Жировая эмболия при переломах длинных трубчатых костей профилактика

Содержание

    Жировая эмболия представляет собой заболевание, характеризующееся нарушением кровотока. Патологический процесс возникает вследствие закупоривания сосудов мелкими частицами жира. Последний проникает в кровеносную систему по разным причинам: при ампутации конечностей, при переломах бедра и так далее.

    Опасность жировой эмболии заключается в том, что она сопровождается симптомами, характерными для пневмонии и ряда других заболеваний. В связи с этим лечение проводится неверное, наступает летальный исход.

    Особенности заболевания

    Так, что это такое — жировая эмболия, и какою она бывает? Следует сразу же отметить, что заболевание в основном развивается на фоне травм. В группу риска входят пациенты, у которых наблюдаются обильные внутренние кровотечения и избыток массы тела.

    В медицинской практике сегодня выделяют несколько теорий патогенеза:

    1. Классическая. Классическая теория объясняет, как возникает жировая эмболия при переломах. Согласно данной теории, изначально частицы жира проникают через просветы в костях в венозные сосуды. Далее по ним они распространяются по организму и приводят к закупорке сосудов легких.
    2. Энзимная теория гласит, что заболевание возникает как следствие нарушения структуры липидов крови. Последние из-за травм становятся более грубыми. Это приводит к ухудшению поверхностного натяжения.
    3. Коллоидно-химическая. Данная теория также рассматривает в качестве основного «виновника» заболевания липиды крови.
    4. Гиперкоагуляционная теория свидетельствует в пользу того, что механизм зарождения жировой эмболии обусловлен расстройствами свертывания крови и липидного обмена. Такие патологические изменения вызваны разнообразными травмами.

    жировая эмболия при переломах длинных трубчатых костей профилактика

    Изначально именно последние провоцируют развитие нарушения в работе кровеносной системы. При травмах происходит изменение свойств крови, что вызывает гипоксию и гиповолемию.

    Жировая эмболия на фоне поражения кровеносной системы представляет собой один из видов осложнений.

    В механизме развития заболевания активную роль играет ЦНС. Установлено, что за регуляцию жирового обмена отвечает один из отделов гипоталамуса. Кроме того, гормоны, продуцируемые передней долей гипофиза, активируют движение жира.

    По мере развития заболевания происходит закупоривание мелких капилляров. Это обстоятельство провоцирует развитие интоксикации организма. При жировой эмболии травмируются клеточные оболочки в кровеносной системе, включая легочные и почечные капилляры.

    Классификация

    В зависимости от характера течения заболевание подразделяют на три формы:

    1. Молниеносная. Эмболия развивается настолько стремительно, что патологический процесс всего за несколько минут приводит к летальному исходу.
    2. Острая. Травматические нарушения в костной структуре провоцируют развитие заболевания в течение нескольких часов.
    3. Подострая. Данная форма патологии развивается в течение 12-72 часов после получения травмы.

    В зависимости от того, где скапливаются частицы жира, рассматриваемый недуг классифицируется на следующие виды:

    • легочный;
    • смешанный;
    • церебральный, при котором страдают головной мозг и почки.

    Также существует вероятность закупоривания сосудов частицами жира в других органах. Однако подобные явления встречаются достаточно редко.

    Чем провоцируется заболевание

    Эмболизация организма происходит достаточно часто при переломах трубчатых костей. Подобные травмы достаточно часто возникают в случаях неудачно проведенных операций, когда требуется установка разнообразных металлических фиксаторов.

    Реже патология развивается на фоне:

    • установки протеза в тазобедренный сустав;
    • закрытых переломов костей;
    • проведения липосакции;
    • сильных ожогов, затрагивающих большую поверхность тела;
    • обширного поражения мягких тканей;
    • проведения биопсии костного мозга;
    • течения острого панкреатита и остеомиелита;
    • жировой дистрофии печени;
    • сахарного диабета;
    • родов;
    • алкоголизма;
    • наружного массажа сердца;
    • кардиогенного и анафилактического шока.

    Важно отметить, что жировая эмболия в равной мере развивается как у взрослых, так и у детей. Вероятность возникновения осложнений зависит от тяжести поражений.

    В большинстве случаев жировая эмболия развивается при переломах крупных костей.

    Характер проявлений

    Последствия жировой эмболии бывают труднопрогнозируемыми. Основной опасностью, которую несет это заболевание, является наступление летального исхода вследствие нарушения кровотока и поражения сосудов головного мозга при травмах.

    Симптомы жировой эмболии малоспецифичны. Появление тех или иных признаков, свидетельствующих о закупорке сосудов, напрямую зависит от места локализации нарушений и тяжести последних.

    Все проблемы, возникающие на фоне развития рассматриваемого заболевания, обусловлены тем, что в кровеносную систему проникают жировые тромбы.

    Соответственно, симптоматика заболевания определяется тем, куда проникают последние.

    Если у пациента наблюдается острая и подострая формы патологии, то первые симптомы жировой эмболии проявляются через 1-2 ч после получения травм. О наличии внутренних повреждений могут свидетельствовать небольшие кровоподтеки. Они появляются на верхних частях тела:

    • груди;
    • шее;
    • плечах.

    В дальнейшем достаточно быстро возникают расстройства центральной нервной и дыхательной систем. Причем интенсивность характерных симптомов увеличивается по нарастающей.

    В зависимости от места локализации жирового тромба он способен вызвать такие осложнения, как:

    • острая сердечная и почечная недостаточность;
    • инсульт.

    В ряде случаев заболевание приводит к моментальному летальному исходу.

    Церебральный синдром

    Первым признаком развития жировой эмболии является нарушение работы центральной нервной системы. О наличии рассматриваемого заболевания свидетельствуют следующие симптомы:

    жировая эмболия при переломах длинных трубчатых костей профилактика

    • повышение температуры тела;
    • бред;
    • дезориентация в пространстве;
    • возбуждение.

    Диагностика при церебральном синдроме указывает на наличие:

    • косоглазия;
    • измененных рефлексов;
    • судорог, сопровождающихся ступором;
    • комы;
    • анзизокории;
    • нарастающей апатии;
    • сонливости.

    К указанным симптомам достаточно быстро добавляются признаки, свидетельствующие о легочном синдроме.

    Легочный синдром

    Этот синдром диагностируется примерно в 60% случаев регистрации жировой эмболии. У пациента наблюдаются:

    жировая эмболия при переломах длинных трубчатых костей профилактика

    • одышка даже при низкой физической нагрузке;
    • кашель без выделения мокроты;
    • выделение пены со сгустками крови, что свидетельствует об отеке легких;
    • снижение вентиляции легких.

    Наиболее ярким, подчас единственным симптомом легочного синдрома является артериальная гипоксемия. Также заболеванию сопутствует развитие анемии и тромбоцитопии. На рентгеновском снимке отмечаются следующие явления:

    • массовые очаги затемнения, затрагивающие большую часть легких;
    • усиленный рисунок кровеносных сосудов.

    При исследовании посредством метода электрокардиографии диагностируются изоляция проводящих путей сердца, а также ускорение или нарушение ритма последнего. При серьезном поражении кровеносных сосудов развивается дыхательная недостаточность, требующая введения в гортань специальной трубки для искусственной вентиляции легких.

    Определить наличие жировой эмболии также позволяет исследование органов зрения. На заболевание указывают:

    • отеки и жировые капли, локализованные в области глазного дна;
    • кровоизлияние в область конъюнктивного мешка;
    • переполнение кровью сосудов сетчатки глаза.

    Последний признак носит название “синдром Пурчера”.

    Сопутствующие симптомы

    Среди сопутствующих симптомов, могущих указывать на наличие жировых тромбов в сосудах других органов, выделяются следующие явления:

    • появление кожной сыпи;
    • выявление сгустков жира в моче и крови;
    • повышение содержания липидов в крови;
    • нарушение метаболизма жиров.

    Наличие капель жира в моче выявляется примерно в 50% случаев. Однако данный факт не является критерием для постановки соответствующего диагноза.

    Подходы к лечению заболевания

    В целях выявления жировой эмболии проводится несколько диагностических мероприятий:

    1. Исследование крови и мочи на предмет обнаружения повышенного содержания белков, жиров, липидов и так далее.
    2. Рентгенография грудной клетки.
    3. Компьютерная томография головного мозга. На жировую эмболию могут указывать множественные микрокровоизлияния, отеки, очаги некроза и другие нарушения.
    4. Офтальмоскопия.

    К числу основных критериев, на основании которых ставится диагноз, относятся:

    • резкое ухудшение общего состояния;
    • гипоксемия;
    • наличие симптомов, свидетельствующих о поражении ЦНС,

    При выявлении указанных признаков в большинстве случаев проводится дополнительное обследование с целью подтверждения предварительного диагноза либо назначается соответствующая терапия.

    Схема лечения определяется тяжестью поражения. Терапия жировой эмболии предусматривает проведение мероприятий, направленных на:

    • подавление симптомов;
    • поддержание жизненно важных функций организма.

