогах и в качестве премедикации:

— 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина подкожно;

— внутривенно пропофол 1-2 мг/кг, или тиопентал натрия 3-5 мг/кг, или 2-4 мл 0,5% раствора седуксена, или 15-20 мл 20 % раствора натрия оксибутирата, или дормикум 0,1-0,2 мг/кг;

— при транспортировке необходим контроль дыхательного ритма.

6. При внутричерепном гипертензионном синдроме:

— 2-4 мл 1 % раствора фуросемида (лазикса) внутривенно (при декомпенсированной кровопотере вследствие сочетанной травмы лазикс не вводить!);

— искусственная гипервентиляция легких.

7. При болевом синдроме: внутримышечно (или внутривенно медленно) 30 мг-1,0 кеторолака и 2 мл 1-2 % раствора димедрола и (или) 2-4 мл (200-400 мг) 0,5 % раствора трамала или другой ненаркотический анальгетик в соответствующих дозах.

Опиаты не вводить!

8. При ранах головы и наружных кровотечениях из них:

— туалет раны с обработкой краев антисептиком (см. гл. 15).

9. Транспортировка в стационар, где имеется нейрохирургическая служба; при критическом состоянии — в реанимационное отделение.

Перечень основных медикаментов:

1. *Допамин 4% по 5 мл; амп.

2. Добутамин раствор для инфузий 5 мг/мл

3. *Дексаметазон 4 мг/мл, амп.

4. *Преднизолон 25 мг 1 мл, амп.

5. *Диазепам 10 мг/2 мл; амп.

6. *Декстран 70 — 400 мл; фл.

7. *Натрия оксибат 20% 5 мл, амп.

8. *Магния сульфат 25% 5,0, амп.

9. *Маннитол 15% 200 мл, фл.

10. *Фуросемид 1% 2,0, амп.

11. Мезатон 1% — 1,0; амп.
 

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Атропина сульфат 0,1% — 1,0, амп.

2. *Бетаметазон 1 мл, амп.

3. *Эпинефрин 0,18 % — 1 мл; амп.

4. *Дестран 70 400,0; фл.

5. *Дифенгидрамин 1% — 1,0, амп.

6. * Кеторолак 30 мг — 1,0; амп.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств. 

Субдуральная гематома является разновидностью внутренних кровотечений. Его опасность в том, что получив травму черепа, человек может даже и не подозревать о возникших проблемах, пока не появятся первые симптомы. Отсутствие своевременной помощи приводит к повреждению мозга и летальному исходу.

Что такое субдуральная гематома

Развитие субдуральной гематомы происходит, когда человек получил травму головы или повредил вены, которые располагаются сразу под черепными костями. В этом случает между поверхностной частью мозга и черепом появляется скопление крови. Заполнение этого пространства кровью приводит к повышению давления на ткани головного мозга и развитию по этой причине различных симптомов.

При нарастающем давлении ухудшается состояние головного мозга, что может вызвать ухудшение состояния здоровья. В тяжелых случаях субдуральные гематомы приводят к коматозному состоянию и гибели пациента.

Причины и механизм развития патологии

Субдуральное кровоизлияние может возникать по разнообразным причинам. Это может произойти:

  1. При дорожно-транспортном происшествии, особенно если во время экстренного торможения человек ударился о панель прибора, машина столкнулась с другой во время движения и ремни безопасности отсутствовали.
  2. Во время падения с большой высоты или, если на голову упал какой-то предмет.
  3. При производственных травмах, когда человек не соблюдает технику безопасности. Например, находится без защитной каски во время строительных работ.
  4. Если ударится головой о выступ или упасть с высоты своего роста.
  5. При спортивных травмах во время легкой атлетики, лыжных или конькобежных соревнований, горного или пешеходного туризма, альпинизма.
  6. При патологических процессах в сосудах вроде гипертонической болезни, атеросклероза, аневризмы.

Особенностью таких гематом является их постепенное развитие, так как объем изливающейся крови нарастает постепенно. Если поврежден крупный сосуд, то нарастание клинической картины происходит быстрее. В связи с этими особенностями наблюдается три фазы развития патологического процесса.