    В зависимости от области локализации закупорки назначается следующее:

    1. Устранение легочного синдрома. В случае выявления дыхательной недостаточности обязательно проводится интубация трахеи. В целях восстановления микроциркуляции в легких назначается высокочастотная ИВЛ. Посредством этой процедуры проводится измельчение жира в капиллярах.
    2. Устранение болевого синдрома. Данный этап считается важным во время лечения тяжелых переломов, так как позволяет предупредить развитие жировой эмболии. Назначение анальгетиков обусловлено тем, что при выраженном болевом синдроме увеличивается содержание катехоламинов. Последние, в свою очередь, способствуют увеличению уровня содержания жирных кислот. Обезболивание проводится посредством введения наркотических препаратов или общей анестезии. Этот метод можно рассматривать в качестве профилактики жировой эмболии.
    3. Инфузионное лечение. Такая терапия предполагает применение растворов глюкозы и реополиглюкина. Дополнительно назначается постоянный контроль за состоянием венозного давления.
    4. Снижение уровня жира в крови. Для снижения уровня жира в крови назначаются:
      • липостабил;
      • пентоксифиллин;
      • компламин;
      • никотиновая кислота;
      • эссенциале.

    Эти вещества нормализуют кровоток в организме и отдельных органах.

    На ранних стадиях развития рассматриваемой патологии рекомендовано применение глюкортикоидов. Предупредить возникновение заболевания можно, если своевременно предпринять меры, направленные на подавление гипоксии и устранение последствий кровопотери.

    Жировая эмболия относится к группе опасных патологий. Она способна в течение нескольких минут привести к смертельному исходу. Заболевание развивается обычно на фоне переломов и повреждений костей. Лечение жировой эмболии заключается в проведении мероприятий для поддержания жизненно важных функций организма.

    Мы настоятельно рекомендуем не заниматься самолечением, лучше обратитесь к своему лечащему доктору. Все материалы на сайте носят ознакомительный характер!

    Эмболия – это патологическое состояние окклюзии сосудов, вызванное присутствием в крови или лимфе веществ (воздух, жир, инородное тело, тромб и т.д.), которые, в обычных условиях в ней отсутствуют.

    Жировая эмболия – вид эмболии, при которой частички жира под воздействием различных факторов попадают в кровь, приводя к закупорке мелких сосудов (капилляров). Наиболее частой причиной развития жировой эмболии являются переломы длинных трубчатых костей (переломы таза, бедра, голени), или обширные травмы (особенно у лиц с излишней массой тела). Такие повреждения ведут к травматизации подкожно-жировой клетчатки и прилежащих к ней сосудов, что является решающим фактором в развитии жировой эмболии.

    Патогенез жировой эмболии

    • Коллоидно-химическая теория – под влиянием какой-либо травмы и сопутствующей гипотензии, гиперкатехолемии, гипоксии, активации факторов свертывания крови и тромбоцитов происходит нарушение дисперсности жиров плазмы крови, что приводит к превращению мелкодисперсных жиров в крупнодисперсные. Происходит трансформация нейтрального жира в свободные жирные кислоты. Последние, в свою очередь, проходят процесс реэстерификации, образуя глобулы (шарики) нейтрального жира, которые и закупоривают капилляры, вызывая типичную клинику жировой эмболии;
    • Механическая теория. По этой теории в кровоток попадает непосредственно жидкий жир из костного мозга;
    • Ферментативная теория – основана на активации фермента липазы, который нарушает дисперсность жиров плазмы.

    Клинические проявления жировой эмболии

    Основные проявления жировой эмболии начинают появляться только спустя 24-48 часов после травмы или развития критического состояния. Первые симптомы – появление мелких петехиальных (мелкие участки подкожного кровоизлияния) кровоизлияний в области кожи шеи, верха груди, плеч, в подмышечной впадине. В некоторых случаях петехии настолько мелкие, что определяются только с помощью увеличительного стекла. Такие кровоизлияния могут сохраняться от нескольких часов до трех-четырех дней.

    Симптомы жировой эмболии при переломах

    • После получения травмы у людей с жировой эмболией начинают появляться мелкие петехии в местах, в которых произошла окклюзия капилляров;
    • При осмотре глазного дна можно выявить периваскулярный отек, а также наличие мелких капель жира в просвете сосудов. В некоторых случаях возможно обнаружение кровоизлияние под конъюнктиву и глазное дно. При жировой эмболии очень часто обнаруживается патогномичный синдром Пурчера: сосуды сетчатки переполнены кровью, имеют извитой и сегментированный вид.

    При развитии жировой эмболии можно выделить два основных синдрома:

    • Легочной, с преимущественным поражением легких;
    • Церебральный, с преимущественным поражением головного мозга.

    Эмболия легкого

    Легочной синдром возникает в 60% всех случаев. Основные проявления:

    • Появление одышки в покое;
    • Выраженный цианоз носогубного треугольника и конечностей;
    • Сухой кашель;
    • Артериальная гипоксемия – РаО2 меньше 60 мм.рт.ст). Нередко именно гипоксемия является основным признаком эмболии легкого;
    • Иногда возможно возникновение отека легких, при котором отмечается выделение пенистой мокроты с примесью крови;
    • В анализе крови может отмечаться анемия и тромбоцитопения;
    • При рентгенографии отмечаются очаги затемнения по типу «снежной бури», усиление бронхиального и сосудистого рисунка, расширение границ сердца вправо;
    • На ЭКГ определяется тахикардия, смещение интервала S-T, блокада проводящих путей, деформация зубца T, нарушение ритма сердца.

    Симптомы эмболии головного мозга:

    • Внезапное помутнее сознания;
    • Бред;
    • Дезориентация в пространстве;
    • Возбуждение;
    • В некоторых случаях возможно значительное повышение температуры тела до 39-40°С;
    • При проведении неврологического обследования выявляются анизокория, экстрапирамидные знаки, стробизм, эпилептиформные судороги, патологические рефлексы. Судороги могут переходить в ступор и кому, в этих состояниях возможно резкое угнетение гемодинамики.

    Профилактика жировой эмболии при переломах

    Основное условия профилактики жировой эмболии – быстрое устранение гипоксии, состояния ацидоза, коррекция кровопотери и эффективное обезболивание.

    Лечение жировой эмболии

    Интенсивная терапия – направлена на восстановление и поддержание основных функций организма. Носит симптоматический характер.

    При выраженной острой дыхательной недостаточности (снижение парциального давление ниже 60 мм.рт.ст.) является показанием к проведению интубации трахеи и началу проведения искусственной вентиляции легких. Наибольшим эффектом обладает высокочастотная ИВЛ, при проведении которой возможно размельчение жировых эмболов непосредственно в легочных капиллярах, благодаря чему восстанавливается кровообращение в легочных капиллярах.

    Медикаментозная терапия. Наибольшим эффектом обладает внутривенное капельное введение этилового спирта (30%) на глюкозе.

    Инфузионная терапия. Включает в себя введение различных реологически активных препаратов (реополиглюкин), а также раствор глюкозы. Из-за возможности перегрузки малого круга кровообращения темп инфузии должен регулироваться уровнем ЦВД.

    Патогенетическая терапия направлена на нормализацию дисперсности жира в плазме крови, за счет чего уменьшается поверхность натяжения капель жира, что способствует удалению эмболизации сосудов и восстановлению кровотока. Для этого применяются: липостабилин (160 мл/сутки), пентоксифиллин (100мг), никотиновая кислота (100-200мг/сутки), компламин (2мг), эссенциале (15мл).

    Жировая эмболия — частая патологическая находка после травмы. Это состояние возникает во время ортопедических оперативных вмешательств, а также наблюдается при множественных травмах, связанных со взрывом. Симптомы довольно часто встречаются при повреждении печени, искусственном кровообращении, трансплантации костного мозга, аспирации масла (жира). При этом дыхательная недостаточность отмечается у 75% больных.

    Определение

    Синдром жировой эмболии (СЖЭ) — комплексное нарушение гомеостаза, которое возникает в результате перелома тазовых или трубчатых костей, его клинические проявления — острая дыхательная недостаточность. Любой случай, когда жировые капельки обнаруживаются в легочной паренхиме (жировая эмболия легких) или системе сосудов периферической микроциркуляции (артериолы, капилляры), рассматривается, как «жировой эмболизм». Классическая презентация этого синдрома — бессимптомный интервал после травмы с последующими легочными и неврологическими проявлениями в сочетании с петехиальными кровоизлияниями (мелкими кровоизлияниями в коже).

    Перелом трубчатой кости — наиболее частая причина развития СЖЭ.

    Патогенез и этиология

    Начальные проявления синдрома, вероятно, связаны с механической закупоркой мелких кровеносных сосудов «шариками жира», которые слишком велики, чтобы пройти через капилляры. Блокировка сосудов обычно временная и неполная, так как жировые капельки из-за их текучести, изменения формы не препятствуют капиллярному кровотоку полностью. Поздняя симптоматика, как предполагают, является результатом гидролиза жира, появлением более раздражающих (токсичных) свободных жирных кислот, которые разносятся по всему организму потоком крови. Например, установлено прямое токсическое влияние этих кислот на легочную ткань и эндотелий капилляров.

    Жировая эмболия при переломах длинных трубчатых костей встречается наиболее часто, тем не менее существуют и другие причины ее появления:

    • При закрытых переломах эмболия наблюдается чаще, чем при открытых. Нарушение целостности длинных трубчатых костей (бедренной, малоберцовой, большеберцовой, локтевой), таза и ребер приводит к эмболии, а грудины и ключицы провоцирует развитие патологии реже. Также при политравме этот синдром встречается достаточно часто.
    • Ортопедические процедуры — интрамедуллярные штифты, артропластика коленного сустава.
    • Массивная травма мягких тканей (например, жировая эмболия при ампутации конечностей).
    • Тяжелые ожоги.
    • Биопсия костного мозга.
    • Состояние и процедуры, не связанные с травмой, также могут вызвать жировую эмболию:
    • липосакция;
    • жировая дистрофия печени;
    • длительная терапия кортикостероидами;
    • острый панкреатит;
    • остеомиелит;
    • патологии, которые могут привести к инфаркту кости, например, серповидно-клеточной анемии.

    Распространенность (эпидемиология)

    У 67% ортопедических больных находят в крови жировые глобулы (шарики). Частота их обнаружения увеличивается до 95%, когда забор производится в непосредственной близости от места перелома. Тем не менее, присутствие жировых шариков в крови не означает, что это автоматически приведет к СЖЭ. У мужчин синдром встречается чаще, чем у женщин, а у детей до 9 лет его практически не диагностируют, пик постановки диагноза приходится на возрастной промежуток 10 — 39 лет.

    Проявление синдрома

    Существует, как правило, латентный период, который длится 24 — 72 часа между травмой и началом появления основной симптоматики. Заподозрить синдром жировой эмболии обычно можно по следующим проявлениям:

    • Одышка ± неопределенные боли в грудной клетке. В зависимости от тяжести синдрома, дыхательная недостаточность может прогрессировать, проявляясь в виде нарастания одышки, появления тахипноэ (учащенного поверхностного дыхания), признаков гипоксии (дефицита кислорода в крови).
    • Лихорадка. Температура поднимается выше 38,3° C, при этом наблюдается непропорционально высокая частота пульса.
    • Петехиальная сыпь, которая обычно встречается на коже верхней половины туловища, руках и шее, а также на слизистой полости рта и конъюнктивы. Сыпь, как правило, наблюдается недолго, исчезает через 24 часа.
    • Симптомы, связанные с поражением центральной нервной системы, которые варьируются от незначительной головной до проявлений выраженной церебральной дисфункции (беспокойство, дезориентация, спутанность сознания, судороги, ступор или кома).
    • Почечная симптоматика (жировая эмболия почечных капилляров) проявляется олигурией (мало мочи), гематурией (кровь в моче), анурией (отсутствие мочи).
    • Сочетание сонливости с олигурией — характерный признак синдрома жировой эмболии.

    Диагностические критерии, позволяющие подтвердить присутствие синдрома жировой эмболии:

    Основные:

    • дыхательная недостаточность;
    • церебральная симптоматика;
    • петехиальная сыпь.

    Малые критерии:

    • жировая макроглобулинемия;
    • высокая СОЭ;
    • анемия;
    • тромбоцитопения (мало кровяных пластинок);
    • симптомы, связанные с поражением почек;
    • желтуха;

    Желтуха при жировой эмболии

    • изменения в сетчатке глаза: экссудаты и мелкие геморрагии, иногда определяются жировые глобулы в кровеносных сосудах сетчатки;
    • постоянная частота дыхания > 35 вдохов/мин, несмотря на покой;
    • стойкое рО 39° С);
    • тахикардия;
    • диффузное затемнение легкого на рентгенограмме, симптом «снежной бури».

    Диагностика

    Достоверно определить наличие патологии помогут только анализы.

    Лабораторные исследования, в основном неспецифические (не показательные):

    • Тромбоцитопения, анемия и гипофибриногенемия.
    • Снижение гематокрита происходит в течение 24 — 48 часов.
    • Цитологическое исследование мочи, крови, спинномозговой жидкости и мокроты, иногда выявляется присутствие жировых глобул.
    • ЭКГ, как правило, показывает норму, но могут присутствовать признаки ишемии сердца.

    Рентгенограмма легких пациента с синдромом жировой эмболии

    Методы медицинской визуализации

    • Рентгенография грудной клетки. В течение 24 — 48 часов после появления симптомов можно наблюдать диффузные двусторонние легочные инфильтраты.
    • Компьютерная томография без контраста. КТ, как правило, выполняется, когда присутствуют изменения психологического статуса больного. Полученные данные могут быть нормальными или показывать диффузные петехиальные кровоизлияния в белом веществе головного мозга.
    • МРТ. Доказывает свою диагностическую ценность при церебральных  проявлениях жировой эмболии.

    Терапия

    Оптимальное лечение жировой эмболии, как логично было бы считать, – проведение мероприятий по предотвращению этого синдрома. Общепризнанной стратегией профилактики считается ранняя стабилизация переломов, особенно это касается большеберцовой и бедренной костей, что позволяет уменьшить частоту развития острой легочной недостаточности и сократить продолжительность пребывания в стационаре.

    Как правило, проводят агрессивные реанимационные мероприятия с целью поддержания адекватного кровообращения. Кортикостероиды назначаются, когда имеется симптоматика отека головного мозга. При дыхательной недостаточности применяется кислородная маска.

    Прогноз

    Смертность при СЖЭ составляет 5 — 15%. Даже тяжелая дыхательная недостаточность, наблюдаемая при этом синдроме, редко приводит к смерти. Продолжительность неврологической симптоматики или комы, как правило, не превышает несколько дней или недель. Такие проявления болезни, связанные с поражением головного мозга, как изменения личности, потеря памяти и нарушение мышления могут сохраняться у больного на протяжении длительного периода времени. Легочные осложнения обычно исчезают в течение года.

    Профилактика

    Иммобилизация при переломе костей голени

    Ранняя иммобилизация переломов, как считают многие врачи, является наиболее эффективным способом профилактики жировой эмболии. Иногда с целью предотвращения развития СЖЭ при ортопедических операциях, например, интрамедуллярном остеосинтезе, применяются кортикостероиды. Но на данный момент нет убедительных данных, подтверждающих, что такой подход является эффективным при предотвращении синдрома.

    На протяжении более 100 лет после первого описания синдром жировой эмболии оставался плохо изученной патологией и серьезной диагностической проблемой для врачей. И только в последнее десятилетие наблюдается существенный прогресс в понимании этого относительно редкого явления. В настоящее время в результате появившихся усовершенствованных научных технологий была получена новая информация об этой патологии, что позволит существенно уменьшить заболеваемость и смертность при жировой эмболии.

    Механизм образования

    Эмболией называется процесс закупорки сосудов веществом, которого в норме там не должно быть. Кровоток в участке органа прекращается, ткань отмирает. Развивается инфаркт соответствующего органа. Сгусток, вызвавший закупорку, называют эмбол.

    Выделяют несколько разновидностей эмболов:

    • Воздушный;
    • Тромб;
    • Лейкоцитарный;
    • Бактериальный;
    • Инородный предмет;
    • Жировой.

    Обстоятельства, при которых в крови оказывается жировой эмбол, практически всегда связаны с переломами трубчатых костей. Редкое исключение составляет эмболия жиром при пластических операциях.

    Теории того, как непосредственно попадает жировой сгусток в кровь отличаются:

    • Сторонники одной из них считают, что повышение внутрикостного давления при травме является инициирующим факторов. Под воздействием этого жировые клетки попадают в кровь, вызывая закупорку.
    • Вторая теория говорит об опосредованном влиянии травмы. Она может приводить к биохимическим и гормональным изменениям в организме. Поэтому эта теория причисляет к причинам жировой эмболии еще и сепсис, который вызывает ряд биохимических изменений в организме. Под влиянием нарушенного гомеостаза в крови появляется большое количество липопротеидов, формирующих жировой эмбол.

    К трубчатым костям относятся все кости конечностей. Они имеют вытянутую форму и внутри заполнены желтым костным мозгом, содержащим жировую ткань.

    Попадая в сосуд, жировой сгусток в определенном месте застревает. Кровоток дистальнее эмбола прекращается. Первые несколько минут тканям хватит того кислорода, который остался в крови. Если тромб растворяют в первые несколько часов, то последствий эмболии можно избежать.

    Если же эмбол по-прежнему не дает органу кровоснабжаться, то ткани начинают страдать от кислородного голодания. Вскоре они использую весь возможный кислород и питательные вещества, а выделят большое количество углекислого газа. Имеющиеся буферные системы не смогут удержать постоянство биохимического состава крови. Из-за большого количества углекислого газа и продуктов обмена кровь начнет окисляться.