Тяжесть гематомы определяют по светлому промежутку – периоду времени, которое прошло после получения травмы до появления первых симптомов повреждений тканей мозга.

Формы

По тому, сколько длится светлый промежуток и наличию клинической картины, субдуральная гематома головного мозга может быть разных видов:

  1. Острой. Ее развитие происходит на протяжении трех дней после получения травмы. Проблема возникает, когда головной мозг был подвержен тяжелому и сильному воздействию.
  2. Подострой. Этот патологический процесс формируется на протяжении срока от четырех дней до двух недель. В этой ситуации поврежден не большой сосуд в результате слабого травматического воздействия. Поэтому количество крови, которая изливается в пространство между мозгом и черепом не много и увеличение объема происходит медленно.
  3. Хронической. Возникает в течение нескольких недель или месяцев. Развитие патологии может наблюдаться даже годы. Роль травмы в этом случае второстепенная. Обычно хронические формы происходят при заболеваниях сосудов мозга.

В зависимости от формы болезни подбирают соответствующие методы лечения.

Характерные симптомы

Развитие субдуральной гематомы происходит в несколько стадий, которые четко чередуются:

  1. В первой фазе сразу после травмы больной теряет сознание. Таким образом, организм реагирует на сильные болезненные ощущения и стресс. Это защитная реакция органа. После приведения в чувство больного, он страдает от слабости и оглушенности, слабой головной боли, что вполне нормально, учитывая данную проблему.  В этом случае может происходить развитие ретроградной амнезии, то есть, пациент не помнит те события, которые произошли до травмы. Коварной особенностью этой проблемы является то, что через некоторое время после удара человек не ощущает никаких признаков ухудшения состояния. Такое состояние называют светлым промежутком.
  2. Именно во второй фазе больные чаще всего обращаются за помощью врача. Это связано с невнимательным отношением к своему здоровью, поэтому последствия могут быть очень опасными. Особенно, если человек будет заниматься видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания, например, водить автомобиль.
  3. Наиболее опасной считается третья фаза. Она сопровождается общемозговыми, очаговыми и менингеальными симптомами.

Общемозговыми называют признаки, которые появляются при тяжелых повреждениях головного мозга. Человек при этом страдает от головных болей и нарушений сознания. Повышается апатичность, или, наоборот, больной ощущает апатию и безразличие.

Часто нарушается способность ориентироваться в пространстве, человеку трудно определить, какое время суток или день недели.

В некоторых случаях мозговые функции угнетаются. Такое состояние называют сопором. У пострадавшего отсутствует реакция на обращение к нему, он реагирует только на сильное болевое раздражение.

Голова начинает болеть во время травмы и во время светлого промежутка немного ослабевает. Когда начинается третья фаза, болезненные ощущения нарастают. Боли могут быть очень сильными, так что больной непрерывно стонет.

В редких случаях субдуральные гематомы вызывают приступы судорог общих или локальных. Если проблема возникает у ребенка, то судороги будут наблюдаться в определенной части тела. В случае с взрослыми судорожный синдром является общим.

При появлении специфических признаков подозревают наличие повреждений оболочек головного мозга. Такие симптомы называют менингеальными. При этом человек страдает от:

  • головных болей, которые постоянно усиливаются;
  • рвоты, не связанной с употреблением пищи и не приносящей облегчения;
  • положительных менингеальных знаков, на наличие которых должен проверить врач.

Подобная клиническая картина может наблюдаться при воспалительных процессах или травматических повреждениях паутинной оболочки. Тогда диагностируют субарахноидальную гематому. Она проявляется умеренными общемозговыми признаками или их полным отсутствием.

Опасность представляют не только субдуральные гематомы, но и их последствия. Они появляются, когда мозговые центры сдавливаются увеличивающейся в размерах гематомой. При этом нарушается двигательная активность, ухудшается чувствительность в конечностях или теле, нарушается слуховая, или зрительная функция, возникают проблемы с памятью и координацией движений.