    В условиях ацидоза – «кислой крови» – клетки начинают гибнуть скорее. Разрушаются клетки крови, погибают клетки пострадавшего органа. У человека появляются симптомы поражения легких, сердца или головного мозга – смотря в каком сосуде объявился тромб.

    Видео: Синдром жировой эмболии. Профилактика и лечение.

    Причины

    Далеко не каждый перелом трубчатой кости сопровождается жировой эмболией. Это достаточно редкое осложнение и почему оно возникает у одних людей и не возникает у других – неизвестно.

    Выделяют несколько основных состояний, при которых чаще диагностируется эмболия:

    • Крупные, массивные по площади ожоги;
    • Процедура липосакции;
    • Косметические процедуры, связанные с выведением жировых веществ под кожу;
    • Острый панкреатит, панкреонекроз;
    • Биопсия костного мозга;
    • Протезирование тазобедренного сустава;
    • Остеосинтез с применением интрамедуллярных штифтов.

    При этих состояниях возможно попадание жирового эмбола в кровь, соответственно патогенезу одной из теорий. За счет общего тяжелого состояния пострадавшего нередко эмболия диагностируется запоздало. Это приводит к более позднему лечению и худшему прогнозу.

    Редкой причиной эмболии является введение жировых эмульсий в вену по ошибке. В зависимости от объема введенной жидкости, халатность может привести к тяжелым последствиям.

    Виды эмболии

    То, как быстро будет развиваться жировая эмболия, зависит от:

    • Объема эмболов;
    • Их количества;
    • Тяжести сопутствующей патологии.

    Если общее состояние человека тяжелое, то даже малейшая эмболия приведет к быстрому летальному исходу. В том время как массивная жировая эмболия при быстро оказанной помощи может быть обратимой.

    По течению выделяют:

    • Молниеносную форму;
    • Острую;
    • Подострую.

    В случае молниеносного течения жировой эмболии диагноз ставиться патологоанатомом. Как правило, это большой по объему эмбол, быстро приведший к смертельному исходу. Такое бывает при закупорке крупных стволов легочной артерии. Ткань легких еще не успела погибнуть, а смерть наступила из-за рефлекторной остановки сердца.

    Острая эмболия встречается наиболее часто. Осложнение развивается в течение нескольких часов, постепенно ухудшая состояние. Если человек в это время находится в профильном стационаре или в отделении интенсивной терапии, то эмболию замечают вовремя и оказывают необходимую помощь.

    Подострое течение эмболии встречается реже. Оно не приводит к таким тяжелым последствиям, как острая и молниеносная форма. Но сложность подострого течения в стертой клинике. Его непросто заподозрить и выставить диагноз вовремя, так как симптомы развиваются постепенно, в течение трех суток.

    Симптомы

    О жировой эмболии говорят при ухудшении состояния пострадавшего и соответствующих признаках. Заподозрить эмбол позволяет анамнез человека – наличие косметических процедур или перелома трубчатых костей в последние сутки.

    Проявления эмболии сводятся к:

    • Мельчайшие кровоизлияния на коже, выглядят как красные точки;
    • Кровоизлияние на глазном дне и конъюнктиве глаз;
    • Высокая температура, плохо реагирующая на обычные жаропонижающие;
    • Нарушения сердечной деятельности;
    • Дыхательная недостаточность;
    • Нарушения со стороны ЦНС.

    Конкретная симптоматика зависит от формы эмболии. Она выставляется, исходя из пораженного органа.

    Признаки жировой эмболии различных органов

    Головной мозг – церебральная форма головная боль; компьютерная томография головного мозга;
    рвота; электроэнцефалография
    судороги;
    помрачение или потеря сознания;
    параличи и парезы;
    кома
    Легкие – легочная форма кашель; ангиопульмонография;
    одышка; компьютерная томография легких
    чувство удушья;
    синюшность кожи и слизистых
    Почки боль в животе и пояснице; ангиография сосудов почек;
    кровь в моче; компьютерная томография;
    снижение количества мочи вплоть до анурии – полного отсутствия общий анализ мочи
    Кишечник и другие внутренние органы боль в животе, сильная, разлитая; компьютерная томография;
    тошнота, рвота; ультразвуковое исследования
    жидкий стул с кровью – 1-2 раза, далее – отсутствие стула

    Лечение

    Главное в терапии для того, чтобы избежать неблагоприятного исхода эмболии – обеспечить органы должным количеством кислорода. Для этого, вне зависимости от формы осложнения, пострадавший получает кислород. При тяжелой дыхательной недостаточности проводят интубацию трахеи и перевод на искусственную вентиляцию легких.

    Если спустя несколько дней дыхание не восстановилось, то вместо интубационной трубы делают трахеостомию, для избежания пролежней в трахее.

    На следующем этапе анализируют кислотно-основное состояние крови. Его коррекция позволит остановить процессы гибели клеток. Для устранения ацидоза используют растворы соды внутривенно.

    В кровь вводятся дезэмульгаторы жиров. Это средства, расщепляющие жиры на мельчайшие капли, неспособные вызвать эмболию.

    Их применение способствует растворению жиров в крови:

    • Эссенциале;
    • Дехолин;
    • Липостабил.

    Эссенциале

    Для предупреждения тромбозов и повышенной свертываемости крови используется гепарин. В условиях ацидоза нередко развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Его лечение зависит от стадии синдрома и включает в себя гепарин или свежезамороженную плазму.

    Назначаются препараты глюкокортикостероидов – преднизолон. Он защищает органы и ткани от агрессивных веществ, которые вырабатываются в результате гибели клеток крови. Глюкокортикостероиды благотворно влияют на головной мозг и снижают лихорадку.

    Обязательно проводиться дезинтоксикация с помощью солевых растворов. Объем вводимой жидкости рассчитывается индивидуально, опираясь на показатели состояния пострадавшего, артериальное давление и степени тяжести эмболии.

    Вся медикаментозная терапия проводиться на фоне обязательного устранения источника эмболии. Если это перелом трубчатой кости, то скорейшее его устранение способствует более быстрому разрешению эмболии. Поэтому операция проводиться так скоро, как это позволяет состояние человека.

    Этиология

    Кроме переломов длинных трубчатых костей и костей таза причиной СЖЭ могут являться и ортопедические операции, опухоли, липосакция, повреждения мягких тканей. Некоторые нетравматические состояния, например, сахарный диабет, панкреатит, анафилактический и кардиогенный шок, терапия стероидами, инфузии липидов и т.д., также могут приводить к СЖЭ.

    Патофизиология

    В современной литературе по вопросам патогенеза жировой эмболии существуют значительные разногласия. Предложены три основные теории.

    Механическая теория

    В 1924 г. Гаусс предположил, что после перелома длинных трубчатых костей капли жира из поврежденной жировой ткани попадают в венозное русло. Это происходит в случае, когда интрамедуллярное давление выше венозного. Жировые эмболы затем транспортируются в легочное сосудистое русло.

    При размере эмболов более 8 мкм в диаметре происходит эмболизация капилляров, при размере до 7 мкм они могут проходить через легочные капилляры и достигать большого круга кровообращения, вызывая эмболизацию головного мозга, кожи, почек и сетчатки глаза.

    Иногда глобулы жира попадают в системную циркуляцию через легочные прекапиллярные шунты или при наличии внутрисердечного артериовенозного дефекта (foramen ovale). Тем не менее эта теория не объясняет достаточно длительную задержку (24-72 ч) в развитии жировой эмболии после острой травмы. Жировые глобулы в периферическом кровотоке обнаруживаются почти у 90% больных, тогда как только у 2-5% из них наблюдается клиническая картина СЖЭ.

    Биохимические теории

    Леманн и Мур (1927) первыми выдвинули идею о том, что существует ряд биохимических механизмов, потенциально вовлеченных в развитие СЖЭ. Сейчас широко распространено мнение, что жировые эмболы распадаются в плазме до свободных жирных кислот. У некоторых пациентов повышается концентрация липазы в плазме.

    Показано, что сыворотка у пациентов с острыми повреждениями под воздействием липазы обладает способностью склеивать хиломикроны, липопротеины низкой плотности, а также липосомы пищевых жировых эмульсий. С-реактивный белок, который повышается у таких больных, вызывает увеличение кальцийзависимой агглютинации всех этих веществ с последующим повреждением эндотелия.

    Задержку в развитии симптомов можно объяснить временем, необходимым для производства токсичных метаболитов. Симптомы могут совпадать с агглютинацией и деградацией жировых эмболов. Уровни циркулирующих свободных жирных кислот у пациентов с переломами умеренно повышены.

    Тем не менее доказательства для данных механизмов СЖЭ остаются в значительной степени косвенными. Согласно этой теории, жировая эмболия вследствие одновременного дезимульгирования липидов во всем кровеносном русле должна развиваться одновременно в обоих кругах кровообращения, а клиническая картина возникает сначала в малом круге, а потом в большом. Воспроизвести экспериментальную модель жировой эмболии введением липазы так и не удалось.

    Коагуляционная теория

    Согласно этой теории, ткани с высоким содержанием тромбопластина с элементами костного мозга после перелома длинных трубчатых костей попадают в вены. При этом инициируются система комплемента и внешние каскады коагуляции через прямую активацию фактора VII, что приводит к внутрисосудистому свертыванию фибрином и продуктами деградации фибрина.

    Они действуют наряду с лейкоцитами, тромбоцитами и жировыми глобулами в совокупности с увеличением легочной сосудистой проницаемости. Также они могут непосредственно действовать на эндотелий через высвобождение многочисленных вазоактивных веществ.

    Клиническая картина

    Весьма условно выделяют легочную, церебральную и наиболее часто встречающуюся смешанную форму. Клиническая картина СЖЭ развивается, как правило, после «светлого промежутка» продолжительностью от 12 до 72 ч после травмы. Длительность латентного периода составляет менее 12 ч у 3% пациентов, от 2 до 24 ч — у 10%, от 24 до 48 ч — у 45%, от 48 до 72 ч — у 33% и свыше 72 ч — у 9%.

    Классическая триада синдрома жировой эмболии включает респираторные проявления (95%), мозговые симптомы (60%) и петехии на коже (33%).

    Легочные проявления (одышка, тахипноэ и гипоксемии) часто являются первыми клиническими симптомами заболевания. Тяжесть их варьируется, но может развиться дыхательная недостаточность, сходная с острым респираторным дистресс-синдромом. Примерно у половины пациентов с СЖЭ, вызванным переломом длинных костей, развивается тяжелая гипоксемия и дыхательная недостаточность, требующая механической вентиляции легких.

    Неврологические симптомы в результате церебральной эмболии часто присутствуют на ранних стадиях и обычно возникают после развития дыхательной недостаточности. Диапазон их может быть разнообразен: двигательное беспокойство, развитие судорог, заторможенности, спутанности сознания вплоть до тяжелой комы. Описаны очаговые неврологические симптомы, в том числе гемиплегия, афазия, апраксия, нарушение зрения и анизокория. К счастью, почти все неврологические симптомы преходящи и полностью обратимы.

    Петехии считаются патогномоничным признаком жировой эмболии большого круга кровообращения. Характерные точечные высыпания могут быть последним компонентом триады, симптом развивается в 60% случаев и происходит из-за эмболии кожных капилляров, приводящей к экстравазации эритроцитов.

    Наиболее часто петехии локализуются на конъюнктиве, кожных складках на верхней части тела, особенно шеи, и в подмышечных областях. Обычно петехии появляются в течение первых 36 ч полностью исчезают в течение 7 дней.

    Глазные проявления. Жировые глобулы иногда обнаруживаются в сосудах сетчатки. При офтальмоскопии может быть выявлена ретинопатия (симптом Пурчера) — обнаружение бело-серых пятен округлой формы, располагающихся на глазном дне вблизи сосудов сетчатки.

    Ранняя стойкая тахикардия, хотя и не специфична, почти неизменно присутствует у всех пациентов с жировой эмболией. Редко системная жировая эмболия может влиять на сердце и приводить к инфаркту миокарда и развитию острого легочного сердца.

    Системная лихорадка очень часто является ранним неспецифическим признаком СЖЭ. Температура может возрасти до 39-40°С. Развитие гипертермии связывают с раздражением терморегулирующих структур головного мозга жирными кислотами и медиаторами воспаления, а также с нарушением кровоснабжения и гипоксией гипоталамуса.

    По классификации, предложенной А.Ю. Пащуком и А.В. Ивановой в 1982 г., различают три формы течения жировой эмболии:

    • молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;
    • острую, развивающуюся в первые часы после травмы;
    • подострую — с латентным периодом от 12 до 72 ч.

    Диагностика

    Диагноз обычно ставится на основании клинических данных. Лабораторная диагностика имеет второстепенное значение. Наиболее часто используется набор больших и малых диагностических критериев, предложенный A.R. Gurd. Диагноз ставится при наличии по крайней мере одного большого и четырех малых признаков.

    К большим критериям относятся:

    • подмышечные или субконъюнктивальные петехии,
    • гипоксемия (раО2 < 60 мм рт. ст.; фракционная концентрация О2 во вдыхаемой газовой смеси FiО2 = 0,4),
    • нарушения центральной нервной системы,
    • отек легких.

    Малыми критериями являются:

    • тахикардия (более 110 в минуту),
    • лихорадка (температура выше 38,5°С),
    • эмболия в сетчатку глазного дна при фундоскопии,
    • наличие жировых капель в моче,
    • внезапное необъяснимое снижение гематокрита и тромбоцитов,
    • повышение СОЭ,
    • обнаружение жировых капель в мокроте.

    А.Ю. Пащук предложил балльный индекс СЖЭ. Каждому из симптомов он присвоил баллы: петехиальная сыпь имеет высший балл, а диффузная альвеолярная инфильтрация, гипоксемия, спутанность сознания, гипертермия, тахикардия и тахипноэ — меньшие баллы по мере постепенно уменьшающейся диагностической значимости.

    Известны также критерии S.A. Schoufeld. Они включают семь клинических признаков, каждому из которых присвоены баллы: петехиальная сыпь— 5, диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании — 4, гипоксемия — 3, лихорадка (>38°С) — 1, тахикардия (>120 в минуту) — 1, тахипноэ (>30 в минуту) — 1, нарушения сознания — 1. Для установления диагноза необходимо количество баллов более 5.

    Методы исследования

    Для диагностики СЖЭ предложен широкий круг исследований, однако ни одно из них не обладает 100% специфичностью. Лабораторные и инструментальные исследования, как правило, проводятся для подтверждения клинического диагноза или для мониторинга терапии.

    Исследование крови и биохимия. Жировая гиперглобулинемия может считаться патогномоничным признаком СЖЭ. Однако в ряде исследований наличие жировых глобул было обнаружено в сыворотке крови более чем у 50% пациентов с переломами, которые не имели симптомов, указывающих на СЖЭ. Часто встречаются необъяснимая анемия (у 70% больных) и тромбоцитопения (60% и СРАР>10 см вод. ст., требуется интубация трахеи. При СРАР и механической вентиляции нужен тщательный мониторинг газов артериальной крови и состояния гемодинамики.

    Хирургические методы. Ранняя иммобилизация переломов снижает частоту развития СЖЭ. Однако существуют некоторые расхождения мнений относительно выбора лучшего метода фиксации переломов длинных трубчатых костей.

    Чрескостный остеосинтез аппаратами внешней фиксации имеет ряд преимуществ ввиду малотравматичности и низкой кровопотери во время оперативного вмешательства. Такими преимуществами не обладает накостный остеосинтез пластинами.

    Интрамедуллярный остеосинтез штифтом, выполняемый с рассверливанием костномозгового канала, сопровождается значительным повышением интрамедуллярного давления, но при наложении отверстия между большим и малым вертелом при чреспищеводной эхоКГ выявлено снижение жировой глобулинемии (20 против 85%).

    Для ограничения внутрикостного давления используется также бесцементная фиксация протезов бедра и интрамедуллярный остеосинтез бедренной кости без рассверливания.

    Аппараты внешней фиксации и накостный остеосинтез пластинами производят меньше повреждения легких, чем интрамедуллярный остеосинтез.

    Профилактика

    Профилактические мероприятия СЖЭ начинаются еще на догоспитальном этапе. К ним относятся: адекватная иммобилизация поврежденных конечностей; щадящая транспортировка специализированным транспортом, ранняя дезагрегантная инфузионная терапия, адекватное обезболивание, иммобилизация переломов.

    Большое значение имеет восполнение объема циркулирующей крови. Инфузионная терапия должна быть начата как можно раньше. Хороший эффект получен при инфузии солевых растворов, альбумина и других коллоидных плазмозаменителей, в частности гидроксиэтилкрахмала.

    Альбумин. Рекомендован для восполнения объема циркулирующей крови, особенно в случаях гипопротеинемии, потому что он не только восстанавливает нужный объем, но и связывает жирные кислоты и может уменьшить степень повреждения легких.

    Кортикостероиды. Использование их для профилактики является спорным. Тем не менее ряд исследований показывают снижение частоты и тяжести СЖЭ при профилактическом применении кортикостероидов. Однако во всех работах, показавших положительный эффект профилактического использования стероидов, не отмечено никаких существенных изменений в смертности.

    Прогноз

    Продолжительность СЖЭ трудно предсказать. Прогноз благоприятный, большинство пациентов полностью выздоравливают, за исключением случаев молниеносной формы.