Если вовремя не будет оказана помощь и ток крови в сдавленных участках не восстановят, клетки начнут отмирать.

Особенности диагностики

Субдуральная гематома – это опасное состояние. Поэтому важно обнаружить его на ранней стадии. Процесс постановки диагноза начинается с бора анамнеза. Врач оценивает возникшую симптоматику и собирает информацию о травме.

Подробную информацию о состоянии головного мозга предоставляет компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Люмбальную пункцию при таком диагнозе выполнять категорически запрещено, так как процедура может усугубить смещение мозговых структур.

Лечение

Субдуральные гематомы головного мозга имеют опасные последствия. Поэтому лечение нужно провести как можно скорее. Проблему устраняют консервативными или хирургическими методами.

Если базальные цистерны не сдавливаются гематомой и гематома толщиной не больше сантиметра, хирургические процедуры не применяют. Консервативное лечение основано на применении противоотечных препаратов, средств для улучшения тока крови в головном мозге и обменных процессов, а также витаминные средства и анальгетики. К такому лечению обычно прибегают в случае с пожилыми пациентами.

Подобные гематомы при беременности лечатся препаратами, которые в наименьшей степени могут навредить здоровью матери и плода. Но больше заботятся о состоянии женщины.

К хирургическим процедурам прибегают при наличии показаний в виде:

  1. Острой субдуральной гематомы, которая способствует сдавливанию и смещению головного мозга. Операцию важно сделать в короткие скрои после получения травмы. Прогноз зависит от скорости проведения лечения.
  2. Подострой субдуральной гематомы. При этом нарастает очаговая симптоматика, и появляются признаки повышения внутричерепного давления.

В остальном, проведение оперативного вмешательства осуществляется после оценки клинических и рентгенологических данных.

При острых гематомах применяют широкую краниотомию. В ходе лечения вскрывают полость черепа методом трепанации и удаляют излившуюся кровь с помощью шприца и промывают с применением физиологического раствора. После этого черепную коробку восстанавливают и устанавливают дренирующий аппарат.

Если человек получил травму и потерял сознание, необходимо срочно вызывать скорую помощь. До ее приезда нужно уложить больного так, чтобы голова лежала выше туловища, обеспечить ему полный покой и поступление свежего воздуха.

До того, пока приедет скорая помощь за поведением и самочувствием пострадавшего нужно следить. Этих мер нужно придерживаться не только после получения черепно-мозговых травм, но даже после удара, который вызвал беспокойство. Когда приедет врач, ему нужно рассказать об обстоятельствах, которые привели к травме и описать свои наблюдения.

Прогноз

Субдуральная гигрома головного мозга может приводить к разным последствиям. Острые случаи нередко имеют неблагоприятный исход. Это связано с первичными тяжелыми повреждениями головного мозга, которые вызывают субдуральную гематому и приводят к быстрому смещению и ущемлению стволовых структур головного мозга.

Поэтому хоть для лечения болезни и применяются современные методики, острые субдуральные гематомы часто приводят к сравнительно высокой летальности, а выжившие в большинстве случаев становятся инвалидами.

Прогноз зависит и от того, насколько быстро был поставлен диагноз и от успеха удаления гематомы.

Шансы на выживание гораздо выше у больных, которых прооперировали на протяжении первых шести часов после травмы, чем при проведении операций в более поздний срок.

Размеры гематомы вместе с возрастом больного играют важную роль в отрицательном исходе.

Неблагоприятный исход при субдуральной гематоме возможен и потому, что в таком случае развивается внутричерепная гипертензия и ишемия мозга.

Согласно недавним исследованиям, если быстро устранить давление на ткани мозга, то ишемические нарушения можно обратить. После удаления острых гематом часто возникают отеки, что также повышает вероятность неблагоприятного исхода.

Избежать последствий не вылеченной своевременно гематомы нельзя. Постепенно происходит сгущение крови и усиление давления на ткани головного мозга. Если давление будет продолжаться долго, то участки отмирают и атрофируются. Добиться восстановления утраченных функций нельзя.