    Несмотря на более чем полуторавековую историю изучения жировой эмболии, до сих пор нет единого мнения о патогенезе, диагностике и лечебно-профилактических мероприятиях этой патологии. Разнообразие диагностических критериев и отсутствие «золотого стандарта» препятствуют точному диагнозу заболеваемости и оценке результатов лечения.

    Лабораторная диагностика малоинформативна, а маркеры СЖЭ недостаточно изучены. Ранняя фиксация перелома может привести к сокращению заболеваемости СЖЭ и легочных осложнений. Бесцементная фиксация протезов бедра и интрамедуллярный остеосинтез без рассверливания обладают потенциалом для снижения заболеваемости СЖЭ.

    На данный момент специфическая терапия синдрома жировой эмболии не разработана. Профилактическое использование кортикостероидов оправдано для снижения заболеваемости СЖЭ. Лечение в основном направлено на поддержание дыхательной функции и стабилизацию гемодинамики. Клинический опыт врача является основным в диагностике и выработке тактики лечения этой относительно редкой, но серьезной патологии.

    М.М. Габдуллин, Н.Н. Митракова, Р.Г. Гатиатулин, А.А. Роженцов, А.В. Коптина, Р.В. Сергеев

    2011 г.

    Актуальность проблемы

    Технократический путь развития общества ведет к неуклонному росту травматизма и обусловливает все большую актуальность всех аспектов проблемы травматической болезни.

    От тяжелых осложнений травматической болезни погибает от 15 до 20 % пострадавших с политравмой . Одним из этих осложнений является синдром жировой эмболии (СЖЭ). Несмотря на то что СЖЭ описан уже достаточно давно и включен в большинство классических монографий и руководств по травматологии и реаниматологии, представляется, что сейчас в практике интенсивной терапии на него несправедливо обращают весьма мало внимания.

    Вместе с тем жировая эмболия встречается гораздо чаще, чем диагностируется, и не только при тяжелой скелетной травме и травматическом шоке, но и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с успешной реанимацией , т.е. практически при любом критическом состоянии.

    СЖЭ может развиваться и при отсутствии костных повреждений и системных сдвигов гомеостаза. Так, в ЦИТО нами наблюдалась больная с легкой формой СЖЭ, развившейся после артроскопии коленного сустава без каких-либо манипуляций на костях и заметных сдвигов гомеостаза. В этом случае жировую эмболию можно связать с компрессией подкожной жировой клетчатки интраоперационно наложенным жгутом.

    Жировая эмболия встречается также:

    — при репозиции переломов длинных трубчатых костей;

    — манипуляциях на костномозговом канале;

    — эндопротезировании (особенно с использованием костного цемента), при выполнении остеосинтеза крупной кости интрамедуллярным штифтом, резко повышающим внутрикостное давление;

    — липосакции (во время косметических операций).

    СЖЭ нередко протекает под маской пневмонии, черепно-мозговой травмы, респираторного дистресс-синдрома взрослых и другой патологии, приводя к значительному увеличению летальности .

    За необъясненными ухудшениями состояния больных в ходе оперативных вмешательств достаточно широкого круга также может стоять одна из клинических форм синдрома жировой эмболии.

    По причине отсутствия настороженности к этой патологии у практических врачей жировая эмболия вносит свой, по всей видимости, существенный вклад в статистику необъяснимых смертей при скелетной травме и в анестезиологической практике.

    Распространенность и летальность

    Наиболее часто жировая эмболия регистрируется, по наблюдениям Д.И. Сальникова и по нашим данным, при переломах бедра, голени (особенно открытых), размозжении жировой клетчатки, обширных скальпированных ранах. Установлено, что жировая эмболия:

    — в 58–85 % случаев встречается при тяжелом травматическом шоке ;

    — в 90 % случаев морфологически определяется у пациентов с переломами длинных трубчатых костей, но лишь у 3–4 % развивается клиника синдрома жировой эмболии , что совпадает и с нашими наблюдениями.

    Представленные данные показывают, что надо отличать феномен жировой эмболии, который является морфологической находкой (обнаружение капель жира размером 6 мкм в биологических жидкостях), от синдрома жировой эмболии с клиническими проявлениями. В целом существует значительное преобладание морфологических находок жировой эмболии над клиническими проявлениями.

    В последних работах приводятся данные о 3–13 % летальных исходов при СЖЭ . В прошлом летальность достигала 47–67 % . Большую разницу в данных можно объяснить как совершенствованием методов профилактики и интенсивной терапии, так и более частым выявлением легких и стертых форм СЖЭ.

    Этиология и патогенез

    Патогенез травматической болезни многогранен. Непосредственная причина нарушения жирового обмена до сих пор не выяснена. По всей видимости, системные биохимические сдвиги в организме являются следствием нарушений нейрогуморальной и эндокринной регуляции всего метаболизма.

    Начальным звеном в патогенезе жировой эмболии можно считать расстройство микроциркуляции с изменениями реологических свойств крови. Замедление кровотока из-за гиповолемии, гипоксия — характерные черты любого критического состояния. Именно поэтому жировая эмболия может осложнять большинство из них.

    Одним из ведущих механизмов развития жировой эмболии является резкое системное нарушение жирового обмена, которое затем приводит к заполнению микроциркуляторного русла тканей и органов каплями нейтрального жира диаметром свыше 6–8 мкм с последующим микротромбообразованием вплоть до ДВС, эндоинтоксикацией ферментами и продуктами метаболизма липидов (эндоперекиси, кетоны, лейкотриены, простагландины, тромбоксаны), системными повреждениями клеточных мембран в микроциркуляторном русле (системная капилляропатия), прежде всего в легких, которые задерживают до 80 % жировых капель .

    Известно, что основными липолитическими агентами (увеличивающими уровень свободных жирных кислот) являются катехоламины, концентрация которых значительно повышается при критических состояниях и недостаточном обезболивании при оперативных вмешательствах .

    Расстройства микроциркуляции и повреждение клеточных мембран ведут к массивному отеку мозга, развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), сердечной недостаточности, почечной недостаточности, токсическому распаду эритроцитов и гипопластической анемии.

    Свою патогенетическую роль в инициации синдрома жировой эмболии играет изменение морфологии эритроцитов, характерное для критических состояний. Известно, что способность нормального эритроцита к деформации — необходимая основа капиллярного газообмена. По данным наших исследований с применением сканирующей электронной микроскопии, морфология эритроцитов при травматическом шоке существенно меняется. Помимо нормальных форм, способных к деформации и газообмену в капиллярах, значительно увеличивается количество патологических балластных форм (сфероцитов, микроцитов, серповидных, шиповидных), которые являются, по сути, скрытой формой дефицита глобулярного объема. Их количество значимо коррелирует с тяжестью и исходом травматического шока и травматической болезни.

    К факторам риска развития жировой эмболии следует отнести:

    — травматический шок 2–3 ст.;

    — гипотензию при систолическом артериальном давлении ниже 70 мм рт.ст. длительностью более 30 мин;

    — тяжелую механическую травму костей таза, голени и бедра;

    — размозжение конечностей и раздробление костей;

    — отсутствие или недостаточность транспортной иммобилизации;

    — транспортировку больного в острый период травматической болезни из одного лечебного учреждения в другое. Этот фактор, по нашим данным, вносит особенно большой вклад в эпидемиологию СЖЭ;

    — частые попытки репозиции переломов, травматичную операцию.

    При наличии у больного 2 и более перечисленных факторов следует считать вероятность развития синдрома жировой эмболии высокой.

    Классификация клинических форм

    По классификации, предложенной А.Ю. Пащуком и А.В. Ивановой в 1982 году, различают три формы течения жировой эмболии :

    — молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;

    — острую, развивающуюся в первые часы после травмы;

    — подострую — с латентным периодом от 12 до 72 часов.

    Клинически же весьма условно выделяют легочную, церебральную и смешанную форму (наиболее часто встречающуюся).

    Клиника и диагностика

    Клиническая картина СЖЭ развивается, как правило, после «светлого промежутка» продолжительностью от 3–6 ч до 3–4 дней. При этом в 60 % случаев клиника появляется в первые 24 ч после травмы и лишь у 10 % — после 3 суток . Она часто наслаивается на картину травматического шока или черепно-мозговой травмы.

    Диагностические критерии синдрома жировой эмболии можно разделить на клинические и инструментально-лабораторные.

    Клинические критерии:

    — раннее нарушение сознания, психические нарушения (эмоциональная неуравновешенность, возбуждение, бред, делирий, кома);

    — преходящая грубая очаговая неврологическая симптоматика, умеренно выраженные менингеальные симптомы. В тяжелых случаях может появляться грубая очаговая патология — парезы и параличи. Клиническая картина имеет сходство с постгипоксической энцефалопатией. Интересно, однако, что при адекватном лечении жировой эмболии регрессирует без существенных остаточных явлений самая тяжелая неврологическая симптоматика;

    — рано возникающая острая дыхательная недостаточность по механизму РДСВ;

    — стойкая немотивированная тахикардия (выше 90 уд./мин) у травматического больного считается ранним признаком развития синдрома жировой эмболии. В более тяжелых случаях — тахиаритмии и синдром малого выброса, связанные как с непосредственным поражением миокарда гипоксического, дисциркуляторного и эндотоксического характера, так и с легочной гипертензией;

    — петехиальные высыпания специфической локализации (на коже щек, шеи, груди, плечевого пояса и в конъюнктиве). Считается, что они являются проявлением капилляропатии вследствие действия свободных жирных кислот. Появляются на 2-е — 3-и сутки (или через 12–18 часов после ухудшения состояния больного) и подвергаются обратному развитию к концу 1-й недели;

    — гипертермия по типу постоянной лихорадки (до 39–40 °С).

    Инструментально-лабораторные критерии:

    — наличие капель нейтрального жира размером 6 мкм в биологических жидкостях. Для того чтобы иметь возможность получить порцию мочи для исследования на жир, надо устанавливать мочевой катетер, не пользуясь вазелином или другими гидрофобными веществами;

    — диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании, совпадающая с картиной «снежной бури» при РДСВ;

    — стойкая немотивированная анемия, причинами которой являются патологическое депонирование крови и токсический распад эритроцитов;

    — характерная картина глазного дна, описанная Patcher еще в 1910 году: на фоне отечной сетчатки вблизи сосудов видны нерезкие округлые облаковидные белесовато-серебристые пятна. Они постепенно увеличиваются, не вызывая глубоких нарушений и подвергаются обратному развитию к концу 1-й недели;

    — изменения в моче, характерные для гломерулонефрита. Может развиться высокая азотемия;

    — повышение процентного содержания жира в альвеолярных макрофагах, полученных в смывах бронхов в 1-е сутки после травмы, является новым ранним диагностическим признаком СЖЭ (Benzer, 1994).

    Особую трудность представляет диагностика жировой эмболии при наличии черепно-мозговой травмы. В этом сочетании утяжеляется и течение жировой эмболии мозга за счет сопутствующего травматического отека, нарушений ликвородинамики и сосудистого тонуса.

    Жировую эмболию сосудов головного мозга довольно часто приходится дифференцировать с эпидуральной гематомой, например, по схеме, предложенной Corn в 1964 году.

    По данным скрининговых исследований встречаются в 72–100 % случаев СЖЭ .

    Профилактика

    Профилактика осложнений острого периода травматической болезни должна быть активной у пострадавших с факторами риска развития того или иного осложнения.

    Профилактические меры должны включать:

    — своевременное оказание квалифицированной помощи пострадавшим на месте происшествия;

    — адекватную иммобилизацию с применением вакуумного матраса или пневматических шин;

    — щадящую транспортировку специализированным транспортом;

    — раннюю адекватную, в том числе и специально ориентированную реологическую дезагрегантную инфузионную терапию;

    — применение липотропных препаратов и веществ, препятствующих дезэмульгированию липидов (липостабила, спирта, являющегося чрезвычайно хорошим профилактическим и лечебным средством при СЖЭ);

    — постоянный квалифицированный контроль за состоянием.

    Длительность полноценной профилактики СЖЭ должна составлять не менее трех дней как после травмы, так и после отсроченного оперативного вмешательства или транспортировки.

    Специализированная бригада травматологической реанимации, работающая на базе ЦИТО, основывает свою работу на указанных принципах, проводя полный объем догоспитальной помощи на месте происшествия и по пути следования в стационар. Среди пострадавших, доставленных в ЦИТО нашей бригадой, случаев СЖЭ не было.

    Лечение

    Лечение этой категории тяжелобольных (как и любой другой) должно основываться на правиле: лечить следует не жировую эмболию, а больного с травматической болезнью, осложненной жировой эмболией.

    За последние 8 лет на длительном лечении в отделении реанимации ЦИТО находились 37 больных с жировой эмболией, развившейся после изолированной, множественной, сочетанной скелетной травмы, транспортировки или в послеоперационный период.

    Основными направлениями лечения являлись:

    1. Обеспечение адекватной доставки кислорода к тканям. Прямым показанием к началу ИВЛ при подозрении на жировую эмболию мы рассматривали нарушения сознания больного в виде психической неадекватности, возбуждения, делирия или сомноленции даже при отсутствии клинических признаков дыхательной недостаточности, сдвигов КЩС и газов крови. Больные с тяжелыми формами жировой эмболии требовали проведения длительной ИВЛ, поэтому нам представляется оптимальным как можно раньше (1–2-е сутки) производить им трахеостомию. Для улучшения оксигенации мы применяли с хорошим результатом широко известный режим с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ). Необходимым условием успешности длительной ИВЛ является применение фибробронхоскопической техники для санации трахеобронхиального дерева.

    Критериями для прекращения ИВЛ служило восстановление сознания и отсутствие ухудшения оксигенации артериальной крови при дыхании больного атмосферным воздухом в течение нескольких часов. Также представляется целесообразным ориентироваться при переводе на самостоятельное дыхание на данные мониторинга ЭЭГ (сохранение альфа-ритма при самостоятельном дыхании и отсутствие медленных форм волновой активности) . Способом выбора для перехода к самостоятельному дыханию является высокочастотная ИВЛ (100 в 1 мин).

    В последнее время для терапии тканевой гипоксии мы применяли перфторан. По нашим очень немногочисленным наблюдениям, представляется, что этот препарат при СЖЭ ускоряет выход больных из комы. Из литературных данных известно также, что, кроме выполнения своей кислородотранспортной функции, перфторан способствует исчезновению патологических форм эритроцитов; снижает уровень субстратов перекисного окисления липидов, является хорошим сорбентом, связывающим липидную основу эмболов. Таким образом, представляется патогенетически обоснованным назначение перфторана при синдроме жировой эмболии в ранние сроки. Однако в целом этот вопрос нуждается в дальнейшей клинической проверке.

    2. Инфузионная терапия системных расстройств микроциркуляции, трансфузионная терапия включала растворы низкомолекулярных декстранов — реополиглюкина или реомакродекса (400–500 мл) с курантилом (20–40 мг) и тренталом (100–200 мг/сутки). Ликвидации ангиоспазма на периферии сосудистого русла также способствовало введение глюкозоновокаиновой смеси (до 800 мл/сутки). Курсами назначали также сермион и инстенон.

    Для ликвидации анемии проводили гемотрансфузии.

    3. Дегидратационную терапию использовали при высоком внутричерепном давлении, выявленном по данным клиники и люмбальной пункции (с выполнением традиционных проб на проходимость субарахноидального пространства). Обязательным являлся контроль осмолярности плазмы крови, учитывая, что при тяжелой скелетной травме часто развивается гиперосмолярный синдром, связанный с общей дегидратацией. Оптимальным осмотическим диуретиком (с наименьшим феноменом отдачи) был глицерин (10 % — 0,5 г/кг).

    4. Медикаментозная терапия гипоксии мозга, борьба с патологической импульсацией включала антигипоксанты (ГОМК), опиаты (промедол до 200 мг/сутки), барбитураты и др.

    5. Ноотропная и метаболическая терапия, биостимуляция основывались на тех же подходах, что и при лечении постгипоксической энцефалопатии. Включала курсовое введение ноотропила, церебролизина, энцефабола, накома, глутаминовой кислоты, актовегина.

    6. С целью коррекции системы коагуляции и фибринолиза применяли гепарин в дозе 20–30 тыс. ЕД/сутки. Показанием для увеличения дозы введения гепарина являлось повышение концентрации фибриногена плазмы. Довольно часто у больных с СЖЭ, несмотря на гепаринотерапию, все же проявлялся ДВС-синдром. Резкое угнетение фибринолиза, появление продуктов деградации фибрина, снижение тромбоцитов меньше 150 тыс. являлось показанием для переливания больших количеств (до 1 л/сутки) свежезамороженной плазмы и фибринолизина (20–40 тыс. ЕД 1–2 раза/сутки).

    7. Защита тканей от свободных кислородных радикалов и ферментов включала интенсивную гормонотерапию (до 20 мг/кг преднизолона или 0,5–1 мг/кг дексаметазона в 1-е сутки после манифестации СЖЭ с последующим снижением дозы). Считается, что кортикостероиды тормозят гуморальные ферментные каскады, стабилизируют мембраны, нормализуют функцию гематоэнцефалического барьера, улучшают диффузию, предупреждают развитие асептического воспаления в легких. Применяли также ингибиторы протеаз (контрикал 300 тыс. ЕД/сутки в свежезамороженной плазме), антиоксиданты (ацетат токоферола — до 800 мг/сутки, аскорбиновая кислота — до 5 г/сутки).

    8. С целью восстановления физиологического растворения дезэмульгированного жира в крови, профилактики дезэмульгирования применяли липостабил (50–120 мл/сутки). Принято считать, что и другой, весьма сходный с липостабилом, препарат эссенциале также способствует переходу дезэмульгированных капель жира в состояние тонкой дисперсии. Эссенциале мы назначали до 40 мл/сутки. Хорошим эмульгатором и необходимым компонентом лечения являлся этиловый спирт (40 мл 96 % спирта в 200 мл 5 % глюкозы).

    9. Дезинтоксикационная и детоксикационная терапия включала форсированный диурез, плазмаферез. В течение нескольких лет мы применяли с обнадеживающими результатами как для патогенетического лечения в начальный период жировой эмболии, так и для дезинтоксикации гипохлорит натрия. Раствор, являющийся донатором атомарного кислорода, вводили в центральную вену в концентрации 600 мг/л в дозе 10–15 мг/кг со скоростью 2–3 мл/мин; его применяли через день курсами продолжительностью до одной недели.

    10. Парентеральное и энтеральное питание. Для парентерального питания использовали 40% раствор глюкозы с инсулином, калием, магнием, аминокислотные препараты. Энтеральное питание назначали со 2-х суток. Применяли энпиты и легкоусваяемые высококалорийные многокомпонентные смеси, включавшие необходимый спектр микроэлементов, витаминов и энзимов.

    11. Коррекция иммунного статуса, профилактика и борьба с инфекцией. Коррекцию проводили под контролем данных иммунологических исследований с учетом чувствительности иммунной системы к стимуляторам. Применяли Т-активин, тимоген или тимоптин, гамма-глобулин, гипериммунные плазмы. Для иммуностимуляции применяли также эндовазальное лазерное облучение крови.

    Хорошей методикой профилактики гнойно-септических осложнений у больных с СЖЭ является широко применявшаяся нами селективная деконтаминация кишечника (аминогликозиды, полимиксин и нистатин) в сочетании с эубиотиком (бифидум бактерин).

    12. Ранняя оперативная стабилизация переломов является важнейшим аспектом в лечении пациентов с синдромом жировой эмболии после скелетной травмы. Известно, что скелетное вытяжение не обеспечивает должной стабилизации переломов и возможности нормального ухода за больным. Кроме того, патологическая болевая и вегетативная импульсация из места нестабильного перелома препятствует выходу больных с СЖЭ из коматозного состояния. Поэтому необходимо как можно раньше производить остеосинтез компрессионно-дистракционным аппаратом, например особенно хорошо зарекомендовавшим себя стержневым аппаратом конструкции ЦИТО или накостной пластиной.

    По нашему мнению, у пациентов с тяжелыми формами синдрома жировой эмболии необходимо производить внеочаговую фиксацию переломов еще при нахождении их в коматозном состоянии сразу после стабилизации показателей центральной гемодинамики.

    По нашим данным, комплексное лечение больных с СЖЭ практически во всех случаях имело хороший результат.

    Примером тому является история болезни пациента В., 32 лет, с СЖЭ: ранняя стабилизация пластиной перелома левого бедра на 5-е сутки после травмы во время нахождения в коме на ИВЛ по поводу тяжелой мозговой и легочной форм жировой эмболии, выполненная сразу после стабилизации показателей системной гемодинамики, способствовала очень быстрому выходу больного из комы — на 2-е сутки после операции.

    Приведем клинический пример длительного лечения больной с тяжелой сочетанной травмой, ушибом мозга, осложнившимися синдромом жировой эмболии.

    Больная В., 20 лет, переведена в ЦИТО на 17-е сутки после травмы с диагнозом: тяжелая черепно-мозговая травма, перелом основания черепа, ушиб головного мозга, перелом ключицы, ушиб грудной клетки, респираторный дистресс-синдром, закрытый перелом левого бедра. Больная в сопоре на ИВЛ. Через 6 ч после транспортировки появилась отрицательная динамика в неврологическом статусе. Состояние было расценено как мозговая кома III ст., среднемозговой синдром III ст. на фоне постгипоксической энцефалопатии, жировой эмболии сосудов головного мозга.

    На 11-е сутки после развития СЖЭ был произведен остеосинтез левого бедра металлической пластинкой ЦИТО-СОАН. Комплексная терапия проводилась по представленным выше направлениям (а также традиционным иглоукалыванием). ИВЛ продолжалась в течение 52 суток.

    Коматозное состояние в течение 37 суток. Выход из комы через апаллический синдром, акинетический мутизм и депрессивное состояние с психическим негативизмом. На 105-е сутки больная переведена для реабилитации в другое медицинское учреждение. При переводе — состояние удовлетворительное, в сознании, контактна, адекватна, выполняет задания, читает, пытается говорить без голоса, спокойна, улыбается. Элементы церебрастенического и астеновегетативного синдромов, легкий правосторонний гемипарез. Небольшие контрактуры в левом коленном и голеностопном суставах.

    В настоящее время — выраженная положительная динамика в психоневрологическом и ортопедическом статусе. Больная самостоятельно ходит без дополнительной опоры. Сохраняются незначительные остаточные явления мозжечковой атаксии. Продолжается курсовая реабилитация.

    Еще несколько клинических наблюдений.

    Больная Ц., 55 лет, поступила в отделение реанимации ЦИТО из операционной после ревизии области правого тазобедренного сустава с фиксацией вертлужного компонента эндопротеза. Длительность анестезии 1 ч 20 мин, кровопотеря 700 мл. Оперирована по поводу болезни Педжета. Состояние после оперативного лечения.

    В анамнезе — ИБС, стенокардия напряжения, 6 лет назад — операции по поводу патологического перелома проксимальной части правого бедра (на почве болезни Педжета), 32 дня назад — эндопротезирование правого тазобедренного сустава эндопротезом Сиваша на удлиненной ножке с применением костного цемента (после этой операции отмечалась склонность к артериальной гипотензии: АД — 108/70 мм рт.ст., ЧСС — 88 уд./мин, ЦВД — 75 мм вод.ст.).

    При поступлении в отделение реанимации: АД — 130/90 мм рт.ст., ЧСС — 100 уд./мин, в медикаментозной седации на самостоятельном дыхании. Через 4 часа отмечено значительное ухудшение состояния. В сознании, контактна, артериальная гипотензия — АД 50/30 мм рт.ст., ЦВД — 30 мм вод.ст., повязка сухая. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Потребовалась длительная инфузия больших доз допамина (до 50 мкг/кг/мин) и норадреналина с поддержанием АД на уровне 90–100/50 мм рт.ст. при ЧСС 120–150 уд./мин. В течение первых суток отмечалась гипертермия до 39,4 °С, в крови и моче определялись капли жира различной величины. Начиная со 2-х суток появилась анемия (Нb — 85 г/л, Ht — 21 %). В анализах в 1-е сутки отмечено повышение ACT (165 ммоль/ч·л), АЛТ (60 ммоль/ч·л), гипопротеинемия (58 г/л), гипергликемия (9 ммоль/л), лейкоцитоз (26 х 109/л), сдвиг формулы до миелоцитов, лимфоцитопения (6 %), на ЭКГ — признаки субэндокардиальной ишемии боковой и задней стенки левого желудочка.

    Переливались плазма, альбумин, допамин, норадреналин, кортикостероиды, проводилась оксигенотерапия. Гемодинамика стабилизировалась на 5-е сутки АД — 130/80 мм рт.ст., ЧСС — 92 уд./мин, Нb — 90 г/л, переведена в отделение.

    Интересно, что через 1 неделю после первой операции отмечался выраженный подъем уровня трансаминаз (184 и 58 ммоль/ч·л соответственно), что свидетельствовало о токсическом влиянии костного цемента на печень. Этот фактор, возможно, и сыграл предрасполагающую роль в развитии у больной СЖЭ после следующей операции, не сопровождавшейся манипуляциями на костно-мозговом канале.

    Больной Е., 30 лет, поступил в отделение реанимации ЦИТО из травматологического отделения с жалобами на одышку, кашель, боль в грудной клетке без четкой локализации (3-и сутки после травмы — открытого перелома костей левой голени в нижней трети со смещением, 2-е сутки после перевода в ЦИТО с иммобилизацией гипсовой лангетой).

    При поступлении в отделение реанимации состояние тяжелое, одышка до 28 в 1 мин, АД — 130/80 мм рт.ст., тахикардия, ЧСС — 100 уд./мин, гипертермия 38,3 °С, умеренная анемия (Нb — 100 г/л), ослабление дыхания в боковых отделах, больше справа. Через сутки появились петехии на боковой поверхности грудной клетки, на 4-е сутки после поступления — анемия (Нb — 90 г/л, Ht — 25 %). Рентгенологически отмечено понижение прозрачности легочных полей.

    Состояние было расценено как СЖЭ, подострое течение, легочная форма. Проводилась реологическая инфузионная терапия, антикоагулянтная терапия, переливался внутривенно спирт, вводились липостабил, эссенциале, антибиотики, переливались эритроцитарная масса и плазма, проводилась витаминотерапия.

    На 6-е сутки (10-е после травмы) в среднетяжелом состоянии с выраженной положительной динамикой при отсутствии признаков дыхательной недостаточности переведен обратно в травматологическое отделение для продолжения лечения.